Ostéodystrophie rénale / M.H. Lafage-Proust in EMC : Appareil locomoteur, (Juillet 2008)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Juillet 2008) . - 14-275-A-10 [Tome 5] Titre : Ostéodystrophie rénale Type de document : texte imprimé Auteurs : M.H. Lafage-Proust, Auteur Année de publication : 2008 Article en page(s) : 14-275-A-10 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéodystrophie rénale  Remodelage osseux  Hyperparathyroïdie secondaire  Fractures  Insuffisance rénale chronique Résumé : L'ostéodystrophie rénale (ODR) est une ostéopathie métabolique diffuse en rapport avec l'insuffisance rénale chronique, qui inclut diverses lésions histologiques. Elle comprend des troubles du remodelage (haut niveau de remodelage, lié à l'hyperparathyroïdie secondaire [HPT II], et bas niveau de remodelage avec l'ostéomalacie [OM] et l'ostéopathie adynamique, l'ostéopathie mixe combinant une OM et des lésions d'HPT II) et une perte osseuse. L'ODR se développe du fait des troubles métaboliques qui compliquent l'urémie chronique et impliquent l'hypocalcémie, la rétention de phosphate, la diminution de la synthèse rénale de calcitriol, l'acidose, l'inflammation chronique et les troubles de la nutrition auxquels s'ajoutent des complications iatrogènes. Les manifestations cliniques et biologiques telles que les douleurs osseuses et les fractures dont l'incidence est accrue dans l'insuffisance rénale chronique (IRC), ou l'hypercalcémie sont peu spécifiques d'un type histologique. Le diagnostic repose sur l'histologie avec étude histomorphométrique d'une biopsie osseuse de crête iliaque et, en l'absence de biopsie, sur les concentrations sériques de parathormone. L'utilisation des marqueurs biologiques du remodelage osseux tels que les phosphatases alcalines osseuses est proposée. Le traitement repose sur la chélation du phosphate alimentaire, la vitamine D (naturelle ou dérivés 1--hydroxylés), et les agonistes des récepteurs sensibles au calcium des glandes parathyroïdes, la parathyroïdectomie n'étant réservée qu'aux HPT II réfractaires. Note de contenu : Introduction Rappels sur le remodelage osseux Lésions osseuses au cours de l'insuffisance rénale chronique Troubles du remodelage et de la minéralisation Réduction de la masse osseuse ou « ostéoporose » Signes cliniques Fractures Autres signes Moyens d'explorations du statut osseux Radiographies Indications de la biopsie osseuse Dosages biologiques Densitométrie osseuse Traitement Traitement de l'hyperparathyroïdie secondaire Traitement de l'ostéomalacie Traitement de l'ostéopathie adynamique Traitement de la perte osseuse et des fractures Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44004 [article] Ostéodystrophie rénale [texte imprimé] / M.H. Lafage-Proust, Auteur . - 2008 . - 14-275-A-10 [Tome 5]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Juillet 2008) . - 14-275-A-10 [Tome 5] Mots-clés : Ostéodystrophie rénale  Remodelage osseux  Hyperparathyroïdie secondaire  Fractures  Insuffisance rénale chronique Résumé : L'ostéodystrophie rénale (ODR) est une ostéopathie métabolique diffuse en rapport avec l'insuffisance rénale chronique, qui inclut diverses lésions histologiques. Elle comprend des troubles du remodelage (haut niveau de remodelage, lié à l'hyperparathyroïdie secondaire [HPT II], et bas niveau de remodelage avec l'ostéomalacie [OM] et l'ostéopathie adynamique, l'ostéopathie mixe combinant une OM et des lésions d'HPT II) et une perte osseuse. L'ODR se développe du fait des troubles métaboliques qui compliquent l'urémie chronique et impliquent l'hypocalcémie, la rétention de phosphate, la diminution de la synthèse rénale de calcitriol, l'acidose, l'inflammation chronique et les troubles de la nutrition auxquels s'ajoutent des complications iatrogènes. Les manifestations cliniques et biologiques telles que les douleurs osseuses et les fractures dont l'incidence est accrue dans l'insuffisance rénale chronique (IRC), ou l'hypercalcémie sont peu spécifiques d'un type histologique. Le diagnostic repose sur l'histologie avec étude histomorphométrique d'une biopsie osseuse de crête iliaque et, en l'absence de biopsie, sur les concentrations sériques de parathormone. L'utilisation des marqueurs biologiques du remodelage osseux tels que les phosphatases alcalines osseuses est proposée. Le traitement repose sur la chélation du phosphate alimentaire, la vitamine D (naturelle ou dérivés 1--hydroxylés), et les agonistes des récepteurs sensibles au calcium des glandes parathyroïdes, la parathyroïdectomie n'étant réservée qu'aux HPT II réfractaires. Note de contenu : Introduction Rappels sur le remodelage osseux Lésions osseuses au cours de l'insuffisance rénale chronique Troubles du remodelage et de la minéralisation Réduction de la masse osseuse ou « ostéoporose » Signes cliniques Fractures Autres signes Moyens d'explorations du statut osseux Radiographies Indications de la biopsie osseuse Dosages biologiques Densitométrie osseuse Traitement Traitement de l'hyperparathyroïdie secondaire Traitement de l'ostéomalacie Traitement de l'ostéopathie adynamique Traitement de la perte osseuse et des fractures Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44004

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Ostéomalacies / M.H. Lafage-Proust in EMC : Appareil locomoteur, (Juin 2013)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Juin 2013) . - 14-024-B-10 [Tome 1] Titre : Ostéomalacies Type de document : texte imprimé Auteurs : M.H. Lafage-Proust Année de publication : 2013 Article en page(s) : 14-024-B-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Minéralisation  Fractures  Fissures  Hypophosphatémie  Vitamine D  FGF23  Histomorphométrie osseuse Résumé : L'ostéomalacie est caractérisée par un trouble de la minéralisation qui conduit à l'accumulation de matrice osseuse nouvellement formée non minéralisée. Elle affecte le squelette de façon diffuse et le fragilise, avec survenue de fractures ou de fissures spontanées localisées principalement aux côtes, au bassin et aux membres inférieurs. Malgré sa relative rareté, l'ostéomalacie doit faire partie des diagnostics à évoquer devant un syndrome douloureux diffus mal étiqueté. Les étiologies des ostéomalacies relèvent de trois grandes causes : un trouble du métabolisme de la vitamine D à quelque niveau que ce soit (hépatique, digestif, rénal) avec notamment la carence vitaminique qui représente la cause la plus fréquente d'ostéomalacie ; une fuite rénale de phosphates qui peut être acquise ou héréditaire, et qui dépend souvent d'une anomalie du métabolisme du fibroblast growth factor 23, une hormone d'origine osseuse qui contrôle l'excrétion urinaire du phosphate. Enfin, il existe des causes rares liées à une altération locale du processus de minéralisation osseuse. L'ostéomalacie carentielle répond favorablement au traitement. Note de contenu : Rappels physiologiques Hormones impliquées dans la minéralisation osseuse Rappels de biologie osseuse en référence à l'ostéomalacie Signes cliniques Douleurs osseuses et fractures Déformations Myopathie Manifestations articulaires Imagerie Signes radiologiques Scanner et imagerie par résonance magnétique Scintigraphie osseuse Densitométrie osseuse Signes biologiques Diagnostic Diagnostic histologique Diagnostic histomorphométrique Étiologies Ostéomalacies liées à un trouble du métabolisme de la vitamine D Rachitismes ou ostéomalacies indépendants de la vitamine D Traitement Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43697 [article] Ostéomalacies [texte imprimé] / M.H. Lafage-Proust . - 2013 . - 14-024-B-10 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Juin 2013) . - 14-024-B-10 [Tome 1] Mots-clés : Minéralisation  Fractures  Fissures  Hypophosphatémie  Vitamine D  FGF23  Histomorphométrie osseuse Résumé : L'ostéomalacie est caractérisée par un trouble de la minéralisation qui conduit à l'accumulation de matrice osseuse nouvellement formée non minéralisée. Elle affecte le squelette de façon diffuse et le fragilise, avec survenue de fractures ou de fissures spontanées localisées principalement aux côtes, au bassin et aux membres inférieurs. Malgré sa relative rareté, l'ostéomalacie doit faire partie des diagnostics à évoquer devant un syndrome douloureux diffus mal étiqueté. Les étiologies des ostéomalacies relèvent de trois grandes causes : un trouble du métabolisme de la vitamine D à quelque niveau que ce soit (hépatique, digestif, rénal) avec notamment la carence vitaminique qui représente la cause la plus fréquente d'ostéomalacie ; une fuite rénale de phosphates qui peut être acquise ou héréditaire, et qui dépend souvent d'une anomalie du métabolisme du fibroblast growth factor 23, une hormone d'origine osseuse qui contrôle l'excrétion urinaire du phosphate. Enfin, il existe des causes rares liées à une altération locale du processus de minéralisation osseuse. L'ostéomalacie carentielle répond favorablement au traitement. Note de contenu : Rappels physiologiques Hormones impliquées dans la minéralisation osseuse Rappels de biologie osseuse en référence à l'ostéomalacie Signes cliniques Douleurs osseuses et fractures Déformations Myopathie Manifestations articulaires Imagerie Signes radiologiques Scanner et imagerie par résonance magnétique Scintigraphie osseuse Densitométrie osseuse Signes biologiques Diagnostic Diagnostic histologique Diagnostic histomorphométrique Étiologies Ostéomalacies liées à un trouble du métabolisme de la vitamine D Rachitismes ou ostéomalacies indépendants de la vitamine D Traitement Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43697

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