Centre de Documentation Campus Montignies
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Le couple fibroblast growth factor 23 (FGF23)/Klotho / Dominique Prié in Annales de Biologie Clinique, 73/3 (Mai-Juin 2015)
[article]
Titre : Le couple fibroblast growth factor 23 (FGF23)/Klotho Type de document : texte imprimé Auteurs : Dominique Prié, Auteur Année de publication : 2015 Article en page(s) : 299-304 Langues : Français (fre) Mots-clés : FGF23 Klotho calcification vasculaire Résumé : Le fibroblast growth factor 23 (FGF23) est une protéine secrétée par les cellules osseuses. Elle est physiologiquement présente dans le plasma et contrôle la phosphatémie et la calcitriolémie. Ces principaux organes cibles sont le rein et la glande parathyroïde. Sa production est stimulée par les apports digestifs en phosphate et la calcitriolémie. Le FGF23 agit en se fixant à un récepteur à la surface des cellules, constitué par un récepteur aux FGF et de la protéine Klotho. L’expression de Klotho est limitée à certains organes comme le rein et la glande parathyroïde. Klotho peut être libérée dans le plasma probablement par clivage de la forme membranaire. Le rôle de cette forme circulante n’est pas connu. En plus de son rôle de corécepteur, Klotho pourrait avoir des effets enzymatiques qui contrôleraient la stabilité à la membrane du transporteur rénal de phosphate NPT2a et du transporteur calcique TRPV5. L’invalidation de FGF23 ou de Klotho chez l’animal aboutit à un même phénotype, à l’exception de la concentration de FGF23 plasmatique effondrée dans un cas et élevée dans l’autre. Au cours de l’insuffisance rénale, la concentration de FGF23 s’élève très précocement pour éviter l’augmentation de la phosphatémie. En parallèle, la production de Klotho semble diminuer. Ces modifications ont pour effet de générer l’hyperparathyroïdie secondaire de l’insuffisance rénale. L’élévation de la concentration de FGF23 et la baisse de Klotho sont associées chez l’homme et l’animal à une augmentation de la mortalité, en particulier cardiovasculaire, et à des modifications cardiaques : hypertrophie et dysfonction. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=66397
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 299-304[article] Le couple fibroblast growth factor 23 (FGF23)/Klotho [texte imprimé] / Dominique Prié, Auteur . - 2015 . - 299-304.
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 299-304
Mots-clés : FGF23 Klotho calcification vasculaire Résumé : Le fibroblast growth factor 23 (FGF23) est une protéine secrétée par les cellules osseuses. Elle est physiologiquement présente dans le plasma et contrôle la phosphatémie et la calcitriolémie. Ces principaux organes cibles sont le rein et la glande parathyroïde. Sa production est stimulée par les apports digestifs en phosphate et la calcitriolémie. Le FGF23 agit en se fixant à un récepteur à la surface des cellules, constitué par un récepteur aux FGF et de la protéine Klotho. L’expression de Klotho est limitée à certains organes comme le rein et la glande parathyroïde. Klotho peut être libérée dans le plasma probablement par clivage de la forme membranaire. Le rôle de cette forme circulante n’est pas connu. En plus de son rôle de corécepteur, Klotho pourrait avoir des effets enzymatiques qui contrôleraient la stabilité à la membrane du transporteur rénal de phosphate NPT2a et du transporteur calcique TRPV5. L’invalidation de FGF23 ou de Klotho chez l’animal aboutit à un même phénotype, à l’exception de la concentration de FGF23 plasmatique effondrée dans un cas et élevée dans l’autre. Au cours de l’insuffisance rénale, la concentration de FGF23 s’élève très précocement pour éviter l’augmentation de la phosphatémie. En parallèle, la production de Klotho semble diminuer. Ces modifications ont pour effet de générer l’hyperparathyroïdie secondaire de l’insuffisance rénale. L’élévation de la concentration de FGF23 et la baisse de Klotho sont associées chez l’homme et l’animal à une augmentation de la mortalité, en particulier cardiovasculaire, et à des modifications cardiaques : hypertrophie et dysfonction. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=66397 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponiblePhysiologie du tissu osseux / R. Levasseur in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°1 (Janvier 2019)
[article]
Titre : Physiologie du tissu osseux Type de document : texte imprimé Auteurs : R. Levasseur Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-002-B-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéoblaste Ostéocyte Ostéoclaste Remodelage osseux Minéralisation Vascularisation Innervation Système nerveux sympathique Voie Wnt/LRP5 RANKL FGF23 Ostéoporose Résumé : Le tissu osseux se différencie des autres tissus conjonctifs par sa capacité à se minéraliser en formant des cristaux d'hydroxyapatite. Cela lui confère une propriété de protection et de résistance aux contraintes mécaniques, mais il devient aussi de fait un réservoir de calcium et de phosphate pour l'organisme. Les échanges entre le tissu osseux et l'organisme sont contrôlés par des hormones calciotropes telles que la parathormone, la vitamine D et la calcitonine, mais aussi par le FGF23 pour le phosphate. Le tissu osseux abrite également l'hématopoïèse qui fournit les différentes cellules nécessaires à la défense de l'organisme, ainsi que les cellules précurseurs impliquées dans le remodelage osseux, telles que les ostéoclastes qui résorbent l'os ancien et les ostéoblastes qui fabriquent un tissu osseux nouveau. Ces cellules entrent en action grâce à la mobilisation de facteurs de transcription qui orientent la différenciation de cellules souches vers les cellules osseuses, comme Runx2 pour les ostéoblastes. L'activation de la voie RANK/RANKL/ostéprotégérine mobilise les ostéoclastes et régule le couplage avec l'action des ostéoblastes. La voie Wnt/LRP5 contrôle le niveau de formation osseuse des ostéoblastes. Aussi, il existe de nombreuses interactions entre le tissu osseux et le reste de l'organisme, comme la régulation de l'appétit et de la fonction sexuelle avec la leptine ou la participation à la régulation des cellules pancréatiques avec l'ostéocalcine. L'ostéocyte joue un rôle majeur à la fois dans la régulation de l'adaptation du remodelage osseux aux contraintes mécaniques, mais aussi dans l'homéostasie du phosphate en secrétant le FGF23, hormone phosphaturiante. Le remodelage osseux est également sous le contrôle du système neurovasculaire dont le rôle majeur ne cesse de grandir. La meilleure compréhension de ces mécanismes régulant le remodelage osseux et ses interactions avec les autres organes offre de belles cibles thérapeutiques en perspective. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81900
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-002-B-10 [Tome 1][article] Physiologie du tissu osseux [texte imprimé] / R. Levasseur . - 2019 . - 14-002-B-10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-002-B-10 [Tome 1]
Mots-clés : Ostéoblaste Ostéocyte Ostéoclaste Remodelage osseux Minéralisation Vascularisation Innervation Système nerveux sympathique Voie Wnt/LRP5 RANKL FGF23 Ostéoporose Résumé : Le tissu osseux se différencie des autres tissus conjonctifs par sa capacité à se minéraliser en formant des cristaux d'hydroxyapatite. Cela lui confère une propriété de protection et de résistance aux contraintes mécaniques, mais il devient aussi de fait un réservoir de calcium et de phosphate pour l'organisme. Les échanges entre le tissu osseux et l'organisme sont contrôlés par des hormones calciotropes telles que la parathormone, la vitamine D et la calcitonine, mais aussi par le FGF23 pour le phosphate. Le tissu osseux abrite également l'hématopoïèse qui fournit les différentes cellules nécessaires à la défense de l'organisme, ainsi que les cellules précurseurs impliquées dans le remodelage osseux, telles que les ostéoclastes qui résorbent l'os ancien et les ostéoblastes qui fabriquent un tissu osseux nouveau. Ces cellules entrent en action grâce à la mobilisation de facteurs de transcription qui orientent la différenciation de cellules souches vers les cellules osseuses, comme Runx2 pour les ostéoblastes. L'activation de la voie RANK/RANKL/ostéprotégérine mobilise les ostéoclastes et régule le couplage avec l'action des ostéoblastes. La voie Wnt/LRP5 contrôle le niveau de formation osseuse des ostéoblastes. Aussi, il existe de nombreuses interactions entre le tissu osseux et le reste de l'organisme, comme la régulation de l'appétit et de la fonction sexuelle avec la leptine ou la participation à la régulation des cellules pancréatiques avec l'ostéocalcine. L'ostéocyte joue un rôle majeur à la fois dans la régulation de l'adaptation du remodelage osseux aux contraintes mécaniques, mais aussi dans l'homéostasie du phosphate en secrétant le FGF23, hormone phosphaturiante. Le remodelage osseux est également sous le contrôle du système neurovasculaire dont le rôle majeur ne cesse de grandir. La meilleure compréhension de ces mécanismes régulant le remodelage osseux et ses interactions avec les autres organes offre de belles cibles thérapeutiques en perspective. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81900 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Méthodes d'exploration du métabolisme du calcium et du phosphate / C. Cormier in EMC : Appareil locomoteur, Vol.34, n°4 (Octobre 2020)
[article]
Titre : Méthodes d'exploration du métabolisme du calcium et du phosphate Type de document : texte imprimé Auteurs : C. Cormier ; E. Koumakis Année de publication : 2020 Article en page(s) : 14-002-C-10 [Tome 1] Note générale : Doi : 10.1016/S0246-0521(20)70452-3 Langues : Français (fre) Mots-clés : Calcium Phosphate Hormone parathyroïdienne Vitamine D FGF23 Marqueurs osseux tests dynamiques Tests génétiques Résumé : L'exploration du métabolisme du calcium et du phosphate est réalisée en présence de symptômes évocateurs d'anomalies de la concentration sérique de calcium et de phosphate, de lithiases rénales, dans l'exploration des ostéopathies fragilisantes et devant des calcifications des tissus mous, articulaires ou extra-articulaires. Peuvent être trouvées une ou plusieurs anomalies de la calcémie, de la phosphatémie, de la calciurie, de la phosphaturie, de l'hormone parathyroïdienne et des métabolites de la vitamine D. Une bonne interprétation de l'association de différentes anomalies par une démarche utilisant graduellement les divers outils tels que les paramètres phosphocalciques de base sanguins et urinaires, les hormones calciotropes et les hormones régulant l'homéostasie du phosphate, les marqueurs du remodelage osseux, les tests dynamiques et des recherches génétiques ciblées permet des diagnostics de certitude. Cette bonne interprétation est liée à une bonne connaissance de l'homéostasie du calcium et du phosphate, des contraintes analytiques des divers dosages disponibles en pratique courante et des possibilités d'exploration dans des structures spécialisées. Une anomalie isolée ou des anomalies complexes chroniques non expliquées peuvent être explorées dans des structures spécialisées permettant de réaliser des tests dynamiques et des recherches génétiques. Des prises en charge adaptées au diagnostic du trouble du métabolisme phosphocalcique sont alors possibles. L'efficacité de thérapeutiques médicamenteuses ou chirurgicales de prévention de récidive de lithiase rénale, de fracture, de signe d'ostéomalacie est alors au mieux obtenue grâce à des thérapeutiques ciblées sur la cause et non sur le symptôme. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=93087
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.34, n°4 (Octobre 2020) . - 14-002-C-10 [Tome 1][article] Méthodes d'exploration du métabolisme du calcium et du phosphate [texte imprimé] / C. Cormier ; E. Koumakis . - 2020 . - 14-002-C-10 [Tome 1].
Doi : 10.1016/S0246-0521(20)70452-3
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.34, n°4 (Octobre 2020) . - 14-002-C-10 [Tome 1]
Mots-clés : Calcium Phosphate Hormone parathyroïdienne Vitamine D FGF23 Marqueurs osseux tests dynamiques Tests génétiques Résumé : L'exploration du métabolisme du calcium et du phosphate est réalisée en présence de symptômes évocateurs d'anomalies de la concentration sérique de calcium et de phosphate, de lithiases rénales, dans l'exploration des ostéopathies fragilisantes et devant des calcifications des tissus mous, articulaires ou extra-articulaires. Peuvent être trouvées une ou plusieurs anomalies de la calcémie, de la phosphatémie, de la calciurie, de la phosphaturie, de l'hormone parathyroïdienne et des métabolites de la vitamine D. Une bonne interprétation de l'association de différentes anomalies par une démarche utilisant graduellement les divers outils tels que les paramètres phosphocalciques de base sanguins et urinaires, les hormones calciotropes et les hormones régulant l'homéostasie du phosphate, les marqueurs du remodelage osseux, les tests dynamiques et des recherches génétiques ciblées permet des diagnostics de certitude. Cette bonne interprétation est liée à une bonne connaissance de l'homéostasie du calcium et du phosphate, des contraintes analytiques des divers dosages disponibles en pratique courante et des possibilités d'exploration dans des structures spécialisées. Une anomalie isolée ou des anomalies complexes chroniques non expliquées peuvent être explorées dans des structures spécialisées permettant de réaliser des tests dynamiques et des recherches génétiques. Des prises en charge adaptées au diagnostic du trouble du métabolisme phosphocalcique sont alors possibles. L'efficacité de thérapeutiques médicamenteuses ou chirurgicales de prévention de récidive de lithiase rénale, de fracture, de signe d'ostéomalacie est alors au mieux obtenue grâce à des thérapeutiques ciblées sur la cause et non sur le symptôme. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=93087 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Ostéomalacies / M.H. Lafage-Proust in EMC : Appareil locomoteur, (Juin 2013)
[article]
Titre : Ostéomalacies Type de document : texte imprimé Auteurs : M.H. Lafage-Proust Année de publication : 2013 Article en page(s) : 14-024-B-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Minéralisation Fractures Fissures Hypophosphatémie Vitamine D FGF23 Histomorphométrie osseuse Résumé : L'ostéomalacie est caractérisée par un trouble de la minéralisation qui conduit à l'accumulation de matrice osseuse nouvellement formée non minéralisée. Elle affecte le squelette de façon diffuse et le fragilise, avec survenue de fractures ou de fissures spontanées localisées principalement aux côtes, au bassin et aux membres inférieurs. Malgré sa relative rareté, l'ostéomalacie doit faire partie des diagnostics à évoquer devant un syndrome douloureux diffus mal étiqueté. Les étiologies des ostéomalacies relèvent de trois grandes causes : un trouble du métabolisme de la vitamine D à quelque niveau que ce soit (hépatique, digestif, rénal) avec notamment la carence vitaminique qui représente la cause la plus fréquente d'ostéomalacie ; une fuite rénale de phosphates qui peut être acquise ou héréditaire, et qui dépend souvent d'une anomalie du métabolisme du fibroblast growth factor 23, une hormone d'origine osseuse qui contrôle l'excrétion urinaire du phosphate. Enfin, il existe des causes rares liées à une altération locale du processus de minéralisation osseuse. L'ostéomalacie carentielle répond favorablement au traitement. Note de contenu : Rappels physiologiques
Hormones impliquées dans la minéralisation osseuse
Rappels de biologie osseuse en référence à l'ostéomalacie
Signes cliniques
Douleurs osseuses et fractures
Déformations
Myopathie
Manifestations articulaires
Imagerie
Signes radiologiques
Scanner et imagerie par résonance magnétique
Scintigraphie osseuse
Densitométrie osseuse
Signes biologiques
Diagnostic
Diagnostic histologique
Diagnostic histomorphométrique
Étiologies
Ostéomalacies liées à un trouble du métabolisme de la vitamine D
Rachitismes ou ostéomalacies indépendants de la vitamine D
TraitementPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43697
in EMC : Appareil locomoteur > (Juin 2013) . - 14-024-B-10 [Tome 1][article] Ostéomalacies [texte imprimé] / M.H. Lafage-Proust . - 2013 . - 14-024-B-10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Juin 2013) . - 14-024-B-10 [Tome 1]
Mots-clés : Minéralisation Fractures Fissures Hypophosphatémie Vitamine D FGF23 Histomorphométrie osseuse Résumé : L'ostéomalacie est caractérisée par un trouble de la minéralisation qui conduit à l'accumulation de matrice osseuse nouvellement formée non minéralisée. Elle affecte le squelette de façon diffuse et le fragilise, avec survenue de fractures ou de fissures spontanées localisées principalement aux côtes, au bassin et aux membres inférieurs. Malgré sa relative rareté, l'ostéomalacie doit faire partie des diagnostics à évoquer devant un syndrome douloureux diffus mal étiqueté. Les étiologies des ostéomalacies relèvent de trois grandes causes : un trouble du métabolisme de la vitamine D à quelque niveau que ce soit (hépatique, digestif, rénal) avec notamment la carence vitaminique qui représente la cause la plus fréquente d'ostéomalacie ; une fuite rénale de phosphates qui peut être acquise ou héréditaire, et qui dépend souvent d'une anomalie du métabolisme du fibroblast growth factor 23, une hormone d'origine osseuse qui contrôle l'excrétion urinaire du phosphate. Enfin, il existe des causes rares liées à une altération locale du processus de minéralisation osseuse. L'ostéomalacie carentielle répond favorablement au traitement. Note de contenu : Rappels physiologiques
Hormones impliquées dans la minéralisation osseuse
Rappels de biologie osseuse en référence à l'ostéomalacie
Signes cliniques
Douleurs osseuses et fractures
Déformations
Myopathie
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Signes radiologiques
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Diagnostic histomorphométrique
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Ostéomalacies liées à un trouble du métabolisme de la vitamine D
Rachitismes ou ostéomalacies indépendants de la vitamine D
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