Centre de Documentation Campus Montignies
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2 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Hyperparathyroïdie secondaire'
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Hyperparathyroïdies / C. Cormier in EMC : Appareil locomoteur, (Mai 2012)
[article]
Titre : Hyperparathyroïdies Type de document : texte imprimé Auteurs : C. Cormier Année de publication : 2012 Article en page(s) : 14-025-B-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Hyperparathyroïdie primitive Hypercalcémie Ostéoporose Lithiase Hyperparathyroïdie secondaire Vitamine D Résumé : L'hyperparathyroïdie primitive est une maladie due à une sécrétion inappropriée d'hormone parathyroïdienne ayant pour conséquence une hypercalcémie. Elle est le plus souvent diagnostiquée devant une découverte fortuite d'une hypercalcémie ou devant une complication, le plus souvent une ostéoporose, plus rarement une complication rénale avec lithiase. La présentation clinique est le reflet de l'hypercalcémie et de l'atteinte de plusieurs organes, principalement le système cardiovasculaire, l'os et le rein. Le diagnostic est biologique, facile quand il y a augmentation de la calcémie et de l'hormone parathyroïdienne, plus difficile quand un de ces deux paramètres est normal. On ne retient le diagnostic d'hyperparathyroïdie primitive normocalcémique qu'après avoir écarté toutes les causes d'hyperparathyroïdie secondaire. L'imagerie parathyroïdienne ne fait pas le diagnostic mais elle guide le chirurgien et écarte une anomalie thyroïdienne associée. Les formes cliniques sont dépendantes de l'âge, de la présentation biologique, de la présence ou non de complications, les formes asymptomatiques étant les plus fréquentes. Le traitement de référence est chirurgical, son indication repose sur la présence ou un risque de complications. Les traitements médicaux sont réservés aux contre-indications à la chirurgie. En l'absence d'indication opératoire une surveillance biologique et osseuse est établie. L'hyperparathyroïdie secondaire est due à de nombreuses causes qui ont un traitement spécifique ayant pour but la régression de l'élévation de l'hormone parathyroïdienne. La persistance d'une hyperparathyroïdie secondaire a des conséquences osseuse et cardiovasculaire. Note de contenu : Hyperparathyroïdie primitive
Introduction : pathophysiologie, épidémiologie
Présentation clinique
Le diagnostic de certitude est biologique
Imageries de l'hyperparathyroïdie primitive
Formes cliniques
Chirurgie parathyroïdienne
Surveillance et traitement médical
Hyperparathyroïdie secondaire
Hyperparathyroïdie secondaire de l'insuffisance rénale
Hyperparathyroïdie secondaire de l'insuffisance en vitamine D et d'apport calcique faible
Hyperparathyroïdie secondaire de l'hypercalciurie rénale
Hyperparathyroïdie secondaire de certaines pathologies osseuses
Hyperparathyroïdie secondaire liée à des médicaments
Fréquence de l'hyperparathyroïdie secondaire et influence sur le risque fracturaire et cardiovasculairePermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43698
in EMC : Appareil locomoteur > (Mai 2012) . - 14-025-B-10 [Tome 1][article] Hyperparathyroïdies [texte imprimé] / C. Cormier . - 2012 . - 14-025-B-10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Mai 2012) . - 14-025-B-10 [Tome 1]
Mots-clés : Hyperparathyroïdie primitive Hypercalcémie Ostéoporose Lithiase Hyperparathyroïdie secondaire Vitamine D Résumé : L'hyperparathyroïdie primitive est une maladie due à une sécrétion inappropriée d'hormone parathyroïdienne ayant pour conséquence une hypercalcémie. Elle est le plus souvent diagnostiquée devant une découverte fortuite d'une hypercalcémie ou devant une complication, le plus souvent une ostéoporose, plus rarement une complication rénale avec lithiase. La présentation clinique est le reflet de l'hypercalcémie et de l'atteinte de plusieurs organes, principalement le système cardiovasculaire, l'os et le rein. Le diagnostic est biologique, facile quand il y a augmentation de la calcémie et de l'hormone parathyroïdienne, plus difficile quand un de ces deux paramètres est normal. On ne retient le diagnostic d'hyperparathyroïdie primitive normocalcémique qu'après avoir écarté toutes les causes d'hyperparathyroïdie secondaire. L'imagerie parathyroïdienne ne fait pas le diagnostic mais elle guide le chirurgien et écarte une anomalie thyroïdienne associée. Les formes cliniques sont dépendantes de l'âge, de la présentation biologique, de la présence ou non de complications, les formes asymptomatiques étant les plus fréquentes. Le traitement de référence est chirurgical, son indication repose sur la présence ou un risque de complications. Les traitements médicaux sont réservés aux contre-indications à la chirurgie. En l'absence d'indication opératoire une surveillance biologique et osseuse est établie. L'hyperparathyroïdie secondaire est due à de nombreuses causes qui ont un traitement spécifique ayant pour but la régression de l'élévation de l'hormone parathyroïdienne. La persistance d'une hyperparathyroïdie secondaire a des conséquences osseuse et cardiovasculaire. Note de contenu : Hyperparathyroïdie primitive
Introduction : pathophysiologie, épidémiologie
Présentation clinique
Le diagnostic de certitude est biologique
Imageries de l'hyperparathyroïdie primitive
Formes cliniques
Chirurgie parathyroïdienne
Surveillance et traitement médical
Hyperparathyroïdie secondaire
Hyperparathyroïdie secondaire de l'insuffisance rénale
Hyperparathyroïdie secondaire de l'insuffisance en vitamine D et d'apport calcique faible
