Centre de Documentation Campus Montignies
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4 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Chondrocyte'
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Cartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Volume 11 numéro 1 (Février 2016)
[article]
Titre : Cartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2016 Article en page(s) : 14-003-A-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Chondrocyte Matrice extracellulaire Collagène Protéoglycanes Homéostasie Tribologie Facteurs anaboliques et cataboliques Sénescence Résumé : Le cartilage articulaire (CA) recouvre les surfaces articulaires des articulations diarthrodiales. Distingué en différentes zones, il comporte une matrice extracellulaire (MEC) faite de fluide interstitiel, collagène, protéoglycanes, protéines non collagéniques, lipides, etc. Elle est elle-même séparée en régions et contient un seul type de cellule : le chondrocyte. La nutrition du CA s'établit avec deux apports : essentiellement à partir du liquide synovial par diffusion, mais aussi à partir de l'os sous-chondral. La lubrification est assurée par le liquide synovial (acide hyaluronique, lubricine, lipides, etc.) avec quatre types de régimes de lubrification. Le CA est soumis à des stress physiologiques, bénéfiques, à des stress excessifs, aussi néfastes que l'immobilisation, et à des contraintes de cisaillement et de compression. L'homéostasie du CA est assurée par un équilibre anabolisme/catabolisme sous la dépendance de la mécanotransduction qui fait intervenir les cils primaires, des intégrines, la voie mitoten-activated protein kinase (MAPK), les canaux Ca2+ mécanosensibles, la connexine 43 (Cx43), d'autres protéines, et le facteur CITED2. Le chondrocyte, adapté à l'hypoxie, assure la synthèse d'aggrécane et de collagène II, intervient dans le métabolisme du cholestérol, et possède des transporteurs de glucose (GLUT). Les facteurs anaboliques sont essentiellement insulin-like growth factor 1 (IGF-1), bone morphogenetic proteins (BMP), transforming growth factor β (TGF-β), et des cytokines anti-inflammatoires (interleukine [IL]-4, IL-10, IL-13). Les facteurs cataboliques sont représentés essentiellement par des protéases et des cytokines inflammatoires (IL-1β, tumor necrosis factor [TNF]-α, IL-6, etc.). Chez le sujet âgé, on constate surtout une réduction chondrocytaire quantitative, une moindre capacité à maintenir la MEC, une réponse réduite aux facteurs de croissance, une augmentation de la production de reactive oxygen species et une réduction de l'autophagie. Avec, dans la MEC, une accumulation pathogène d'advanced glycolytic end products et de leurs récepteurs (RAGE). La régulation épigénétique chez le sujet âgé fait intervenir des histones déacétylases, la méthylation des histones et des micro-acides ribonucléiques (ARN) non codants qui interviennent dans l'homéostasie. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42938
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-003-A-10 [Tome 1][article] Cartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2016 . - 14-003-A-10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-003-A-10 [Tome 1]
Mots-clés : Chondrocyte Matrice extracellulaire Collagène Protéoglycanes Homéostasie Tribologie Facteurs anaboliques et cataboliques Sénescence Résumé : Le cartilage articulaire (CA) recouvre les surfaces articulaires des articulations diarthrodiales. Distingué en différentes zones, il comporte une matrice extracellulaire (MEC) faite de fluide interstitiel, collagène, protéoglycanes, protéines non collagéniques, lipides, etc. Elle est elle-même séparée en régions et contient un seul type de cellule : le chondrocyte. La nutrition du CA s'établit avec deux apports : essentiellement à partir du liquide synovial par diffusion, mais aussi à partir de l'os sous-chondral. La lubrification est assurée par le liquide synovial (acide hyaluronique, lubricine, lipides, etc.) avec quatre types de régimes de lubrification. Le CA est soumis à des stress physiologiques, bénéfiques, à des stress excessifs, aussi néfastes que l'immobilisation, et à des contraintes de cisaillement et de compression. L'homéostasie du CA est assurée par un équilibre anabolisme/catabolisme sous la dépendance de la mécanotransduction qui fait intervenir les cils primaires, des intégrines, la voie mitoten-activated protein kinase (MAPK), les canaux Ca2+ mécanosensibles, la connexine 43 (Cx43), d'autres protéines, et le facteur CITED2. Le chondrocyte, adapté à l'hypoxie, assure la synthèse d'aggrécane et de collagène II, intervient dans le métabolisme du cholestérol, et possède des transporteurs de glucose (GLUT). Les facteurs anaboliques sont essentiellement insulin-like growth factor 1 (IGF-1), bone morphogenetic proteins (BMP), transforming growth factor β (TGF-β), et des cytokines anti-inflammatoires (interleukine [IL]-4, IL-10, IL-13). Les facteurs cataboliques sont représentés essentiellement par des protéases et des cytokines inflammatoires (IL-1β, tumor necrosis factor [TNF]-α, IL-6, etc.). Chez le sujet âgé, on constate surtout une réduction chondrocytaire quantitative, une moindre capacité à maintenir la MEC, une réponse réduite aux facteurs de croissance, une augmentation de la production de reactive oxygen species et une réduction de l'autophagie. Avec, dans la MEC, une accumulation pathogène d'advanced glycolytic end products et de leurs récepteurs (RAGE). La régulation épigénétique chez le sujet âgé fait intervenir des histones déacétylases, la méthylation des histones et des micro-acides ribonucléiques (ARN) non codants qui interviennent dans l'homéostasie. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42938 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Disque intervertébral et structures voisines de la colonne lombaire : anatomie, biologie, physiologie et biomécanique / F. Rannou in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Disque intervertébral et structures voisines de la colonne lombaire : anatomie, biologie, physiologie et biomécanique Type de document : texte imprimé Auteurs : F. Rannou ; Anne-Marie Mayoux-Benhamou Année de publication : 2004 Article en page(s) : 15-840-A-10 [Tome 7] Langues : Français (fre) Mots-clés : Disque intervertébral Rachis lombaire Annulus fibrosus Nucleus pulposus Dégénérescence discale Chondrocyte Stress mécanique biomécanique Articulation interapophysaire postérieure Résumé : Le rachis lombaire est une structure complexe ayant à la fois la capacité de résister aux contraintes mécaniques externes mais également de permettre une mobilité multidirectionnelle. Ces deux fonctions sont assurées par le disque intervertébral, les articulations interapophysaires postérieures, la colonne lombaire mais également des muscles et des ligaments. Le disque intervertébral est peu innervé et non vascularisé et sa dégénérescence joue un rôle primordial dans la pathologie lombaire commune. Les phénomènes inflammatoires locaux et le stress mécanique sont les deux principales causes de la dégénérescence discale. Dans cette revue, il est présenté l'anatomie, la biologie, la physiologie et la biomécanique du rachis lombaire. Note de contenu : Résumé
Introduction
Anatomie et physiologie du disque intervertébral
Anatomie du disque
Biologie du disque intervertébral
Dégénérescence discale
Nutrition du disque intervertébral
Innervation du disque intervertébral
Structures avoisinantes
Anatomie descriptive
Vascularisation du rachis lombaire et de son contenu
Innervation du rachis lombaire
Biomécanique du rachis lombaire
Généralités
Mobilité du rachis lombaire
Stabilité du rachis lombairePermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44096
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-A-10 [Tome 7][article] Disque intervertébral et structures voisines de la colonne lombaire : anatomie, biologie, physiologie et biomécanique [texte imprimé] / F. Rannou ; Anne-Marie Mayoux-Benhamou . - 2004 . - 15-840-A-10 [Tome 7].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-A-10 [Tome 7]
Mots-clés : Disque intervertébral Rachis lombaire Annulus fibrosus Nucleus pulposus Dégénérescence discale Chondrocyte Stress mécanique biomécanique Articulation interapophysaire postérieure Résumé : Le rachis lombaire est une structure complexe ayant à la fois la capacité de résister aux contraintes mécaniques externes mais également de permettre une mobilité multidirectionnelle. Ces deux fonctions sont assurées par le disque intervertébral, les articulations interapophysaires postérieures, la colonne lombaire mais également des muscles et des ligaments. Le disque intervertébral est peu innervé et non vascularisé et sa dégénérescence joue un rôle primordial dans la pathologie lombaire commune. Les phénomènes inflammatoires locaux et le stress mécanique sont les deux principales causes de la dégénérescence discale. Dans cette revue, il est présenté l'anatomie, la biologie, la physiologie et la biomécanique du rachis lombaire. Note de contenu : Résumé
Introduction
Anatomie et physiologie du disque intervertébral
Anatomie du disque
Biologie du disque intervertébral
Dégénérescence discale
Nutrition du disque intervertébral
Innervation du disque intervertébral
Structures avoisinantes
Anatomie descriptive
Vascularisation du rachis lombaire et de son contenu
Innervation du rachis lombaire
Biomécanique du rachis lombaire
Généralités
Mobilité du rachis lombaire
Stabilité du rachis lombairePermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44096 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Physiopathologie de l'arthrose / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°1 (Janvier 2019)
[article]
Titre : Physiopathologie de l'arthrose Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-003-C10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrose Cartilage Protéases Inflammation Facteurs mécaniques Synoviale Chondrocyte Facteurs de croissance Facteurs cataboliques Génétique Épigénétique Apoptose Autophagie Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81901
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-003-C10 [Tome 1][article] Physiopathologie de l'arthrose [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2019 . - 14-003-C10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-003-C10 [Tome 1]
Mots-clés : Arthrose Cartilage Protéases Inflammation Facteurs mécaniques Synoviale Chondrocyte Facteurs de croissance Facteurs cataboliques Génétique Épigénétique Apoptose Autophagie Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81901 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Physiopathologie de l'arthrose / C.H. Roux in EMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation, Vol.34, n°1 ([01/05/2021])
[article]
Titre : Physiopathologie de l'arthrose Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2021 Article en page(s) : 26-007-D-40 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrose Cartilage Protéases Inflammation Facteurs mécaniques Synoviale Chondrocyte Facteurs de croissance Facteurs cataboliques Génétique Épigénétique Apoptose Autophagie Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=94295
in EMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation > Vol.34, n°1 [01/05/2021] . - 26-007-D-40 [Tome 1][article] Physiopathologie de l'arthrose [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2021 . - 26-007-D-40 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation > Vol.34, n°1 [01/05/2021] . - 26-007-D-40 [Tome 1]
Mots-clés : Arthrose Cartilage Protéases Inflammation Facteurs mécaniques Synoviale Chondrocyte Facteurs de croissance Facteurs cataboliques Génétique Épigénétique Apoptose Autophagie Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=94295 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire