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Physiologie du tissu osseux / R. Levasseur in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°1 (Janvier 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-002-B-10 [Tome 1] Titre : Physiologie du tissu osseux Type de document : texte imprimé Auteurs : R. Levasseur Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-002-B-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéoblaste  Ostéocyte  Ostéoclaste  Remodelage osseux  Minéralisation  Vascularisation  Innervation  Système nerveux sympathique  Voie Wnt/LRP5  RANKL  FGF23  Ostéoporose Résumé : Le tissu osseux se différencie des autres tissus conjonctifs par sa capacité à se minéraliser en formant des cristaux d'hydroxyapatite. Cela lui confère une propriété de protection et de résistance aux contraintes mécaniques, mais il devient aussi de fait un réservoir de calcium et de phosphate pour l'organisme. Les échanges entre le tissu osseux et l'organisme sont contrôlés par des hormones calciotropes telles que la parathormone, la vitamine D et la calcitonine, mais aussi par le FGF23 pour le phosphate. Le tissu osseux abrite également l'hématopoïèse qui fournit les différentes cellules nécessaires à la défense de l'organisme, ainsi que les cellules précurseurs impliquées dans le remodelage osseux, telles que les ostéoclastes qui résorbent l'os ancien et les ostéoblastes qui fabriquent un tissu osseux nouveau. Ces cellules entrent en action grâce à la mobilisation de facteurs de transcription qui orientent la différenciation de cellules souches vers les cellules osseuses, comme Runx2 pour les ostéoblastes. L'activation de la voie RANK/RANKL/ostéprotégérine mobilise les ostéoclastes et régule le couplage avec l'action des ostéoblastes. La voie Wnt/LRP5 contrôle le niveau de formation osseuse des ostéoblastes. Aussi, il existe de nombreuses interactions entre le tissu osseux et le reste de l'organisme, comme la régulation de l'appétit et de la fonction sexuelle avec la leptine ou la participation à la régulation des cellules pancréatiques avec l'ostéocalcine. L'ostéocyte joue un rôle majeur à la fois dans la régulation de l'adaptation du remodelage osseux aux contraintes mécaniques, mais aussi dans l'homéostasie du phosphate en secrétant le FGF23, hormone phosphaturiante. Le remodelage osseux est également sous le contrôle du système neurovasculaire dont le rôle majeur ne cesse de grandir. La meilleure compréhension de ces mécanismes régulant le remodelage osseux et ses interactions avec les autres organes offre de belles cibles thérapeutiques en perspective. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81900 [article] Physiologie du tissu osseux [texte imprimé] / R. Levasseur . - 2019 . - 14-002-B-10 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-002-B-10 [Tome 1] Mots-clés : Ostéoblaste  Ostéocyte  Ostéoclaste  Remodelage osseux  Minéralisation  Vascularisation  Innervation  Système nerveux sympathique  Voie Wnt/LRP5  RANKL  FGF23  Ostéoporose Résumé : Le tissu osseux se différencie des autres tissus conjonctifs par sa capacité à se minéraliser en formant des cristaux d'hydroxyapatite. Cela lui confère une propriété de protection et de résistance aux contraintes mécaniques, mais il devient aussi de fait un réservoir de calcium et de phosphate pour l'organisme. Les échanges entre le tissu osseux et l'organisme sont contrôlés par des hormones calciotropes telles que la parathormone, la vitamine D et la calcitonine, mais aussi par le FGF23 pour le phosphate. Le tissu osseux abrite également l'hématopoïèse qui fournit les différentes cellules nécessaires à la défense de l'organisme, ainsi que les cellules précurseurs impliquées dans le remodelage osseux, telles que les ostéoclastes qui résorbent l'os ancien et les ostéoblastes qui fabriquent un tissu osseux nouveau. Ces cellules entrent en action grâce à la mobilisation de facteurs de transcription qui orientent la différenciation de cellules souches vers les cellules osseuses, comme Runx2 pour les ostéoblastes. L'activation de la voie RANK/RANKL/ostéprotégérine mobilise les ostéoclastes et régule le couplage avec l'action des ostéoblastes. La voie Wnt/LRP5 contrôle le niveau de formation osseuse des ostéoblastes. Aussi, il existe de nombreuses interactions entre le tissu osseux et le reste de l'organisme, comme la régulation de l'appétit et de la fonction sexuelle avec la leptine ou la participation à la régulation des cellules pancréatiques avec l'ostéocalcine. L'ostéocyte joue un rôle majeur à la fois dans la régulation de l'adaptation du remodelage osseux aux contraintes mécaniques, mais aussi dans l'homéostasie du phosphate en secrétant le FGF23, hormone phosphaturiante. Le remodelage osseux est également sous le contrôle du système neurovasculaire dont le rôle majeur ne cesse de grandir. La meilleure compréhension de ces mécanismes régulant le remodelage osseux et ses interactions avec les autres organes offre de belles cibles thérapeutiques en perspective. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81900

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Physiopathologie de l'arthrose / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°1 (Janvier 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-003-C10 [Tome 1] Titre : Physiopathologie de l'arthrose Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-003-C10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrose  Cartilage  Protéases  Inflammation  Facteurs mécaniques  Synoviale  Chondrocyte  Facteurs de croissance  Facteurs cataboliques  Génétique  Épigénétique  Apoptose  Autophagie  Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81901 [article] Physiopathologie de l'arthrose [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2019 . - 14-003-C10 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-003-C10 [Tome 1] Mots-clés : Arthrose  Cartilage  Protéases  Inflammation  Facteurs mécaniques  Synoviale  Chondrocyte  Facteurs de croissance  Facteurs cataboliques  Génétique  Épigénétique  Apoptose  Autophagie  Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81901

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Arthrite septique à pyogène de l'adulte / J.-J. Dubost in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°1 (Janvier 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-018-P-10 [Tome 1] Titre : Arthrite septique à pyogène de l'adulte Type de document : texte imprimé Auteurs : J.-J. Dubost ; M. Couderc ; A. Tournadre ; M. Soubrier Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-018-P-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrite septique  Arthrite infectieuse  Arthrite purulente  Ostéoarthrite infectieuse  Infection ostéoarticulaire Résumé : L'arthrite septique résulte de l'invasion de la synoviale par des micro-organismes vivants à la suite d'une dissémination hématogène ou d'une inoculation en règle iatrogène : infiltration ou chirurgie articulaire. L'incidence est estimée entre 1 et 10 pour 100 000 habitants par an. Elle est favorisée par l'âge avancé, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète, l'immunodépression, les arthrites microcristallines et toute arthropathie préexistante. Les germes identifiés sont les staphylocoques dans les deux tiers des cas (surtout Staphylococcus aureus) et 10 % sont méthicilline-résistants, des streptocoques divers dans 20 % et des bacilles à Gram négatif dans 10 % des cas. Le gonocoque est rare en France. Aucun germe n'est identifié dans 20 % des cas en moyenne, avec d'importantes différences selon les séries. Le genou est souvent touché, puis l'épaule et la hanche, mais toutes les articulations sont concernées. L'atteinte est polyarticulaire dans 10 % des cas. Un quart des infections concerne des prothèses articulaires et on oppose les infections chroniques à l'origine d'un descellement septique, et les infections hématogènes et postopératoires précoces qui sont une urgence car on peut espérer sauver la prothèse. Le syndrome infectieux est d'intensité variable, la fièvre manque dans la moitié des cas. L'augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive est sensible mais non spécifique. L'imagerie n'est pas fiable pour différencier arthrite septique et arthrite d'une autre origine. L'échographie est performante pour détecter rapidement des épanchements aux articulations profondes. La probabilité d'arthrite septique augmente avec la cellularité du liquide articulaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'un germe par la ponction articulaire, qui est indispensable et urgente, et doit être réalisée avant toute antibiothérapie. Le traitement est urgent et repose sur l'antibiothérapie et le drainage de l'articulation par ponctions itératives ou arthroscopie. Le pronostic reste réservé, avec une mortalité d'environ 10 % et des séquelles dans près de la moitié des cas. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81910 [article] Arthrite septique à pyogène de l'adulte [texte imprimé] / J.-J. Dubost ; M. Couderc ; A. Tournadre ; M. Soubrier . - 2019 . - 14-018-P-10 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-018-P-10 [Tome 1] Mots-clés : Arthrite septique  Arthrite infectieuse  Arthrite purulente  Ostéoarthrite infectieuse  Infection ostéoarticulaire Résumé : L'arthrite septique résulte de l'invasion de la synoviale par des micro-organismes vivants à la suite d'une dissémination hématogène ou d'une inoculation en règle iatrogène : infiltration ou chirurgie articulaire. L'incidence est estimée entre 1 et 10 pour 100 000 habitants par an. Elle est favorisée par l'âge avancé, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète, l'immunodépression, les arthrites microcristallines et toute arthropathie préexistante. Les germes identifiés sont les staphylocoques dans les deux tiers des cas (surtout Staphylococcus aureus) et 10 % sont méthicilline-résistants, des streptocoques divers dans 20 % et des bacilles à Gram négatif dans 10 % des cas. Le gonocoque est rare en France. Aucun germe n'est identifié dans 20 % des cas en moyenne, avec d'importantes différences selon les séries. Le genou est souvent touché, puis l'épaule et la hanche, mais toutes les articulations sont concernées. L'atteinte est polyarticulaire dans 10 % des cas. Un quart des infections concerne des prothèses articulaires et on oppose les infections chroniques à l'origine d'un descellement septique, et les infections hématogènes et postopératoires précoces qui sont une urgence car on peut espérer sauver la prothèse. Le syndrome infectieux est d'intensité variable, la fièvre manque dans la moitié des cas. L'augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive est sensible mais non spécifique. L'imagerie n'est pas fiable pour différencier arthrite septique et arthrite d'une autre origine. L'échographie est performante pour détecter rapidement des épanchements aux articulations profondes. La probabilité d'arthrite septique augmente avec la cellularité du liquide articulaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'un germe par la ponction articulaire, qui est indispensable et urgente, et doit être réalisée avant toute antibiothérapie. Le traitement est urgent et repose sur l'antibiothérapie et le drainage de l'articulation par ponctions itératives ou arthroscopie. Le pronostic reste réservé, avec une mortalité d'environ 10 % et des séquelles dans près de la moitié des cas. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81910

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Syndrome des antiphospholipides / N. Costedoat-Chalumeau in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°1 (Janvier 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-244-A-30 [Tome 4] Titre : Syndrome des antiphospholipides Type de document : texte imprimé Auteurs : N. Costedoat-Chalumeau ; N. Morel Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-244-A-30 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Syndrome des antiphospholipides  Syndrome catastrophique des antiphospholipides  Anticoagulant circulant  Anticorps anti-β  2-GPI  Anticorps anticardiolipine Résumé : Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est défini par l'association de manifestations thromboemboliques et/ou obstétricales et d'anticorps antiphospholipides (anticoagulants circulants lupiques, anticorps anticardiolipine et anticorps anti-β2-GPI [anti-β2-glycoprotéine de type I]), détectables sur au moins deux prélèvements espacés de plus de 12 semaines. Les thromboses artérielles ou veineuses sont particulièrement fréquentes, mais d'autres manifestations sont possibles, notamment cutanées, neurologiques (convulsions et chorée), hématologiques (thrombopénie et anémie hémolytique), surrénaliennes ou valvulaires. Les manifestations obstétricales peuvent survenir de manière isolée ou être associées à des thromboses. Lorsqu'il y a eu un événement thromboembolique, le traitement repose sur l'anticoagulation au long cours par antivitamines K. Dans les formes obstétricales pures, un traitement par aspirine à dose antiagrégante plaquettaire est introduit au long cours. Le traitement est majoré pendant les grossesses en fonction du passé obstétrical de la patiente avec au minimum l'introduction d'une héparine de bas poids moléculaire à dose préventive. Plus rarement, le SAPL peut se présenter sous la forme d'un syndrome catastrophique des antiphospholipides (catastrophic antiphospholipid syndrome - CAPS) ou se compliquer d'un CAPS au cours de l'évolution. Le CAPS se caractérise par la survenue simultanée de thromboses multiples, typiques par leur prédominance microcirculatoire et pouvant conduire à un tableau de défaillance multiviscérale. Il s'agit d'une urgence diagnostique et thérapeutique. Le traitement repose alors sur l'anticoagulation efficace (que l'on associe volontiers à de l'aspirine à dose antiagrégante plaquettaire), une corticothérapie et des échanges plasmatiques et/ou une perfusion d'immunoglobulines intraveineuses. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81912 [article] Syndrome des antiphospholipides [texte imprimé] / N. Costedoat-Chalumeau ; N. Morel . - 2019 . - 14-244-A-30 [Tome 4]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-244-A-30 [Tome 4] Mots-clés : Syndrome des antiphospholipides  Syndrome catastrophique des antiphospholipides  Anticoagulant circulant  Anticorps anti-β  2-GPI  Anticorps anticardiolipine Résumé : Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est défini par l'association de manifestations thromboemboliques et/ou obstétricales et d'anticorps antiphospholipides (anticoagulants circulants lupiques, anticorps anticardiolipine et anticorps anti-β2-GPI [anti-β2-glycoprotéine de type I]), détectables sur au moins deux prélèvements espacés de plus de 12 semaines. Les thromboses artérielles ou veineuses sont particulièrement fréquentes, mais d'autres manifestations sont possibles, notamment cutanées, neurologiques (convulsions et chorée), hématologiques (thrombopénie et anémie hémolytique), surrénaliennes ou valvulaires. Les manifestations obstétricales peuvent survenir de manière isolée ou être associées à des thromboses. Lorsqu'il y a eu un événement thromboembolique, le traitement repose sur l'anticoagulation au long cours par antivitamines K. Dans les formes obstétricales pures, un traitement par aspirine à dose antiagrégante plaquettaire est introduit au long cours. Le traitement est majoré pendant les grossesses en fonction du passé obstétrical de la patiente avec au minimum l'introduction d'une héparine de bas poids moléculaire à dose préventive. Plus rarement, le SAPL peut se présenter sous la forme d'un syndrome catastrophique des antiphospholipides (catastrophic antiphospholipid syndrome - CAPS) ou se compliquer d'un CAPS au cours de l'évolution. Le CAPS se caractérise par la survenue simultanée de thromboses multiples, typiques par leur prédominance microcirculatoire et pouvant conduire à un tableau de défaillance multiviscérale. Il s'agit d'une urgence diagnostique et thérapeutique. Le traitement repose alors sur l'anticoagulation efficace (que l'on associe volontiers à de l'aspirine à dose antiagrégante plaquettaire), une corticothérapie et des échanges plasmatiques et/ou une perfusion d'immunoglobulines intraveineuses. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81912

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