Hyperparathyroïdie secondaire de l'hypercalciurie rénale
Hyperparathyroïdie secondaire de certaines pathologies osseuses
Hyperparathyroïdie secondaire liée à des médicaments
Fréquence de l'hyperparathyroïdie secondaire et influence sur le risque fracturaire et cardiovasculairePermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43698 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Ostéodystrophie rénale / M.H. Lafage-Proust in EMC : Appareil locomoteur, (Juillet 2008)
[article]
Titre : Ostéodystrophie rénale Type de document : texte imprimé Auteurs : M.H. Lafage-Proust, Auteur Année de publication : 2008 Article en page(s) : 14-275-A-10 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéodystrophie rénale Remodelage osseux Hyperparathyroïdie secondaire Fractures Insuffisance rénale chronique Résumé : L'ostéodystrophie rénale (ODR) est une ostéopathie métabolique diffuse en rapport avec l'insuffisance rénale chronique, qui inclut diverses lésions histologiques. Elle comprend des troubles du remodelage (haut niveau de remodelage, lié à l'hyperparathyroïdie secondaire [HPT II], et bas niveau de remodelage avec l'ostéomalacie [OM] et l'ostéopathie adynamique, l'ostéopathie mixe combinant une OM et des lésions d'HPT II) et une perte osseuse. L'ODR se développe du fait des troubles métaboliques qui compliquent l'urémie chronique et impliquent l'hypocalcémie, la rétention de phosphate, la diminution de la synthèse rénale de calcitriol, l'acidose, l'inflammation chronique et les troubles de la nutrition auxquels s'ajoutent des complications iatrogènes. Les manifestations cliniques et biologiques telles que les douleurs osseuses et les fractures dont l'incidence est accrue dans l'insuffisance rénale chronique (IRC), ou l'hypercalcémie sont peu spécifiques d'un type histologique. Le diagnostic repose sur l'histologie avec étude histomorphométrique d'une biopsie osseuse de crête iliaque et, en l'absence de biopsie, sur les concentrations sériques de parathormone. L'utilisation des marqueurs biologiques du remodelage osseux tels que les phosphatases alcalines osseuses est proposée. Le traitement repose sur la chélation du phosphate alimentaire, la vitamine D (naturelle ou dérivés 1--hydroxylés), et les agonistes des récepteurs sensibles au calcium des glandes parathyroïdes, la parathyroïdectomie n'étant réservée qu'aux HPT II réfractaires. Note de contenu : Introduction
Rappels sur le remodelage osseux
Lésions osseuses au cours de l'insuffisance rénale chronique
Troubles du remodelage et de la minéralisation
Réduction de la masse osseuse ou « ostéoporose »
Signes cliniques
Fractures
Autres signes
Moyens d'explorations du statut osseux
Radiographies
Indications de la biopsie osseuse
Dosages biologiques
Densitométrie osseuse
Traitement
Traitement de l'hyperparathyroïdie secondaire
Traitement de l'ostéomalacie
Traitement de l'ostéopathie adynamique
Traitement de la perte osseuse et des fractures
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44004
in EMC : Appareil locomoteur > (Juillet 2008) . - 14-275-A-10 [Tome 5][article] Ostéodystrophie rénale [texte imprimé] / M.H. Lafage-Proust, Auteur . - 2008 . - 14-275-A-10 [Tome 5].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Juillet 2008) . - 14-275-A-10 [Tome 5]
Mots-clés : Ostéodystrophie rénale Remodelage osseux Hyperparathyroïdie secondaire Fractures Insuffisance rénale chronique Résumé : L'ostéodystrophie rénale (ODR) est une ostéopathie métabolique diffuse en rapport avec l'insuffisance rénale chronique, qui inclut diverses lésions histologiques. Elle comprend des troubles du remodelage (haut niveau de remodelage, lié à l'hyperparathyroïdie secondaire [HPT II], et bas niveau de remodelage avec l'ostéomalacie [OM] et l'ostéopathie adynamique, l'ostéopathie mixe combinant une OM et des lésions d'HPT II) et une perte osseuse. L'ODR se développe du fait des troubles métaboliques qui compliquent l'urémie chronique et impliquent l'hypocalcémie, la rétention de phosphate, la diminution de la synthèse rénale de calcitriol, l'acidose, l'inflammation chronique et les troubles de la nutrition auxquels s'ajoutent des complications iatrogènes. Les manifestations cliniques et biologiques telles que les douleurs osseuses et les fractures dont l'incidence est accrue dans l'insuffisance rénale chronique (IRC), ou l'hypercalcémie sont peu spécifiques d'un type histologique. Le diagnostic repose sur l'histologie avec étude histomorphométrique d'une biopsie osseuse de crête iliaque et, en l'absence de biopsie, sur les concentrations sériques de parathormone. L'utilisation des marqueurs biologiques du remodelage osseux tels que les phosphatases alcalines osseuses est proposée. Le traitement repose sur la chélation du phosphate alimentaire, la vitamine D (naturelle ou dérivés 1--hydroxylés), et les agonistes des récepteurs sensibles au calcium des glandes parathyroïdes, la parathyroïdectomie n'étant réservée qu'aux HPT II réfractaires. Note de contenu : Introduction
Rappels sur le remodelage osseux
Lésions osseuses au cours de l'insuffisance rénale chronique
Troubles du remodelage et de la minéralisation
Réduction de la masse osseuse ou « ostéoporose »
Signes cliniques
Fractures
Autres signes
Moyens d'explorations du statut osseux
Radiographies
Indications de la biopsie osseuse
Dosages biologiques
Densitométrie osseuse
Traitement
Traitement de l'hyperparathyroïdie secondaire
Traitement de l'ostéomalacie
Traitement de l'ostéopathie adynamique
Traitement de la perte osseuse et des fractures
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44004 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire