Centre de Documentation Campus Montignies
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2 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Hyperuricémie'
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Goutte / D. Kuntz in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2003)
[article]
Titre : Goutte Type de document : texte imprimé Auteurs : D. Kuntz ; F. Lioté Année de publication : 2003 Article en page(s) : 14-270-A-10 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : arthrite aiguë microcristaux d'urate de sodium hyperuricémie tophus colchicine anti-inflammatoire non stéroïdien uricosurique allopurinol Résumé : La goutte peut être définie par quatre critères : survenue d'une arthrite aiguë récidivant au moins une fois ; présence de microcristaux d'urate de sodium monohydraté décelés dans le liquide synovial ; hyperuricémie supérieure à 420 μmol/L (70 mg/L) aussi bien chez l'homme que chez la femme ; présence de dépôts d'urate de sodium monohydraté (tophus) situés principalement autour des articulations distales.
Le traitement de la goutte a deux objectifs : faire disparaître rapidement la crise aiguë par la colchicine ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens, et normaliser l'uricémie par les uricosuriques ou l'allopurinol.Note de contenu : Résumé
Historique
Épidémiologie de l'hyperuricémie et de la primitive
Physiopathologie de l'hyperuricémie idiopathique et de la primitive
Métabolisme de l'acide urique
De l'hyperuricémie à la
Goutte primitive : description clinique
Accès goutteux
Dépôts uratiques
Manifestations rénales au cours de l'hyperuricémie et de la
Néphropathie uratique aiguë
Lithiase urique
Néphropathie goutteuse chronique
Néphropathies goutteuses juvéniles familiales
Rein et féminine
Gouttes par enzymopathie
Maladie de Lesch-Nyhan
Déficits partiels en hypoxanthine-guanine- phosphoribosyltransférase
Altérations moléculaires dans les déficits en hypoxanthine-guanine- phosphoribosyltransférase
Goutte par hyperactivité de la phosphoribosylpyrophosphate- synthétase
Gouttes secondaires
Goutte secondaire à l'insuffisance rénale
Goutte des hémopathies
Goutte de la glycogénose hépatique
Goutte des diurétiques
Goutte et ciclosporine A
Goutte et pyrazinamide
Traitement de la
Traitement de l'accès goutteux
Traitement hypo-uricémiantPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43997
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2003) . - 14-270-A-10 [Tome 5][article] Goutte [texte imprimé] / D. Kuntz ; F. Lioté . - 2003 . - 14-270-A-10 [Tome 5].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2003) . - 14-270-A-10 [Tome 5]
Mots-clés : arthrite aiguë microcristaux d'urate de sodium hyperuricémie tophus colchicine anti-inflammatoire non stéroïdien uricosurique allopurinol Résumé : La goutte peut être définie par quatre critères : survenue d'une arthrite aiguë récidivant au moins une fois ; présence de microcristaux d'urate de sodium monohydraté décelés dans le liquide synovial ; hyperuricémie supérieure à 420 μmol/L (70 mg/L) aussi bien chez l'homme que chez la femme ; présence de dépôts d'urate de sodium monohydraté (tophus) situés principalement autour des articulations distales.
Le traitement de la goutte a deux objectifs : faire disparaître rapidement la crise aiguë par la colchicine ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens, et normaliser l'uricémie par les uricosuriques ou l'allopurinol.Note de contenu : Résumé
Historique
Épidémiologie de l'hyperuricémie et de la primitive
Physiopathologie de l'hyperuricémie idiopathique et de la primitive
Métabolisme de l'acide urique
De l'hyperuricémie à la
Goutte primitive : description clinique
Accès goutteux
Dépôts uratiques
Manifestations rénales au cours de l'hyperuricémie et de la
Néphropathie uratique aiguë
Lithiase urique
Néphropathie goutteuse chronique
Néphropathies goutteuses juvéniles familiales
Rein et féminine
Gouttes par enzymopathie
Maladie de Lesch-Nyhan
Déficits partiels en hypoxanthine-guanine- phosphoribosyltransférase
Altérations moléculaires dans les déficits en hypoxanthine-guanine- phosphoribosyltransférase
Goutte par hyperactivité de la phosphoribosylpyrophosphate- synthétase
Gouttes secondaires
Goutte secondaire à l'insuffisance rénale
Goutte des hémopathies
Goutte de la glycogénose hépatique
Goutte des diurétiques
Goutte et ciclosporine A
Goutte et pyrazinamide
Traitement de la
Traitement de l'accès goutteux
Traitement hypo-uricémiantPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43997 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Glycogénoses, hyperoxaluries, aminoacidopathies et hyperlipidémies : manifestations ostéoarticulaires / G. Chalès in EMC : Appareil locomoteur, Vol. 12, N°2 (Avril 2017)
[article]
Titre : Glycogénoses, hyperoxaluries, aminoacidopathies et hyperlipidémies : manifestations ostéoarticulaires Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Chalès ; P. Guggenbuhl Année de publication : 2017 Article en page(s) : 14-274-A-10 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéoporose Glycogénoses Hyperuricémie Goutte Enzymothérapie substitutive Hyperoxalurie Phénylcétonurie Tyrosinémie Homocystinurie Cystinose Hyperlipidémies Hypercholestérolémie familiale Statines Résumé : Les glycogénoses (glycogen storage diseases [GSD]) sont des maladies héréditaires affectant le métabolisme du glycogène qui est anormal en quantité et/ou en qualité. Les GSD hépatiques se traduisent habituellement par une hépatomégalie et une hypoglycémie. Les GSD musculaires se traduisent essentiellement par des crampes musculaires, une intolérance à l'effort, une fatigabilité musculaire et une faiblesse progressive. Les autres manifestations