Centre de Documentation Campus Montignies
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Votre centre de documentation sera exceptionnellement fermé de 12h30 à 13h ce lundi 18 novembre.
Egalement, il sera fermé de 12h30 à 13h30 ce mercredi 20 novembre.
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Ajouter le résultat dans votre panierCartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Volume 11 numéro 1 (Février 2016)
Titre : Cartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2016 Article en page(s) : 14-003-A-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Chondrocyte Matrice extracellulaire Collagène Protéoglycanes Homéostasie Tribologie Facteurs anaboliques et cataboliques Sénescence Résumé : Le cartilage articulaire (CA) recouvre les surfaces articulaires des articulations diarthrodiales. Distingué en différentes zones, il comporte une matrice extracellulaire (MEC) faite de fluide interstitiel, collagène, protéoglycanes, protéines non collagéniques, lipides, etc. Elle est elle-même séparée en régions et contient un seul type de cellule : le chondrocyte. La nutrition du CA s'établit avec deux apports : essentiellement à partir du liquide synovial par diffusion, mais aussi à partir de l'os sous-chondral. La lubrification est assurée par le liquide synovial (acide hyaluronique, lubricine, lipides, etc.) avec quatre types de régimes de lubrification. Le CA est soumis à des stress physiologiques, bénéfiques, à des stress excessifs, aussi néfastes que l'immobilisation, et à des contraintes de cisaillement et de compression. L'homéostasie du CA est assurée par un équilibre anabolisme/catabolisme sous la dépendance de la mécanotransduction qui fait intervenir les cils primaires, des intégrines, la voie mitoten-activated protein kinase (MAPK), les canaux Ca2+ mécanosensibles, la connexine 43 (Cx43), d'autres protéines, et le facteur CITED2. Le chondrocyte, adapté à l'hypoxie, assure la synthèse d'aggrécane et de collagène II, intervient dans le métabolisme du cholestérol, et possède des transporteurs de glucose (GLUT). Les facteurs anaboliques sont essentiellement insulin-like growth factor 1 (IGF-1), bone morphogenetic proteins (BMP), transforming growth factor β (TGF-β), et des cytokines anti-inflammatoires (interleukine [IL]-4, IL-10, IL-13). Les facteurs cataboliques sont représentés essentiellement par des protéases et des cytokines inflammatoires (IL-1β, tumor necrosis factor [TNF]-α, IL-6, etc.). Chez le sujet âgé, on constate surtout une réduction chondrocytaire quantitative, une moindre capacité à maintenir la MEC, une réponse réduite aux facteurs de croissance, une augmentation de la production de reactive oxygen species et une réduction de l'autophagie. Avec, dans la MEC, une accumulation pathogène d'advanced glycolytic end products et de leurs récepteurs (RAGE). La régulation épigénétique chez le sujet âgé fait intervenir des histones déacétylases, la méthylation des histones et des micro-acides ribonucléiques (ARN) non codants qui interviennent dans l'homéostasie. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42938
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-003-A-10 [Tome 1][article] Cartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2016 . - 14-003-A-10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-003-A-10 [Tome 1]
Mots-clés : Chondrocyte Matrice extracellulaire Collagène Protéoglycanes Homéostasie Tribologie Facteurs anaboliques et cataboliques Sénescence Résumé : Le cartilage articulaire (CA) recouvre les surfaces articulaires des articulations diarthrodiales. Distingué en différentes zones, il comporte une matrice extracellulaire (MEC) faite de fluide interstitiel, collagène, protéoglycanes, protéines non collagéniques, lipides, etc. Elle est elle-même séparée en régions et contient un seul type de cellule : le chondrocyte. La nutrition du CA s'établit avec deux apports : essentiellement à partir du liquide synovial par diffusion, mais aussi à partir de l'os sous-chondral. La lubrification est assurée par le liquide synovial (acide hyaluronique, lubricine, lipides, etc.) avec quatre types de régimes de lubrification. Le CA est soumis à des stress physiologiques, bénéfiques, à des stress excessifs, aussi néfastes que l'immobilisation, et à des contraintes de cisaillement et de compression. L'homéostasie du CA est assurée par un équilibre anabolisme/catabolisme sous la dépendance de la mécanotransduction qui fait intervenir les cils primaires, des intégrines, la voie mitoten-activated protein kinase (MAPK), les canaux Ca2+ mécanosensibles, la connexine 43 (Cx43), d'autres protéines, et le facteur CITED2. Le chondrocyte, adapté à l'hypoxie, assure la synthèse d'aggrécane et de collagène II, intervient dans le métabolisme du cholestérol, et possède des transporteurs de glucose (GLUT). Les facteurs anaboliques sont essentiellement insulin-like growth factor 1 (IGF-1), bone morphogenetic proteins (BMP), transforming growth factor β (TGF-β), et des cytokines anti-inflammatoires (interleukine [IL]-4, IL-10, IL-13). Les facteurs cataboliques sont représentés essentiellement par des protéases et des cytokines inflammatoires (IL-1β, tumor necrosis factor [TNF]-α, IL-6, etc.). Chez le sujet âgé, on constate surtout une réduction chondrocytaire quantitative, une moindre capacité à maintenir la MEC, une réponse réduite aux facteurs de croissance, une augmentation de la production de reactive oxygen species et une réduction de l'autophagie. Avec, dans la MEC, une accumulation pathogène d'advanced glycolytic end products et de leurs récepteurs (RAGE). La régulation épigénétique chez le sujet âgé fait intervenir des histones déacétylases, la méthylation des histones et des micro-acides ribonucléiques (ARN) non codants qui interviennent dans l'homéostasie. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42938 Exemplaires
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Titre : Ostéochondrodysplasies létales Type de document : texte imprimé Auteurs : M. Le Merrer Année de publication : 2016 Article en page(s) : 14-023-A-10 Langues : Français (fre) Mots-clés : Nanisme létal Échographie fœtale Mutation génétique Ostéochondrodysplasie Résumé : Les chondrodysplasies létales sont repérées le plus souvent tôt dans la grossesse grâce à l'échographie anténatale précoce. Les critères de létalité sont des membres très courts contrastant avec une macrocrânie et des signes de souffrance fœtale. Le diagnostic précis des chondrodysplasies reste difficile très précocement et leur classification est essentiellement radiologique. L'identification récente d'un grand nombre de gènes à leur origine, impliqués soit dans la matrice cartilagineuse ou osseuse, soit dans la prolifération cellulaire, soit dans la différenciation terminale du chondrocyte dans la zone de croissance, conduit maintenant à en envisager une classification moléculaire. Les examens complémentaires d'imagerie comme la réalisation du scanner 3D n'ont ici que peu d'intérêt compte tenu du jeune âge du fœtus et de son ossification insuffisante avant la 24e semaine de grossesse. Ce n'est donc souvent qu'après l'interruption médicale de grossesse ou l'accouchement que le diagnostic sera évoqué sur l'examen du cliché radiologique post mortem, qui doit toujours être pratiqué. L'étude fœtopathologique avec étude histologique du cartilage est hautement souhaitable afin d'affirmer le diagnostic et de proposer une étude moléculaire et un conseil génétique. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42939
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-023-A-10[article] Ostéochondrodysplasies létales [texte imprimé] / M. Le Merrer . - 2016 . - 14-023-A-10.
Langues : Français (fre)
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Mots-clés : Nanisme létal Échographie fœtale Mutation génétique Ostéochondrodysplasie Résumé : Les chondrodysplasies létales sont repérées le plus souvent tôt dans la grossesse grâce à l'échographie anténatale précoce. Les critères de létalité sont des membres très courts contrastant avec une macrocrânie et des signes de souffrance fœtale. Le diagnostic précis des chondrodysplasies reste difficile très précocement et leur classification est essentiellement radiologique. L'identification récente d'un grand nombre de gènes à leur origine, impliqués soit dans la matrice cartilagineuse ou osseuse, soit dans la prolifération cellulaire, soit dans la différenciation terminale du chondrocyte dans la zone de croissance, conduit maintenant à en envisager une classification moléculaire. Les examens complémentaires d'imagerie comme la réalisation du scanner 3D n'ont ici que peu d'intérêt compte tenu du jeune âge du fœtus et de son ossification insuffisante avant la 24e semaine de grossesse. Ce n'est donc souvent qu'après l'interruption médicale de grossesse ou l'accouchement que le diagnostic sera évoqué sur l'examen du cliché radiologique post mortem, qui doit toujours être pratiqué. L'étude fœtopathologique avec étude histologique du cartilage est hautement souhaitable afin d'affirmer le diagnostic et de proposer une étude moléculaire et un conseil génétique. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42939 Exemplaires
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Titre : Connectivite mixte ou syndrome de Sharp Type de document : texte imprimé Auteurs : A. Lescoat ; P. Jégo ; A. Perdriger Année de publication : 2016 Article en page(s) : 14-244-B-10 Langues : Français (fre) Mots-clés : Connectivite mixte Syndrome de Sharp anticorps anti-U1-RNP Syndrome de Raynaud Hypertension artérielle pulmonaire Myosite Syndrome de chevauchement Overlap syndrome Résumé : La connectivite mixte (CM), encore appelée syndrome de Sharp, a été décrite pour la première fois au début des années 1970. Cette maladie systémique associe un cortège de symptômes rencontrés au cours d'autres connectivites tels que le syndrome de Raynaud, les arthralgies ou les poussées inflammatoires de myosites, mais se distingue par la présence d'anticorps antinucléaires à un taux élevé et ciblant un groupe de ribonucléoprotéines, les U1-RNP. L'expression clinique et immunologique de la connectivite mixte est généralement stable mais son évolution peut se faire parfois vers une autre connectivite comme la sclérodermie systémique ou le lupus érythémateux systémique (LES). Si les premières descriptions rapportaient un pronostic favorable, les avancées sur la connaissance de la maladie ont mis en évidence l'existence d'atteintes viscérales sévères comme l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ou la pneumopathie interstitielle fibrosante, responsables d'une mortalité accrue. Les infections secondaires à l'immunosuppression iatrogène ou liée à la maladie elle-même constituent aussi l'un des principaux facteurs de mortalité. Il n'existe pas de traitement spécifique du syndrome de Sharp. La stratégie thérapeutique est fondée sur la présence d'atteintes viscérales graves, en particulier pulmonaires. Le dépistage systématique de ces atteintes a permis l'instauration de thérapeutiques ciblées précoces. Ainsi, les vasodilatateurs tels que les antagonistes des récepteurs de l'endothéline ou les analogues de la prostacycline constituent une avancée dans la prise en charge de l'HTAP des patients atteints d'une connectivite mixte. Les immunomodulateurs ont aussi leur place dans le traitement du syndrome de Sharp. Si les atteintes articulaires ou musculaires ont souvent une bonne réponse à la corticothérapie, certaines atteintes viscérales nécessitent parfois l'utilisation de cyclophosphamide, comme c'est le cas par exemple pour les pneumopathies interstitielles rapidement évolutives. Les défis à relever sont le diagnostic de la maladie à un stade débutant et le dépistage toujours plus précoce des atteintes viscérales. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42941
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-244-B-10[article] Connectivite mixte ou syndrome de Sharp [texte imprimé] / A. Lescoat ; P. Jégo ; A. Perdriger . - 2016 . - 14-244-B-10.
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Mots-clés : Connectivite mixte Syndrome de Sharp anticorps anti-U1-RNP Syndrome de Raynaud Hypertension artérielle pulmonaire Myosite Syndrome de chevauchement Overlap syndrome Résumé : La connectivite mixte (CM), encore appelée syndrome de Sharp, a été décrite pour la première fois au début des années 1970. Cette maladie systémique associe un cortège de symptômes rencontrés au cours d'autres connectivites tels que le syndrome de Raynaud, les arthralgies ou les poussées inflammatoires de myosites, mais se distingue par la présence d'anticorps antinucléaires à un taux élevé et ciblant un groupe de ribonucléoprotéines, les U1-RNP. L'expression clinique et immunologique de la connectivite mixte est généralement stable mais son évolution peut se faire parfois vers une autre connectivite comme la sclérodermie systémique ou le lupus érythémateux systémique (LES). Si les premières descriptions rapportaient un pronostic favorable, les avancées sur la connaissance de la maladie ont mis en évidence l'existence d'atteintes viscérales sévères comme l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ou la pneumopathie interstitielle fibrosante, responsables d'une mortalité accrue. Les infections secondaires à l'immunosuppression iatrogène ou liée à la maladie elle-même constituent aussi l'un des principaux facteurs de mortalité. Il n'existe pas de traitement spécifique du syndrome de Sharp. La stratégie thérapeutique est fondée sur la présence d'atteintes viscérales graves, en particulier pulmonaires. Le dépistage systématique de ces atteintes a permis l'instauration de thérapeutiques ciblées précoces. Ainsi, les vasodilatateurs tels que les antagonistes des récepteurs de l'endothéline ou les analogues de la prostacycline constituent une avancée dans la prise en charge de l'HTAP des patients atteints d'une connectivite mixte. Les immunomodulateurs ont aussi leur place dans le traitement du syndrome de Sharp. Si les atteintes articulaires ou musculaires ont souvent une bonne réponse à la corticothérapie, certaines atteintes viscérales nécessitent parfois l'utilisation de cyclophosphamide, comme c'est le cas par exemple pour les pneumopathies interstitielles rapidement évolutives. Les défis à relever sont le diagnostic de la maladie à un stade débutant et le dépistage toujours plus précoce des atteintes viscérales. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42941 Exemplaires
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Titre : Fasciite de Shulman Type de document : texte imprimé Auteurs : A. de Masson ; M. Rybojad ; J.D. Bouaziz Année de publication : 2016 Article en page(s) : 14-245-B-10 Langues : Français (fre) Mots-clés : Fasciite de Shulman Fasciite à éosinophiles Fasciite paranéoplasique Syndrome sclérodermiforme Sclérodermie Résumé : La fasciite de Shulman ou fasciite à éosinophiles est un syndrome sclérodermiforme rare pouvant survenir à tout âge, caractérisé par un infiltrat mononucléé avec présence variable d'éosinophiles et une fibrose du fascia. Son apparition est parfois précédée d'un effort physique inhabituel. L'aspect classique est celui d'un œdème bilatéral et symétrique, puis d'une induration progressive des tissus sous-cutanés avec aspect clinique de « peau d'orange » et dépression des trajets veineux (signe de la vallée ou du sillon). Une hyperéosinophilie sanguine et une hypergammaglobulinémie polyclonale sont souvent associées. La fasciite de Shulman appartient au spectre des morphées cutanées et ne s'associe pas aux manifestations vasculaires de la sclérodermie systémique (pas de syndrome de Raynaud, pas d'hypertension artérielle pulmonaire). La fasciite de Shulman peut être associée de façon synchrone ou métachrone à une aplasie médullaire, une hémopathie maligne lymphoïde ou myéloïde ou un cancer solide. L'association à des maladies auto-immunes en particulier thyroïdiennes est décrite. Le traitement usuel de la fasciite de Shulman est la corticothérapie générale, plus ou moins associée au méthotrexate. La physiopathologie de ce syndrome rare, qui s'inscrit tantôt dans un cadre paranéoplasique, tantôt dans un contexte auto-immun, reste mal connue. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42942
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-245-B-10[article] Fasciite de Shulman [texte imprimé] / A. de Masson ; M. Rybojad ; J.D. Bouaziz . - 2016 . - 14-245-B-10.
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Mots-clés : Fasciite de Shulman Fasciite à éosinophiles Fasciite paranéoplasique Syndrome sclérodermiforme Sclérodermie Résumé : La fasciite de Shulman ou fasciite à éosinophiles est un syndrome sclérodermiforme rare pouvant survenir à tout âge, caractérisé par un infiltrat mononucléé avec présence variable d'éosinophiles et une fibrose du fascia. Son apparition est parfois précédée d'un effort physique inhabituel. L'aspect classique est celui d'un œdème bilatéral et symétrique, puis d'une induration progressive des tissus sous-cutanés avec aspect clinique de « peau d'orange » et dépression des trajets veineux (signe de la vallée ou du sillon). Une hyperéosinophilie sanguine et une hypergammaglobulinémie polyclonale sont souvent associées. La fasciite de Shulman appartient au spectre des morphées cutanées et ne s'associe pas aux manifestations vasculaires de la sclérodermie systémique (pas de syndrome de Raynaud, pas d'hypertension artérielle pulmonaire). La fasciite de Shulman peut être associée de façon synchrone ou métachrone à une aplasie médullaire, une hémopathie maligne lymphoïde ou myéloïde ou un cancer solide. L'association à des maladies auto-immunes en particulier thyroïdiennes est décrite. Le traitement usuel de la fasciite de Shulman est la corticothérapie générale, plus ou moins associée au méthotrexate. La physiopathologie de ce syndrome rare, qui s'inscrit tantôt dans un cadre paranéoplasique, tantôt dans un contexte auto-immun, reste mal connue. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42942 Exemplaires
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Titre : Épiphysiolyse fémorale supérieure Type de document : texte imprimé Auteurs : C. Klein ; T. Odent ; C. Glorion Année de publication : 2016 Article en page(s) : 14-321-A-21 Langues : Français (fre) Mots-clés : Épiphysiolyse fémorale supérieure Nécrose avasculaire de la tête fémorale Chondrolyse Conflit fémoroacétabulaire Chirurgie de la hanche Résumé : L'épiphysiolyse fémorale supérieure (EFS) correspond à un glissement de l'épiphyse fémorale supérieure par rapport au col fémoral. La zone de croissance est le siège de ce glissement dont le déplacement se produit le plus souvent en arrière et en dedans, sous l'effet du poids du corps. Cette affection survient le plus fréquemment lors de la puberté. Certains facteurs de risques épidémiologiques et métaboliques ont été retrouvés, avec principalement le surpoids. Il faut insister sur le retard fréquent du diagnostic dans les formes chroniques. L'évolution spontanée est dominée par la majoration du glissement et le risque de survenue d'un glissement « aigu », qui sont responsables des complications précoces (chondrolyse, ostéonécrose, etc.) et à long terme (conflit fémoroacétabulaire, arthrose secondaire). Le traitement vise à stopper la progression du glissement pour éviter les complications dont la fréquence augmente avec l'importance du déplacement. Actuellement, la classification clinique et radiologique tenant compte de la stabilité de l'épiphyse est la plus utilisée pour guider les indications thérapeutiques et semble la mieux corrélée au pronostic. Dans les formes peu déplacées et stables, la fixation en place par une vis canulée est la méthode de choix et donne de bons résultats chez la majorité des patients. Dans les formes instables ou à grand déplacement, qui posent le plus de problèmes, les diverses options chirurgicales ainsi que le délai d'intervention restent des sujets controversés. Un diagnostic précoce demeure le meilleur facteur pronostique dans cette affection. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42943
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-321-A-21[article] Épiphysiolyse fémorale supérieure [texte imprimé] / C. Klein ; T. Odent ; C. Glorion . - 2016 . - 14-321-A-21.
Langues : Français (fre)
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Mots-clés : Épiphysiolyse fémorale supérieure Nécrose avasculaire de la tête fémorale Chondrolyse Conflit fémoroacétabulaire Chirurgie de la hanche Résumé : L'épiphysiolyse fémorale supérieure (EFS) correspond à un glissement de l'épiphyse fémorale supérieure par rapport au col fémoral. La zone de croissance est le siège de ce glissement dont le déplacement se produit le plus souvent en arrière et en dedans, sous l'effet du poids du corps. Cette affection survient le plus fréquemment lors de la puberté. Certains facteurs de risques épidémiologiques et métaboliques ont été retrouvés, avec principalement le surpoids. Il faut insister sur le retard fréquent du diagnostic dans les formes chroniques. L'évolution spontanée est dominée par la majoration du glissement et le risque de survenue d'un glissement « aigu », qui sont responsables des complications précoces (chondrolyse, ostéonécrose, etc.) et à long terme (conflit fémoroacétabulaire, arthrose secondaire). Le traitement vise à stopper la progression du glissement pour éviter les complications dont la fréquence augmente avec l'importance du déplacement. Actuellement, la classification clinique et radiologique tenant compte de la stabilité de l'épiphyse est la plus utilisée pour guider les indications thérapeutiques et semble la mieux corrélée au pronostic. Dans les formes peu déplacées et stables, la fixation en place par une vis canulée est la méthode de choix et donne de bons résultats chez la majorité des patients. Dans les formes instables ou à grand déplacement, qui posent le plus de problèmes, les diverses options chirurgicales ainsi que le délai d'intervention restent des sujets controversés. Un diagnostic précoce demeure le meilleur facteur pronostique dans cette affection. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42943 Exemplaires
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Titre : Ostéome ostéoïde Type de document : texte imprimé Auteurs : I. Ghanem ; E. Saliba ; W. Bayoud Année de publication : 2016 Article en page(s) : 14-735 Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéome ostéoïde Traitement Excision percutanée Ablation thermique Coagulation radiofréquence Photocoagulation au laser Résumé : L'ostéome ostéoïde est une tumeur osseuse douloureuse bénigne retrouvée habituellement au niveau des extrémités inférieures chez les enfants et les jeunes adultes, traditionnellement traitée par exérèse chirurgicale. Malgré la petite taille de la lésion, la résection peut être large, en restant incomplète. Le but de cet article est de mettre en évidence et de discuter des développements actuels dans la prise en charge de l'ostéome ostéoïde. En effet, au cours de la dernière décennie, des efforts ont été déployés pour réduire au minimum la marge de résection osseuse, le risque de fracture pathologique et la nécessité d'une greffe osseuse, permettant ainsi de diminuer la période de convalescence. L'amélioration des méthodes de localisation des ostéomes ostéoïdes avec l'utilisation de radio-isotopes de numérisation ou la tomodensitométrie ont permis de traiter cette lésion de façon plus efficace et limitée, surtout pour les tumeurs profondes et difficiles d'accès. Même si elles sont critiquées pour manque de preuve histologique, les techniques mini-invasives, telles que le traitement thermique percutané guidé par le scanner en utilisant la radiofréquence ou la photocoagulation au laser, sont les méthodes de choix pour le traitement de toutes les localisations, à condition que le diagnostic soit fondé sur des arguments cliniques, scintigraphiques et scanographiques. Les limites de ces techniques sont les tumeurs en contact avec des structures nerveuses. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42944
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-735[article] Ostéome ostéoïde [texte imprimé] / I. Ghanem ; E. Saliba ; W. Bayoud . - 2016 . - 14-735.
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-735
Mots-clés : Ostéome ostéoïde Traitement Excision percutanée Ablation thermique Coagulation radiofréquence Photocoagulation au laser Résumé : L'ostéome ostéoïde est une tumeur osseuse douloureuse bénigne retrouvée habituellement au niveau des extrémités inférieures chez les enfants et les jeunes adultes, traditionnellement traitée par exérèse chirurgicale. Malgré la petite taille de la lésion, la résection peut être large, en restant incomplète. Le but de cet article est de mettre en évidence et de discuter des développements actuels dans la prise en charge de l'ostéome ostéoïde. En effet, au cours de la dernière décennie, des efforts ont été déployés pour réduire au minimum la marge de résection osseuse, le risque de fracture pathologique et la nécessité d'une greffe osseuse, permettant ainsi de diminuer la période de convalescence. L'amélioration des méthodes de localisation des ostéomes ostéoïdes avec l'utilisation de radio-isotopes de numérisation ou la tomodensitométrie ont permis de traiter cette lésion de façon plus efficace et limitée, surtout pour les tumeurs profondes et difficiles d'accès. Même si elles sont critiquées pour manque de preuve histologique, les techniques mini-invasives, telles que le traitement thermique percutané guidé par le scanner en utilisant la radiofréquence ou la photocoagulation au laser, sont les méthodes de choix pour le traitement de toutes les localisations, à condition que le diagnostic soit fondé sur des arguments cliniques, scintigraphiques et scanographiques. Les limites de ces techniques sont les tumeurs en contact avec des structures nerveuses. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42944 Exemplaires
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Titre : Enthèses : notions fondamentales Type de document : texte imprimé Auteurs : F. Kemta Lepka ; P. Claudepierre Année de publication : 2016 Article en page(s) : 15-147-A-10 [Tome 6] Langues : Français (fre) Mots-clés : Enthèse Enthèse-organe Fibrocartilage Tendon Ligament Spondyloarthrites Résumé : L'enthèse désigne la zone d'insertion d'un tendon, d'un ligament, d'une capsule ou d'un fascia sur un os. Dans cette revue seront présentés les résultats de certains travaux scientifiques pertinents qui permettent de mieux appréhender les principales caractéristiques fondamentales de ce « tissu jonctionnel », préalables à la compréhension des enthésopathies, dont les chefs de file sont représentés par les spondyloarthrites. En résumé, l'enthèse appartient à la fois à la structure s'insérant sur l'os et à l'os sur lequel elle est insérée, avec des caractéristiques qui lui sont propres. Le nombre d'enthèses est très élevé, avec une répartition anatomique ubiquitaire. Ceci explique le polymorphisme clinique et radiologique des maladies liées à ce tissu. On distingue deux types d'enthèses : les enthèses fibrocartilagineuses, situées au niveau des épiphyses et des apophyses, et le plus souvent impliquées dans les processus physiopathologiques ; et les enthèses fibreuses, que l'on trouve au niveau des insertions métaphysaires et diaphysaires. La principale fonction de l'enthèse est son rôle mécanique, permettant de répartir les forces sur l'ensemble de la surface osseuse et d'assurer un ancrage solide dans l'os, sans induire de risque de fracture de celui-ci. Des travaux ont suggéré que le concept d'enthèse serait en réalité plus large qu'il ne paraît. Ainsi, d'autres approches ont été évoquées, dont le concept d'« enthèse-organe », avec comme prototype la zone d'insertion achillocalcanéenne. Beaucoup reste à faire dans la perception complète de toutes les facettes de l'enthèse afin de mieux comprendre la physiopathologie des enthésopathies. Note de contenu : Introduction
Embryologie de l'enthèse
Anatomie et histologie de l'enthèse
Enthèses fibrocartilagineuses
Enthèses fibreuses
Fibres de Sharpey ou fibres perforantes
Vascularisation et innervation
Immunohistochimie de l'enthèse
Physiologie et pathogénie de l'enthèse
Rôle fonctionnel
Implications pathologiques
Cas particulier : l'enthésite est la lésion fondamentale de la spondyloarthrite
Variantes du concept d'enthèse
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42945
in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 15-147-A-10 [Tome 6][article] Enthèses : notions fondamentales [texte imprimé] / F. Kemta Lepka ; P. Claudepierre . - 2016 . - 15-147-A-10 [Tome 6].
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in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 15-147-A-10 [Tome 6]
Mots-clés : Enthèse Enthèse-organe Fibrocartilage Tendon Ligament Spondyloarthrites Résumé : L'enthèse désigne la zone d'insertion d'un tendon, d'un ligament, d'une capsule ou d'un fascia sur un os. Dans cette revue seront présentés les résultats de certains travaux scientifiques pertinents qui permettent de mieux appréhender les principales caractéristiques fondamentales de ce « tissu jonctionnel », préalables à la compréhension des enthésopathies, dont les chefs de file sont représentés par les spondyloarthrites. En résumé, l'enthèse appartient à la fois à la structure s'insérant sur l'os et à l'os sur lequel elle est insérée, avec des caractéristiques qui lui sont propres. Le nombre d'enthèses est très élevé, avec une répartition anatomique ubiquitaire. Ceci explique le polymorphisme clinique et radiologique des maladies liées à ce tissu. On distingue deux types d'enthèses : les enthèses fibrocartilagineuses, situées au niveau des épiphyses et des apophyses, et le plus souvent impliquées dans les processus physiopathologiques ; et les enthèses fibreuses, que l'on trouve au niveau des insertions métaphysaires et diaphysaires. La principale fonction de l'enthèse est son rôle mécanique, permettant de répartir les forces sur l'ensemble de la surface osseuse et d'assurer un ancrage solide dans l'os, sans induire de risque de fracture de celui-ci. Des travaux ont suggéré que le concept d'enthèse serait en réalité plus large qu'il ne paraît. Ainsi, d'autres approches ont été évoquées, dont le concept d'« enthèse-organe », avec comme prototype la zone d'insertion achillocalcanéenne. Beaucoup reste à faire dans la perception complète de toutes les facettes de l'enthèse afin de mieux comprendre la physiopathologie des enthésopathies. Note de contenu : Introduction
Embryologie de l'enthèse
Anatomie et histologie de l'enthèse
Enthèses fibrocartilagineuses
Enthèses fibreuses
Fibres de Sharpey ou fibres perforantes
Vascularisation et innervation
Immunohistochimie de l'enthèse
Physiologie et pathogénie de l'enthèse
Rôle fonctionnel
Implications pathologiques
Cas particulier : l'enthésite est la lésion fondamentale de la spondyloarthrite
Variantes du concept d'enthèse
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