Centre de Documentation Campus Montignies
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5 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'maladie rénale chronique'
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Effets d’une supplémentation orale en vitamine D3 chez des sujets atteints de maladie rénale chronique au stade 3 : interactions avec le syndrome d’insulinorésistance et les perturbations hormonales / Amina Tahar in Annales de Biologie Clinique, 76/3 (mai-juin 2018)
[article]
Titre : Effets d’une supplémentation orale en vitamine D3 chez des sujets atteints de maladie rénale chronique au stade 3 : interactions avec le syndrome d’insulinorésistance et les perturbations hormonales Type de document : texte imprimé Auteurs : Amina Tahar ; Faiza Zerdoumi ; Messaoud Saidani Année de publication : 2018 Article en page(s) : p. 313-325 Langues : Français (fre) Mots-clés : maladie rénale chronique supplémentation en vitamine D syndrome d’insulino-résistance trouble hormonal Résumé : Le déficit en 1,25-dihydroxyvitamine D (1-25OH2D) ou calcitriol chez un sujet atteint de maladie rénale chronique (MRC) majore le risque de calcification vasculaire, de réduction des néphrons, d’un déficit osseux et d’une mortalité cardiovasculaire par athérosclérose. Nous avons évalué les effets pléïotropes d’une supplémentation par la vitamine D aux doses de 200 000 UI (groupe D200) tous les 3 mois versus 30 000 UI (groupe D30) tous les mois chez des sujets au stade MRC3. Une cohorte de 132 sujets adultes a été randomisée en 2 groupes selon les doses de supplémentation en vitamine D chez des sujets MCR3 déficients en 25OHD (< 50 nmol/L ou < 20 ng/mL). Les taux sériques en 25OHD ont été réévalués avant et après 6 et 12 mois de supplémentation. Les patients ont été phénotypés pour le SIR selon la NCEP/ATPIII. Les résultats ont montré que la supplémentation en vitamine D augmente les concentrations sériques en 25OHD (> 75 nmol/L ou > 30 ng/mL) dans les deux groupes, cependant les bénéfices de cette supplémentation sont plus significatifs dans le groupe D30 que dans le groupe D200. Nous avons noté une inhibition de la diminution du DFG, une atténuation significative des taux de PTH et de C-reactive protein, concomitante à une normalisation de la cortisolémie et un frein sur la déplétion en IGF-1. Les concentrations en homocystéine et en Lp(a) persistent élevées, non modulées par la vitamine D. Il ressort de cette étude que la supplémentation en vitamine D par de faibles doses de vitamine D (30 000 UI) avec un traitement continu est préconisée plutôt que celle par des fortes doses (200 000 UI) en traitement intermittent. Notre étude suggère que le profil sérique de la 25OHD peut être considéré comme un biomarqueur fiable dans le statut bioclinique de la MRC pour stabiliser son stade et de freiner son évolution. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=75165
in Annales de Biologie Clinique > 76/3 (mai-juin 2018) . - p. 313-325[article] Effets d’une supplémentation orale en vitamine D3 chez des sujets atteints de maladie rénale chronique au stade 3 : interactions avec le syndrome d’insulinorésistance et les perturbations hormonales [texte imprimé] / Amina Tahar ; Faiza Zerdoumi ; Messaoud Saidani . - 2018 . - p. 313-325.
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > 76/3 (mai-juin 2018) . - p. 313-325
Mots-clés : maladie rénale chronique supplémentation en vitamine D syndrome d’insulino-résistance trouble hormonal Résumé : Le déficit en 1,25-dihydroxyvitamine D (1-25OH2D) ou calcitriol chez un sujet atteint de maladie rénale chronique (MRC) majore le risque de calcification vasculaire, de réduction des néphrons, d’un déficit osseux et d’une mortalité cardiovasculaire par athérosclérose. Nous avons évalué les effets pléïotropes d’une supplémentation par la vitamine D aux doses de 200 000 UI (groupe D200) tous les 3 mois versus 30 000 UI (groupe D30) tous les mois chez des sujets au stade MRC3. Une cohorte de 132 sujets adultes a été randomisée en 2 groupes selon les doses de supplémentation en vitamine D chez des sujets MCR3 déficients en 25OHD (< 50 nmol/L ou < 20 ng/mL). Les taux sériques en 25OHD ont été réévalués avant et après 6 et 12 mois de supplémentation. Les patients ont été phénotypés pour le SIR selon la NCEP/ATPIII. Les résultats ont montré que la supplémentation en vitamine D augmente les concentrations sériques en 25OHD (> 75 nmol/L ou > 30 ng/mL) dans les deux groupes, cependant les bénéfices de cette supplémentation sont plus significatifs dans le groupe D30 que dans le groupe D200. Nous avons noté une inhibition de la diminution du DFG, une atténuation significative des taux de PTH et de C-reactive protein, concomitante à une normalisation de la cortisolémie et un frein sur la déplétion en IGF-1. Les concentrations en homocystéine et en Lp(a) persistent élevées, non modulées par la vitamine D. Il ressort de cette étude que la supplémentation en vitamine D par de faibles doses de vitamine D (30 000 UI) avec un traitement continu est préconisée plutôt que celle par des fortes doses (200 000 UI) en traitement intermittent. Notre étude suggère que le profil sérique de la 25OHD peut être considéré comme un biomarqueur fiable dans le statut bioclinique de la MRC pour stabiliser son stade et de freiner son évolution. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=75165 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponibleIntérêt de la diméthylarginine symétrique dans le diagnostic précoce de la maladie rénale chronique chez un chiot / Anais LAMOUREUX in Le Point vétérinaire Expert Canin, 373 (Mars 2017)
[article]
Titre : Intérêt de la diméthylarginine symétrique dans le diagnostic précoce de la maladie rénale chronique chez un chiot Type de document : texte imprimé Auteurs : Anais LAMOUREUX ; Kristine Kamosi ; Christelle Maurey Année de publication : 2017 Article en page(s) : p. 56-61 Langues : Français (fre) Mots-clés : chien chiot maladie rénale chronique Résumé : La maladie rénale chronique est fréquente chez le chat et chez le chien. Le dosage de la SDMA (marqueur précoce et spécifique) permet un diagnostic anticipé pour une gestion optimisée. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=75963
in Le Point vétérinaire Expert Canin > 373 (Mars 2017) . - p. 56-61[article] Intérêt de la diméthylarginine symétrique dans le diagnostic précoce de la maladie rénale chronique chez un chiot [texte imprimé] / Anais LAMOUREUX ; Kristine Kamosi ; Christelle Maurey . - 2017 . - p. 56-61.
Langues : Français (fre)
in Le Point vétérinaire Expert Canin > 373 (Mars 2017) . - p. 56-61
Mots-clés : chien chiot maladie rénale chronique Résumé : La maladie rénale chronique est fréquente chez le chat et chez le chien. Le dosage de la SDMA (marqueur précoce et spécifique) permet un diagnostic anticipé pour une gestion optimisée. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=75963 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponibleTRAITEMENT DE L’HYPERTHYROÏDIE CHEZ LE CHAT LORS DE MALADIE RÉNALE CONCOMITANTE / Émilie Krafft in Le Point vétérinaire, Vol.53 N°445 (septembre 2023)
[article]
Titre : TRAITEMENT DE L’HYPERTHYROÏDIE CHEZ LE CHAT LORS DE MALADIE RÉNALE CONCOMITANTE Type de document : texte imprimé Auteurs : Émilie Krafft Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 46-51 Langues : Français (fre) Mots-clés : Maladie rénale chronique hyperthyroïdie comorbidité chat Résumé : Une hyperthyroïdie doit toujours être traitée en première intention et faire l’objet d’un suivi rigoureux et régulier chez les chats souffrant d’une maladie rénale concomitante.
L’hyperthyroïdie et les maladies rénales chroniques sont des affections fréquentes chez les chats âgés, souvent présentes simultanément. Une maladie rénale chronique est ainsi détectée chez 10 à 20 % des chats au moment du diagnostic de l’hyperthyroïdie. Face à cette comorbidité, le praticien peut être enclin à maintenir un certain degré d’hyperthyroïdie, voire à ne pas traiter la dysendocrinie.
Par ailleurs, une hypercréatininémie se développe dans 15 à 60 % des cas moins d’un an après la mise en place du traitement de l’hyperthyroïdie. Cela peut être perçu comme un effet indésirable du traitement, incitant à l’arrêter ou à le diminuer.
Toutefois, bien que la prise en charge s’adapte au degré d’avancement de la néphropathie, les effets délétères des hormones thyroïdiennes sur les reins doivent toujours amener à traiter efficacement l’hyperthyroïdie en première intention, même lors de néphropathie concomitante.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=112948
in Le Point vétérinaire > Vol.53 N°445 (septembre 2023) . - p. 46-51[article] TRAITEMENT DE L’HYPERTHYROÏDIE CHEZ LE CHAT LORS DE MALADIE RÉNALE CONCOMITANTE [texte imprimé] / Émilie Krafft . - 2023 . - p. 46-51.
Langues : Français (fre)
in Le Point vétérinaire > Vol.53 N°445 (septembre 2023) . - p. 46-51
Mots-clés : Maladie rénale chronique hyperthyroïdie comorbidité chat Résumé : Une hyperthyroïdie doit toujours être traitée en première intention et faire l’objet d’un suivi rigoureux et régulier chez les chats souffrant d’une maladie rénale concomitante.