musculosquelettiques sont le retard de croissance (GSD I, III, VI, VII, IX), l'hyperuricémie et la goutte (GSD I, III, V et VII) et l'ostéoporose (GSD I, II, III). L'hyperoxalurie ou oxalose primaire est une affection autosomique récessive classée en deux catégories : le type 1, dû à un déficit de la glyoxylate aminotransférase, et le type 2, dû à un déficit de la D-glycérate déshydrogénase/glyoxylate réductase. La surproduction d'oxalate liée à ces déficits enzymatiques entraîne son accumulation tissulaire. Les lésions rénales, sous forme de lithiase rénale d'oxalate de calcium et de néphrocalcinose, conduisent à une insuffisance rénale progressive et une urémie, qu'on peut traiter par hémodialyse et transplantation rénale. Le déficit en phénylalanine hydroxylase entraîne une intolérance à l'apport diététique en phénylalanine et se traduit par un spectre de maladies comprenant la phénylcétonurie classique et les hyperphénylalaninémies. La tyrosinémie comprend plusieurs entités dont la tyrosinémie de type 1 (ou hépatorénale) et entraîne essentiellement des manifestations pathologiques du foie, du rein et des nerfs périphériques. L'homocystinurie classique est une affection métabolique héréditaire due à un défaut des voies de reméthylation ou de transsulfuration du métabolisme de l'homocystéine, conduisant à des anomalies squelettiques, un retard mental et un risque élevé de maladie vasculaire. La cystinose est une maladie autosomique récessive rare caractérisée par l'extension des dépôts de cristaux de cystine dans les tissus, particulièrement dans le rein entraînant une insuffisance rénale qu'on peut traiter par transplantation rénale et cystéamine. L'hypercholestérolémie familiale est caractérisée par un cholestérol sérique élevé, des xanthomes tendineux, xanthélasmas, arcs cornéens et une athérosclérose précoce. Les manifestations rhumatologiques associent des épisodes aigus de polyarthrite et de tendinite. Les patients qui sont homozygotes pour l'hypercholestérolémie familiale ont des manifestations cardiovasculaires et rhumatologiques plus fréquentes et plus précoces que les patients hétérozygotes. Il est avéré que la myopathie et l'hépatotoxicité sont des effets indésirables peu fréquents des statines. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=54528
in EMC : Appareil locomoteur > Vol. 12, N°2 (Avril 2017) . - 14-274-A-10 [Tome 5][article] Glycogénoses, hyperoxaluries, aminoacidopathies et hyperlipidémies : manifestations ostéoarticulaires [texte imprimé] / G. Chalès ; P. Guggenbuhl . - 2017 . - 14-274-A-10 [Tome 5].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol. 12, N°2 (Avril 2017) . - 14-274-A-10 [Tome 5]
Mots-clés : Ostéoporose Glycogénoses Hyperuricémie Goutte Enzymothérapie substitutive Hyperoxalurie Phénylcétonurie Tyrosinémie Homocystinurie Cystinose Hyperlipidémies Hypercholestérolémie familiale Statines Résumé : Les glycogénoses (glycogen storage diseases [GSD]) sont des maladies héréditaires affectant le métabolisme du glycogène qui est anormal en quantité et/ou en qualité. Les GSD hépatiques se traduisent habituellement par une hépatomégalie et une hypoglycémie. Les GSD musculaires se traduisent essentiellement par des crampes musculaires, une intolérance à l'effort, une fatigabilité musculaire et une faiblesse progressive. Les autres manifestations musculosquelettiques sont le retard de croissance (GSD I, III, VI, VII, IX), l'hyperuricémie et la goutte (GSD I, III, V et VII) et l'ostéoporose (GSD I, II, III). L'hyperoxalurie ou oxalose primaire est une affection autosomique récessive classée en deux catégories : le type 1, dû à un déficit de la glyoxylate aminotransférase, et le type 2, dû à un déficit de la D-glycérate déshydrogénase/glyoxylate réductase. La surproduction d'oxalate liée à ces déficits enzymatiques entraîne son accumulation tissulaire. Les lésions rénales, sous forme de lithiase rénale d'oxalate de calcium et de néphrocalcinose, conduisent à une insuffisance rénale progressive et une urémie, qu'on peut traiter par hémodialyse et transplantation rénale. Le déficit en phénylalanine hydroxylase entraîne une intolérance à l'apport diététique en phénylalanine et se traduit par un spectre de maladies comprenant la phénylcétonurie classique et les hyperphénylalaninémies. La tyrosinémie comprend plusieurs entités dont la tyrosinémie de type 1 (ou hépatorénale) et entraîne essentiellement des manifestations pathologiques du foie, du rein et des nerfs périphériques. L'homocystinurie classique est une affection métabolique héréditaire due à un défaut des voies de reméthylation ou de transsulfuration du métabolisme de l'homocystéine, conduisant à des anomalies squelettiques, un retard mental et un risque élevé de maladie vasculaire. La cystinose est une maladie autosomique récessive rare caractérisée par l'extension des dépôts de cristaux de cystine dans les tissus, particulièrement dans le rein entraînant une insuffisance rénale qu'on peut traiter par transplantation rénale et cystéamine. L'hypercholestérolémie familiale est caractérisée par un cholestérol sérique élevé, des xanthomes tendineux, xanthélasmas, arcs cornéens et une athérosclérose précoce. Les manifestations rhumatologiques associent des épisodes aigus de polyarthrite et de tendinite. Les patients qui sont homozygotes pour l'hypercholestérolémie familiale ont des manifestations cardiovasculaires et rhumatologiques plus fréquentes et plus précoces que les patients hétérozygotes. Il est avéré que la myopathie et l'hépatotoxicité sont des effets indésirables peu fréquents des statines. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=54528 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire