Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h-16h30
Votre centre de documentation fermera de 12h30 à 13h ce vendredi 28 juin et fermera à 14h30.
Dès ce lundi 1er juillet jusqu'au mercredi 10 juillet l'horaire du centre de documentation sera adapté :
Lundi 1er juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 2 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 3 juillet : de 9h à 12h et de 12h30 à 15h15
Jeudi 4 juillet : de 8h à 12h30 et de 13h à 18h30
Lundi 8 juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 9 juillet : de 8h à 12h15
Réouverture dès ce lundi 19 août.
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5 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'LIPOPROTEINE LIPASE' ![Ne pas surligner les mots recherchés Ne pas surligner les mots recherchés](./images/text_horizontalrule.png)
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[article] Déficits en lipoprotéine lipase dus à des mutations du gène de la lipoprotéine lipase (mise à jour) [texte imprimé] . - 1995 . - 37 - 39. in Annales de Biologie Clinique > 1 / 2 (1995) . - 37 - 39 | ![Déficits en lipoprotéine lipase dus à des mutations du gène de la lipoprotéine lipase (mise à jour) vignette](./images/vide.png) |
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Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Réserve | Consultable sur demande auprès des documentalistes Exclu du prêt |
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[article]
Titre : |
Hyperlipidémie de type I par déficit en lipoprotéine lipase chez un nourrisson Place de la biologie médicale dans la prise en charge des prélèvements, le diagnostic et le suivi thérapeutique |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Jean-Maxime Girard, Auteur ; Paul-Antoine Debailleul, Auteur ; Emilie Chaillou, Auteur |
Année de publication : |
2015 |
Article en page(s) : |
581-586 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
hyperlactescence hyperlipidémie hyperchylomicronémie lipoprotéine lipase pancréatite aiguë |
Résumé : |
Nous rapportons le cas d’un nourrisson âgé de deux mois se présentant aux urgences pour vomissements. L’examen clinique retrouve une pâleur, une altération de l’état général, une tachycardie et une hépatomégalie à quatre travers de doigts. Le prélèvement sanguin révèle une hyperlipasémie à 228 UI/L et une lactescence du sérum qui conduit le biologiste à compléter la prescription par un bilan lipidique. Une hypertriglycéridémie majeure à 47 mmol/L est ainsi identifiée. L’hypothèse d’une pancréatite aiguë due à une hyperchylomicronémie est alors évoquée. Le diagnostic d’hypertriglycéridémie majeure (hyperlipidémie de type I) due à un déficit complet en lipoprotéine lipase sera confirmé a posteriori par l’identification d’une mutation homozygote dans le gène LPL codant pour cette enzyme. L’hyperchylomicronémie est une pathologie extrêmement rare et l’apparition de premiers signes cliniques avant l’âge de un an est possible bien qu’exceptionnelle. Le traitement diététique, incluant repos digestif et nutrition parentérale, permet la résolution rapide de l’épisode aigu et la prévention des récidives pancréatiques. Outre l’importance de la coopération clinico-biologique, cette observation est l’occasion d’évoquer les interférences analytiques et les procédures pré-analytiques permettant l’exploration des paramètres biologiques sur sérum hyperlipémique. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66419 |
in Annales de Biologie Clinique > 73/5 (Septembre- octobre 2015) . - 581-586
[article] Hyperlipidémie de type I par déficit en lipoprotéine lipase chez un nourrisson Place de la biologie médicale dans la prise en charge des prélèvements, le diagnostic et le suivi thérapeutique [texte imprimé] / Jean-Maxime Girard, Auteur ; Paul-Antoine Debailleul, Auteur ; Emilie Chaillou, Auteur . - 2015 . - 581-586. Langues : Français ( fre) in Annales de Biologie Clinique > 73/5 (Septembre- octobre 2015) . - 581-586
Mots-clés : |
hyperlactescence hyperlipidémie hyperchylomicronémie lipoprotéine lipase pancréatite aiguë |
Résumé : |
Nous rapportons le cas d’un nourrisson âgé de deux mois se présentant aux urgences pour vomissements. L’examen clinique retrouve une pâleur, une altération de l’état général, une tachycardie et une hépatomégalie à quatre travers de doigts. Le prélèvement sanguin révèle une hyperlipasémie à 228 UI/L et une lactescence du sérum qui conduit le biologiste à compléter la prescription par un bilan lipidique. Une hypertriglycéridémie majeure à 47 mmol/L est ainsi identifiée. L’hypothèse d’une pancréatite aiguë due à une hyperchylomicronémie est alors évoquée. Le diagnostic d’hypertriglycéridémie majeure (hyperlipidémie de type I) due à un déficit complet en lipoprotéine lipase sera confirmé a posteriori par l’identification d’une mutation homozygote dans le gène LPL codant pour cette enzyme. L’hyperchylomicronémie est une pathologie extrêmement rare et l’apparition de premiers signes cliniques avant l’âge de un an est possible bien qu’exceptionnelle. Le traitement diététique, incluant repos digestif et nutrition parentérale, permet la résolution rapide de l’épisode aigu et la prévention des récidives pancréatiques. Outre l’importance de la coopération clinico-biologique, cette observation est l’occasion d’évoquer les interférences analytiques et les procédures pré-analytiques permettant l’exploration des paramètres biologiques sur sérum hyperlipémique. |
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Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |
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[article]
Titre : |
Hypertriglycéridémie familiale : étude biochimique, clinique et moléculaire dans une famille marocaine |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Mounya Bouabdellah, Auteur ; Hinde Iraqi, Auteur ; Pascale Benlian, Auteur |
Année de publication : |
2015 |
Article en page(s) : |
474-484 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
hypertriglycéridémie observation clinique étude biologique étude moléculaire étude biochimique suivi sous traitement mutation p.S286R fonction de la LPL prise en charge du patient chylomicronémie lipoprotéine lipase gène LPL effet fondateur marocain |
Résumé : |
Les hypertriglycéridémies familiales sont des maladies héréditaires rares à transmission autosomique récessive. Lorsque l’étiologie est monogénique, la mutation du gène LPL en constitue la cause principale. Ce déficit familial touche la lipoprotéine lipase (LPL), enzyme-clé du catabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides. Il s’exprime par des xanthomatoses éruptives et une pancréatite aiguë. Nous rapportons le cas d’une patiente marocaine présentant une hypertriglycéridémie monstrueuse avec une mutation du gène LPL. Nous en discutons la physiopathologie au regard des résultats d’investigations et la pertinence d’un dépistage familial. Une jeune fille de 19 ans native du village de Taourirt (sud du Maroc) a été admise aux urgences pour une décompensation acido-cétosique. À côté des données cliniques, la démarche diagnostique comportait l’exploration biochimique avec un bilan standard à l’admission complété par un lipoprotéinogramme et une étude moléculaire. Une hypertriglycéridémie monstrueuse à 199 mmol/L a été rapportée avec d’importantes perturbations au niveau des chylomicrons, VLDL et IDL visibles sur le lipoprotéinogramme. Une mutation « faux sens » à l’état homozygote du gène LPL a été découverte dans un contexte de consanguinité. Jamais rapportée dans aucun autre groupe ethnique, la mutation p.S286R, premier cas autochtone et documenté au Maroc, constitue une preuve nouvelle que l’effet fondateur est propre à cette population du sud marocain. Une action préventive avec des études de prévalence et dépistage familial sont nécessaires pour limiter les risques cardiovasculaires et de pancréatite dans une population où l’endogamie constitue la règle générale. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66574 |
in Annales de Biologie Clinique > 73/4 (Juillet-août 2015) . - 474-484
[article] Hypertriglycéridémie familiale : étude biochimique, clinique et moléculaire dans une famille marocaine [texte imprimé] / Mounya Bouabdellah, Auteur ; Hinde Iraqi, Auteur ; Pascale Benlian, Auteur . - 2015 . - 474-484. Langues : Français ( fre) in Annales de Biologie Clinique > 73/4 (Juillet-août 2015) . - 474-484
Mots-clés : |
hypertriglycéridémie observation clinique étude biologique étude moléculaire étude biochimique suivi sous traitement mutation p.S286R fonction de la LPL prise en charge du patient chylomicronémie lipoprotéine lipase gène LPL effet fondateur marocain |
Résumé : |
Les hypertriglycéridémies familiales sont des maladies héréditaires rares à transmission autosomique récessive. Lorsque l’étiologie est monogénique, la mutation du gène LPL en constitue la cause principale. Ce déficit familial touche la lipoprotéine lipase (LPL), enzyme-clé du catabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides. Il s’exprime par des xanthomatoses éruptives et une pancréatite aiguë. Nous rapportons le cas d’une patiente marocaine présentant une hypertriglycéridémie monstrueuse avec une mutation du gène LPL. Nous en discutons la physiopathologie au regard des résultats d’investigations et la pertinence d’un dépistage familial. Une jeune fille de 19 ans native du village de Taourirt (sud du Maroc) a été admise aux urgences pour une décompensation acido-cétosique. À côté des données cliniques, la démarche diagnostique comportait l’exploration biochimique avec un bilan standard à l’admission complété par un lipoprotéinogramme et une étude moléculaire. Une hypertriglycéridémie monstrueuse à 199 mmol/L a été rapportée avec d’importantes perturbations au niveau des chylomicrons, VLDL et IDL visibles sur le lipoprotéinogramme. Une mutation « faux sens » à l’état homozygote du gène LPL a été découverte dans un contexte de consanguinité. Jamais rapportée dans aucun autre groupe ethnique, la mutation p.S286R, premier cas autochtone et documenté au Maroc, constitue une preuve nouvelle que l’effet fondateur est propre à cette population du sud marocain. Une action préventive avec des études de prévalence et dépistage familial sont nécessaires pour limiter les risques cardiovasculaires et de pancréatite dans une population où l’endogamie constitue la règle générale. |
Permalink : |
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| ![Hypertriglycéridémie familiale : étude biochimique, clinique et moléculaire dans une famille marocaine vignette](./images/vide.png) |
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Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |
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[article]
Titre : |
Triglycérides indétectables en relation avec le traitement par vitamine C et tacrolimus |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Corentine Klos ; Guillaume Grzych ; Émeline Gernez ; Isabelle Kim ; Jean-David Pékar ; Julie DEMARET ; Marie Joncquel Chevalier Curt |
Année de publication : |
2022 |
Article en page(s) : |
p. 65-8 |
Note générale : |
https://DOI:10.1684/abc.2022.1702 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
lipides vitamine C tacrolimus lipoprotéine lipase thérapeutique anti-oxydante |
Résumé : |
Le dosage et le suivi des taux plasmatiques de triglycérides (TG) sont essentiels dans les unités de soins intensifs (USI), notamment pour gérer le risque de pancréatite induite par le propofol. Cependant, l’utilisation de certaines thérapeutiques en USI telle que l’administration intraveineuse d’acide ascorbique, notamment utilisée dans le cadre du Covid-19, pourrait conduire à une fausse diminution des triglycérides par perturbation analytique de la réaction de Trinder. Nous avons rapporté ici le cas d’un échantillon avec des taux sanguins de triglycérides non mesurables dus en partie à des taux plasmatiques élevés d’acide ascorbique. Cependant, des mesures répétées sur le même échantillon quatre jours plus tard ont révélé que le mécanisme d’interférence sur les triglycérides était toujours présent alors que le niveau d’acide ascorbique était très réduit par oxydation. Par conséquent, un mécanisme d’interférence supplémentaire a été suspecté. Après investigations, nous avons constaté que le patient avait également reçu de fortes doses de tacrolimus en raison d’une greffe. Comme des études antérieures ont rapporté que le traitement par tacrolimus entraînait une diminution de l’activité plasmatique mesurée de la lipoprotéine lipase (LPL), nous avons émis l’hypothèse que le tacrolimus ou ses métabolites apparentés pourraient également interférer par inhibition directe de la LPL impliquée dans la méthode d’analyse des TG utilisée. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=101769 |
in Annales de Biologie Clinique > Vol.80 N°1 (janvier 2022) . - p. 65-8
[article] Triglycérides indétectables en relation avec le traitement par vitamine C et tacrolimus [texte imprimé] / Corentine Klos ; Guillaume Grzych ; Émeline Gernez ; Isabelle Kim ; Jean-David Pékar ; Julie DEMARET ; Marie Joncquel Chevalier Curt . - 2022 . - p. 65-8. https://DOI:10.1684/abc.2022.1702 Langues : Français ( fre) in Annales de Biologie Clinique > Vol.80 N°1 (janvier 2022) . - p. 65-8
Mots-clés : |
lipides vitamine C tacrolimus lipoprotéine lipase thérapeutique anti-oxydante |
Résumé : |
Le dosage et le suivi des taux plasmatiques de triglycérides (TG) sont essentiels dans les unités de soins intensifs (USI), notamment pour gérer le risque de pancréatite induite par le propofol. Cependant, l’utilisation de certaines thérapeutiques en USI telle que l’administration intraveineuse d’acide ascorbique, notamment utilisée dans le cadre du Covid-19, pourrait conduire à une fausse diminution des triglycérides par perturbation analytique de la réaction de Trinder. Nous avons rapporté ici le cas d’un échantillon avec des taux sanguins de triglycérides non mesurables dus en partie à des taux plasmatiques élevés d’acide ascorbique. Cependant, des mesures répétées sur le même échantillon quatre jours plus tard ont révélé que le mécanisme d’interférence sur les triglycérides était toujours présent alors que le niveau d’acide ascorbique était très réduit par oxydation. Par conséquent, un mécanisme d’interférence supplémentaire a été suspecté. Après investigations, nous avons constaté que le patient avait également reçu de fortes doses de tacrolimus en raison d’une greffe. Comme des études antérieures ont rapporté que le traitement par tacrolimus entraînait une diminution de l’activité plasmatique mesurée de la lipoprotéine lipase (LPL), nous avons émis l’hypothèse que le tacrolimus ou ses métabolites apparentés pourraient également interférer par inhibition directe de la LPL impliquée dans la méthode d’analyse des TG utilisée. |
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[article] Hypertriglyceridemia during a cytomegalovirus primary infection : possible role of interleukin 1 beta and tumor necrosis factor alpha [texte imprimé] . - 1994 . - 731 - 732. in MMI / Médecine et Maladies Infectieuses > JUIN (1994) . - 731 - 732 |
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