L’hyperthyroïdie et les maladies rénales chroniques sont des affections fréquentes chez les chats âgés, souvent présentes simultanément. Une maladie rénale chronique est ainsi détectée chez 10 à 20 % des chats au moment du diagnostic de l’hyperthyroïdie. Face à cette comorbidité, le praticien peut être enclin à maintenir un certain degré d’hyperthyroïdie, voire à ne pas traiter la dysendocrinie.
Par ailleurs, une hypercréatininémie se développe dans 15 à 60 % des cas moins d’un an après la mise en place du traitement de l’hyperthyroïdie. Cela peut être perçu comme un effet indésirable du traitement, incitant à l’arrêter ou à le diminuer.
Toutefois, bien que la prise en charge s’adapte au degré d’avancement de la néphropathie, les effets délétères des hormones thyroïdiennes sur les reins doivent toujours amener à traiter efficacement l’hyperthyroïdie en première intention, même lors de néphropathie concomitante.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=112948 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponibleOstéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques / T.B. Drüeke in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°4 (Octobre 2019)
[article]
Titre : Ostéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques Type de document : texte imprimé Auteurs : T.B. Drüeke ; T. Bardin Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-275-A-05 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéite fibreuse Ostéopathie adynamique Ostéomalacie Hyperparathyroïdie Calcifications Maladie rénale chronique Insuffisance rénale Résumé : Le terme « ostéodystrophie rénale » (ODR) couvre les différents types d'atteinte osseuse que l'on peut rencontrer en association avec la maladie rénale chronique (MRC). L'expression clinique la plus importante est l'incidence accrue de fractures. La classification des différentes formes d'ODR repose à présent sur trois critères histomorphométriques osseux : remodelage, minéralisation et volume. L'ODR est la conséquence d'un grand nombre de perturbations du métabolisme minéral, notamment de concentrations sériques anormales de calcium, de phosphore, d'hormone parathyroïdienne (PTH), de métabolites de la vitamine D, de phosphatases alkalines, de facteur 23 de croissance du fibroblaste (FGF-23), d'α-klotho et de sclérostine. Il est important de noter que des taux anormaux de tous ces paramètres biologiques, de survenue et de sévérité variables, représentent des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MRC. L'ODR peut être schématiquement subdivisée en trois formes histologiques majeures. La première est l'ostéite fibrokystique, expression osseuse de l'hyperparathyroïdie secondaire, caractérisée par un remodelage osseux élevé. Elle peut survenir relativement tôt au cours de l'évolution de la maladie rénale. La deuxième est l'ostéopathie adynamique qui constitue à l'heure actuelle la forme prédominante de l'ODR au stade terminal de la néphropathie, notamment chez les patients dialysés. Elle résulte essentiellement d'un état de résistance à l'action de la PTH ou d'une suppression iatrogénique excessive de cette hormone. La troisième forme majeure est l'ODR mixte, résultant de la coexistence d'une ostéite fibreuse et d'une ostéomalacie. Les marqueurs biologiques sériques couramment mesurés pour caractériser l'ODR sont la PTH, la 25-hydroxyvitamine D, les phosphatases alcalines et plusieurs produits du métabolisme du collagène de type I. Leur spécificité pour le diagnostic des différentes formes de l'ODR est faible, excepté pour les taux très élevés de PTH, de phosphatases alcalines et des produits du métabolisme du collagène de type I qui permettent d'affirmer la présence d'un remodelage osseux élevé, le plus souvent dans le cadre d'une ostéite fibreuse et d'une ODR mixte. La prévention et le traitement doivent tenir compte du type et de la vitesse d'évolution de la néphropathie chronique, des anomalies biologiques et histologiques (si elles sont disponibles) et de l'estimation du risque de fracture. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81943
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-275-A-05 [Tome 5][article] Ostéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques [texte imprimé] / T.B. Drüeke ; T. Bardin . - 2019 . - 14-275-A-05 [Tome 5].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-275-A-05 [Tome 5]
Mots-clés : Ostéite fibreuse Ostéopathie adynamique Ostéomalacie Hyperparathyroïdie Calcifications Maladie rénale chronique Insuffisance rénale Résumé : Le terme « ostéodystrophie rénale » (ODR) couvre les différents types d'atteinte osseuse que l'on peut rencontrer en association avec la maladie rénale chronique (MRC). L'expression clinique la plus importante est l'incidence accrue de fractures. La classification des différentes formes d'ODR repose à présent sur trois critères histomorphométriques osseux : remodelage, minéralisation et volume. L'ODR est la conséquence d'un grand nombre de perturbations du métabolisme minéral, notamment de concentrations sériques anormales de calcium, de phosphore, d'hormone parathyroïdienne (PTH), de métabolites de la vitamine D, de phosphatases alkalines, de facteur 23 de croissance du fibroblaste (FGF-23), d'α-klotho et de sclérostine. Il est important de noter que des taux anormaux de tous ces paramètres biologiques, de survenue et de sévérité variables, représentent des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MRC. L'ODR peut être schématiquement subdivisée en trois formes histologiques majeures. La première est l'ostéite fibrokystique, expression osseuse de l'hyperparathyroïdie secondaire, caractérisée par un remodelage osseux élevé. Elle peut survenir relativement tôt au cours de l'évolution de la maladie rénale. La deuxième est l'ostéopathie adynamique qui constitue à l'heure actuelle la forme prédominante de l'ODR au stade terminal de la néphropathie, notamment chez les patients dialysés. Elle résulte essentiellement d'un état de résistance à l'action de la PTH ou d'une suppression iatrogénique excessive de cette hormone. La troisième forme majeure est l'ODR mixte, résultant de la coexistence d'une ostéite fibreuse et d'une ostéomalacie. Les marqueurs biologiques sériques couramment mesurés pour caractériser l'ODR sont la PTH, la 25-hydroxyvitamine D, les phosphatases alcalines et plusieurs produits du métabolisme du collagène de type I. Leur spécificité pour le diagnostic des différentes formes de l'ODR est faible, excepté pour les taux très élevés de PTH, de phosphatases alcalines et des produits du métabolisme du collagène de type I qui permettent d'affirmer la présence d'un remodelage osseux élevé, le plus souvent dans le cadre d'une ostéite fibreuse et d'une ODR mixte. La prévention et le traitement doivent tenir compte du type et de la vitesse d'évolution de la néphropathie chronique, des anomalies biologiques et histologiques (si elles sont disponibles) et de l'estimation du risque de fracture. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81943 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Mécanismes physiopathologiques impliqués dans le développement des calcifications vasculaires / Lucie Hénaut in Annales de Biologie Clinique, 73/3 (Mai-Juin 2015)
[article]
Titre : Mécanismes physiopathologiques impliqués dans le développement des calcifications vasculaires Type de document : texte imprimé Auteurs : Lucie Hénaut, Auteur ; Romuald Mentaverri, Auteur ; Sophie Liabeuf, Auteur Année de publication : 2015 Article en page(s) : 271-287 Langues : Français (fre) Mots-clés : Calcifications vasculaires cellules musculaires lisses ostéoblastes intima media maladie rénale chronique diabète Résumé : Les calcifications vasculaires (CV) sont le résultat du dépôt pathologique d’une matrice osseuse minéralisée au sein de différentes structures vasculaires. Elles sont retrouvées dans la population générale, associées au vieillissement, mais leur développement est accéléré au cours de différentes maladies comme l’athérosclérose, le diabète, les pathologies inflammatoires, et la maladie rénale chronique. L’étendue et la sévérité des calcifications sont reconnues comme des facteurs de risque majeurs, prédictifs de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. Bien que longtemps considérées comme résultant de dépôts passifs de calcium et de phosphates, il est aujourd’hui clairement établi que les CV sont la résultante d’un processus actif, impliquant la transdifférenciation des cellules musculaires lisses en cellules ostéogéniques dans un mécanisme partageant des similarités avec la formation osseuse. Cette revue fait état des connaissances actuelles concernant les modalités de formation des CV et présente les acteurs connus pour moduler ce processus. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=66399
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 271-287[article] Mécanismes physiopathologiques impliqués dans le développement des calcifications vasculaires [texte imprimé] / Lucie Hénaut, Auteur ; Romuald Mentaverri, Auteur ; Sophie Liabeuf, Auteur . - 2015 . - 271-287.
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 271-287
Mots-clés : Calcifications vasculaires cellules musculaires lisses ostéoblastes intima media maladie rénale chronique diabète Résumé : Les calcifications vasculaires (CV) sont le résultat du dépôt pathologique d’une matrice osseuse minéralisée au sein de différentes structures vasculaires. Elles sont retrouvées dans la population générale, associées au vieillissement, mais leur développement est accéléré au cours de différentes maladies comme l’athérosclérose, le diabète, les pathologies inflammatoires, et la maladie rénale chronique. L’étendue et la sévérité des calcifications sont reconnues comme des facteurs de risque majeurs, prédictifs de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. Bien que longtemps considérées comme résultant de dépôts passifs de calcium et de phosphates, il est aujourd’hui clairement établi que les CV sont la résultante d’un processus actif, impliquant la transdifférenciation des cellules musculaires lisses en cellules ostéogéniques dans un mécanisme partageant des similarités avec la formation osseuse. Cette revue fait état des connaissances actuelles concernant les modalités de formation des CV et présente les acteurs connus pour moduler ce processus. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=66399 Réservation
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