Cartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Volume 11 numéro 1 (Février 2016)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-003-A-10 [Tome 1] Titre : Cartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2016 Article en page(s) : 14-003-A-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Chondrocyte  Matrice extracellulaire  Collagène  Protéoglycanes  Homéostasie  Tribologie  Facteurs anaboliques et cataboliques  Sénescence Résumé : Le cartilage articulaire (CA) recouvre les surfaces articulaires des articulations diarthrodiales. Distingué en différentes zones, il comporte une matrice extracellulaire (MEC) faite de fluide interstitiel, collagène, protéoglycanes, protéines non collagéniques, lipides, etc. Elle est elle-même séparée en régions et contient un seul type de cellule : le chondrocyte. La nutrition du CA s'établit avec deux apports : essentiellement à partir du liquide synovial par diffusion, mais aussi à partir de l'os sous-chondral. La lubrification est assurée par le liquide synovial (acide hyaluronique, lubricine, lipides, etc.) avec quatre types de régimes de lubrification. Le CA est soumis à des stress physiologiques, bénéfiques, à des stress excessifs, aussi néfastes que l'immobilisation, et à des contraintes de cisaillement et de compression. L'homéostasie du CA est assurée par un équilibre anabolisme/catabolisme sous la dépendance de la mécanotransduction qui fait intervenir les cils primaires, des intégrines, la voie mitoten-activated protein kinase (MAPK), les canaux Ca2+ mécanosensibles, la connexine 43 (Cx43), d'autres protéines, et le facteur CITED2. Le chondrocyte, adapté à l'hypoxie, assure la synthèse d'aggrécane et de collagène II, intervient dans le métabolisme du cholestérol, et possède des transporteurs de glucose (GLUT). Les facteurs anaboliques sont essentiellement insulin-like growth factor 1 (IGF-1), bone morphogenetic proteins (BMP), transforming growth factor β (TGF-β), et des cytokines anti-inflammatoires (interleukine [IL]-4, IL-10, IL-13). Les facteurs cataboliques sont représentés essentiellement par des protéases et des cytokines inflammatoires (IL-1β, tumor necrosis factor [TNF]-α, IL-6, etc.). Chez le sujet âgé, on constate surtout une réduction chondrocytaire quantitative, une moindre capacité à maintenir la MEC, une réponse réduite aux facteurs de croissance, une augmentation de la production de reactive oxygen species et une réduction de l'autophagie. Avec, dans la MEC, une accumulation pathogène d'advanced glycolytic end products et de leurs récepteurs (RAGE). La régulation épigénétique chez le sujet âgé fait intervenir des histones déacétylases, la méthylation des histones et des micro-acides ribonucléiques (ARN) non codants qui interviennent dans l'homéostasie. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=42938 [article] Cartilage articulaire normal : anatomie, physiologie, métabolisme et vieillissement [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2016 . - 14-003-A-10 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 1 (Février 2016) . - 14-003-A-10 [Tome 1] Mots-clés : Chondrocyte  Matrice extracellulaire  Collagène  Protéoglycanes  Homéostasie  Tribologie  Facteurs anaboliques et cataboliques  Sénescence Résumé : Le cartilage articulaire (CA) recouvre les surfaces articulaires des articulations diarthrodiales. Distingué en différentes zones, il comporte une matrice extracellulaire (MEC) faite de fluide interstitiel, collagène, protéoglycanes, protéines non collagéniques, lipides, etc. Elle est elle-même séparée en régions et contient un seul type de cellule : le chondrocyte. La nutrition du CA s'établit avec deux apports : essentiellement à partir du liquide synovial par diffusion, mais aussi à partir de l'os sous-chondral. La lubrification est assurée par le liquide synovial (acide hyaluronique, lubricine, lipides, etc.) avec quatre types de régimes de lubrification. Le CA est soumis à des stress physiologiques, bénéfiques, à des stress excessifs, aussi néfastes que l'immobilisation, et à des contraintes de cisaillement et de compression. L'homéostasie du CA est assurée par un équilibre anabolisme/catabolisme sous la dépendance de la mécanotransduction qui fait intervenir les cils primaires, des intégrines, la voie mitoten-activated protein kinase (MAPK), les canaux Ca2+ mécanosensibles, la connexine 43 (Cx43), d'autres protéines, et le facteur CITED2. Le chondrocyte, adapté à l'hypoxie, assure la synthèse d'aggrécane et de collagène II, intervient dans le métabolisme du cholestérol, et possède des transporteurs de glucose (GLUT). Les facteurs anaboliques sont essentiellement insulin-like growth factor 1 (IGF-1), bone morphogenetic proteins (BMP), transforming growth factor β (TGF-β), et des cytokines anti-inflammatoires (interleukine [IL]-4, IL-10, IL-13). Les facteurs cataboliques sont représentés essentiellement par des protéases et des cytokines inflammatoires (IL-1β, tumor necrosis factor [TNF]-α, IL-6, etc.). Chez le sujet âgé, on constate surtout une réduction chondrocytaire quantitative, une moindre capacité à maintenir la MEC, une réponse réduite aux facteurs de croissance, une augmentation de la production de reactive oxygen species et une réduction de l'autophagie. Avec, dans la MEC, une accumulation pathogène d'advanced glycolytic end products et de leurs récepteurs (RAGE). La régulation épigénétique chez le sujet âgé fait intervenir des histones déacétylases, la méthylation des histones et des micro-acides ribonucléiques (ARN) non codants qui interviennent dans l'homéostasie. 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Cervicalgie commune et névralgies cervicobrachiales / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Volume 11 numéro 2 (Avril 2016)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 2 (Avril 2016) . - 15-831-A-10 [Tome 7] Titre : Cervicalgie commune et névralgies cervicobrachiales Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux ; N. Bronsard Année de publication : 2016 Article en page(s) : 15-831-A-10 [Tome 7] Langues : Français (fre) Mots-clés : Cervicalgie commune  Névralgie cervicobrachiale (NCB)  Torticolis  Névralgie d'Arnold  Arthrose cervicale  Coup de fouet cervical  Hernie discale cervicale  Conflit radiculaire  Traitement médical des cervicalgies communes  Traitement médical des NCB  Traitement chirurgical de la NCB Résumé : Dans les cervicalgies communes, aucune cause ou lésion avérée ne peut généralement être retenue. Très fréquentes, elles ont des conséquences financières importantes. Les progrès de la physiopathologie ont permis une meilleure compréhension de la symptomatologie et des connexions avec des manifestations à distance, que ce soit des céphalées, des pseudovertiges, des manifestations ophtalmologiques ou oto-rhino-laryngologiques (ORL), des douleurs référées. Le torticolis de l'adulte ou de l'enfant est un cas particulier avec de nombreuses étiologies. Les formes symptomatiques sont nombreuses, parfois de réalité discutable. Se placent ici : la névralgie d'Arnold, le syndrome de l'angulaire de l'omoplate, l'arthrose cervicale (association plutôt que cause), les formes post-traumatiques, rarement graves, dont le coup de fouet cervical, et des formes inquiétantes : tumorales, infectieuses, vasculaires, rhumatismes inflammatoires, etc. ; ainsi que d'autres plus bénignes : syndrome d'Eagle, syndrome de l'os hyoïde, syndrome cervicolingual, parfois impressionnantes en cas de pathologie microcristalline. L'imagerie répond au désir d'éliminer une cause grave ; elle doit être envisagée avec modération. Les difficultés diagnostiques sont multiples avec des affections locales ou distantes. Une multitude de traitements ont été proposés empiriquement, la plupart efficaces. La névralgie cervicobrachiale (NCB) comporte une douleur cervicale et une douleur de topographie radiculaire dans l'un ou les deux membres supérieurs. Les causes les plus fréquentes de la NCB commune sont la hernie discale cervicale, et surtout le conflit radiculaire consécutif à un rétrécissement dégénératif du foramen intervertébral avec une composante mécanique et une composante inflammatoire. La douleur est associée à des troubles objectifs sensitifs, moteurs et réflexes. Des radiographies du rachis cervical sont licites, alors qu'imagerie par résonance magnétique (IRM) et tomodensitométrie (TDM) doivent être limitées aux cas non résolutifs ou dans l'optique d'un acte invasif. L'exploration électrique est une aide pour le diagnostic différentiel qui se fait surtout avec des plexopathies et des neuropathies tronculaires, parfois avec une myélopathie cervicarthrosique. Les NCB symptomatiques, peu nombreuses, sont souvent des formes potentiellement graves, d'origine rachidienne ou intrarachidienne : traumatiques, tumorales plus souvent malignes que bénignes, infectieuses, rhumatismes inflammatoires, etc. Le traitement des NCB communes est avant tout médical : maintien si possible de l'activité, collier cervical, tractions vertébrales, acupuncture, antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, myorelaxants, physiothérapie, kinésithérapie, etc. Manipulations et injections sont déconseillées. Le traitement chirurgical ne se conçoit qu'après échec d'un traitement médical bien conduit ou bien en cas d'indication de chirurgie en urgence. Note de contenu : Introduction Cervicalgie commune Cervicalgie commune Cervicalgies symptomatiques Imagerie Diagnostic différentiel Traitement Névralgies cervicobrachiales Névralgies cervicobrachiales communes Névralgies cervicobrachiales symptomatiques Traitement Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43461 [article] Cervicalgie commune et névralgies cervicobrachiales [texte imprimé] / C.H. Roux ; N. Bronsard . - 2016 . - 15-831-A-10 [Tome 7]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Volume 11 numéro 2 (Avril 2016) . - 15-831-A-10 [Tome 7] Mots-clés : Cervicalgie commune  Névralgie cervicobrachiale (NCB)  Torticolis  Névralgie d'Arnold  Arthrose cervicale  Coup de fouet cervical  Hernie discale cervicale  Conflit radiculaire  Traitement médical des cervicalgies communes  Traitement médical des NCB  Traitement chirurgical de la NCB Résumé : Dans les cervicalgies communes, aucune cause ou lésion avérée ne peut généralement être retenue. Très fréquentes, elles ont des conséquences financières importantes. Les progrès de la physiopathologie ont permis une meilleure compréhension de la symptomatologie et des connexions avec des manifestations à distance, que ce soit des céphalées, des pseudovertiges, des manifestations ophtalmologiques ou oto-rhino-laryngologiques (ORL), des douleurs référées. Le torticolis de l'adulte ou de l'enfant est un cas particulier avec de nombreuses étiologies. Les formes symptomatiques sont nombreuses, parfois de réalité discutable. Se placent ici : la névralgie d'Arnold, le syndrome de l'angulaire de l'omoplate, l'arthrose cervicale (association plutôt que cause), les formes post-traumatiques, rarement graves, dont le coup de fouet cervical, et des formes inquiétantes : tumorales, infectieuses, vasculaires, rhumatismes inflammatoires, etc. ; ainsi que d'autres plus bénignes : syndrome d'Eagle, syndrome de l'os hyoïde, syndrome cervicolingual, parfois impressionnantes en cas de pathologie microcristalline. L'imagerie répond au désir d'éliminer une cause grave ; elle doit être envisagée avec modération. Les difficultés diagnostiques sont multiples avec des affections locales ou distantes. Une multitude de traitements ont été proposés empiriquement, la plupart efficaces. La névralgie cervicobrachiale (NCB) comporte une douleur cervicale et une douleur de topographie radiculaire dans l'un ou les deux membres supérieurs. Les causes les plus fréquentes de la NCB commune sont la hernie discale cervicale, et surtout le conflit radiculaire consécutif à un rétrécissement dégénératif du foramen intervertébral avec une composante mécanique et une composante inflammatoire. La douleur est associée à des troubles objectifs sensitifs, moteurs et réflexes. Des radiographies du rachis cervical sont licites, alors qu'imagerie par résonance magnétique (IRM) et tomodensitométrie (TDM) doivent être limitées aux cas non résolutifs ou dans l'optique d'un acte invasif. L'exploration électrique est une aide pour le diagnostic différentiel qui se fait surtout avec des plexopathies et des neuropathies tronculaires, parfois avec une myélopathie cervicarthrosique. Les NCB symptomatiques, peu nombreuses, sont souvent des formes potentiellement graves, d'origine rachidienne ou intrarachidienne : traumatiques, tumorales plus souvent malignes que bénignes, infectieuses, rhumatismes inflammatoires, etc. Le traitement des NCB communes est avant tout médical : maintien si possible de l'activité, collier cervical, tractions vertébrales, acupuncture, antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, myorelaxants, physiothérapie, kinésithérapie, etc. Manipulations et injections sont déconseillées. Le traitement chirurgical ne se conçoit qu'après échec d'un traitement médical bien conduit ou bien en cas d'indication de chirurgie en urgence. Note de contenu : Introduction Cervicalgie commune Cervicalgie commune Cervicalgies symptomatiques Imagerie Diagnostic différentiel Traitement Névralgies cervicobrachiales Névralgies cervicobrachiales communes Névralgies cervicobrachiales symptomatiques Traitement Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43461

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Physiopathologie de l'arthrose / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°1 (Janvier 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-003-C10 [Tome 1] Titre : Physiopathologie de l'arthrose Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-003-C10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrose  Cartilage  Protéases  Inflammation  Facteurs mécaniques  Synoviale  Chondrocyte  Facteurs de croissance  Facteurs cataboliques  Génétique  Épigénétique  Apoptose  Autophagie  Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81901 [article] Physiopathologie de l'arthrose [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2019 . - 14-003-C10 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-003-C10 [Tome 1] Mots-clés : Arthrose  Cartilage  Protéases  Inflammation  Facteurs mécaniques  Synoviale  Chondrocyte  Facteurs de croissance  Facteurs cataboliques  Génétique  Épigénétique  Apoptose  Autophagie  Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81901

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Physiopathologie de l'arthrose / C.H. Roux in EMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation, Vol.34, n°1 ([01/05/2021])

Public ISBD [article]  inEMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation > Vol.34, n°1 [01/05/2021] . - 26-007-D-40 [Tome 1] Titre : Physiopathologie de l'arthrose Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2021 Article en page(s) : 26-007-D-40 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrose  Cartilage  Protéases  Inflammation  Facteurs mécaniques  Synoviale  Chondrocyte  Facteurs de croissance  Facteurs cataboliques  Génétique  Épigénétique  Apoptose  Autophagie  Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=94295 [article] Physiopathologie de l'arthrose [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2021 . - 26-007-D-40 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation > Vol.34, n°1 [01/05/2021] . - 26-007-D-40 [Tome 1] Mots-clés : Arthrose  Cartilage  Protéases  Inflammation  Facteurs mécaniques  Synoviale  Chondrocyte  Facteurs de croissance  Facteurs cataboliques  Génétique  Épigénétique  Apoptose  Autophagie  Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=94295

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Traitement médical de l'arthrose / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Volume 12 numéro 1 (Janvier 2017)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Volume 12 numéro 1 (Janvier 2017) . - 14-003-C-40 [Tome 1] Titre : Traitement médical de l'arthrose Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2017 Article en page(s) : 14-003-C-40 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Appareillage  Éducation thérapeutique  Antalgiques  Topiques  Anti-inflammatoires non stéroïdiens  Injections intra-articulaires  Anti-arthrosiques symptomatiques d'action lente Résumé : La prise en charge de la pathologie arthrosique est difficile compte tenu de l'absence de traitement de référence ayant fait le consensus à ce jour, ce qui a conduit dans cet article à s'appuyer sur les différentes recommandations visant à optimiser la prise en charge de l'arthrose. Elles ont été discutées pour de multiples raisons et sont d'une manière générale peu appliquées. L'arthrose est une maladie de l'articulation dans sa globalité impliquant cartilage, ménisques, ligaments, os, synoviale, muscles, vaisseaux et nerfs. Chacune de ces structures offre des possibilités thérapeutiques. Certains facteurs de risque sont accessibles à une prévention qu'elle soit primaire ou secondaire. L'arthrose est hétérogène avec de nombreux phénotypes dépendant de multiples facteurs, qui offrent des ouvertures pour des thérapeutiques ciblées. Toutes les recommandations préconisent d'associer des modalités non pharmacologiques, et des modalités pharmacologiques. Selon un algorithme général commode, un noyau thérapeutique de base est à mettre en pratique le plus tôt possible pour toutes les localisations : information et éducation, autoprise en charge, réduction d'un surpoids, exercice sous toutes ses formes. Des mesures facilitant l'adhésion du patient sont essentielles. Si les préconisations du noyau ne suffisent pas, on peut recourir à des médicaments placés dans un premier anneau, relativement sûrs, ayant les meilleures preuves d'efficacité : paracétamol en tenant compte des nouvelles données quant à son efficacité en fait modeste, anti-inflammatoires non stéroïdiens topiques chaque fois que l'articulation concernée s'y prête. Si ces mesures ne suffisent pas, on peut recourir à des mesures d'un second anneau extérieur : modalités d'appoint, d'efficacité moins prouvée ou moindre, ou comportant plus de risques, distinguées en quatre groupes : options pharmacologiques, techniques d'autogestion, chirurgie, autres modalités non pharmacologiques dont font partie les anti-arthrosiques d'action lente et les viscosuppléments non mentionnés dans l'algorithme initial. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=54315 [article] Traitement médical de l'arthrose [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2017 . - 14-003-C-40 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Volume 12 numéro 1 (Janvier 2017) . - 14-003-C-40 [Tome 1] Mots-clés : Appareillage  Éducation thérapeutique  Antalgiques  Topiques  Anti-inflammatoires non stéroïdiens  Injections intra-articulaires  Anti-arthrosiques symptomatiques d'action lente Résumé : La prise en charge de la pathologie arthrosique est difficile compte tenu de l'absence de traitement de référence ayant fait le consensus à ce jour, ce qui a conduit dans cet article à s'appuyer sur les différentes recommandations visant à optimiser la prise en charge de l'arthrose. Elles ont été discutées pour de multiples raisons et sont d'une manière générale peu appliquées. L'arthrose est une maladie de l'articulation dans sa globalité impliquant cartilage, ménisques, ligaments, os, synoviale, muscles, vaisseaux et nerfs. Chacune de ces structures offre des possibilités thérapeutiques. Certains facteurs de risque sont accessibles à une prévention qu'elle soit primaire ou secondaire. L'arthrose est hétérogène avec de nombreux phénotypes dépendant de multiples facteurs, qui offrent des ouvertures pour des thérapeutiques ciblées. Toutes les recommandations préconisent d'associer des modalités non pharmacologiques, et des modalités pharmacologiques. Selon un algorithme général commode, un noyau thérapeutique de base est à mettre en pratique le plus tôt possible pour toutes les localisations : information et éducation, autoprise en charge, réduction d'un surpoids, exercice sous toutes ses formes. Des mesures facilitant l'adhésion du patient sont essentielles. Si les préconisations du noyau ne suffisent pas, on peut recourir à des médicaments placés dans un premier anneau, relativement sûrs, ayant les meilleures preuves d'efficacité : paracétamol en tenant compte des nouvelles données quant à son efficacité en fait modeste, anti-inflammatoires non stéroïdiens topiques chaque fois que l'articulation concernée s'y prête. Si ces mesures ne suffisent pas, on peut recourir à des mesures d'un second anneau extérieur : modalités d'appoint, d'efficacité moins prouvée ou moindre, ou comportant plus de risques, distinguées en quatre groupes : options pharmacologiques, techniques d'autogestion, chirurgie, autres modalités non pharmacologiques dont font partie les anti-arthrosiques d'action lente et les viscosuppléments non mentionnés dans l'algorithme initial. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=54315

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