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Thrombopénies et thromboses induites par les anticorps anti-FP4 / Caroline Vayne in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 561 (avril 2024)

Public ISBD [article]  inRFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 22-32 Titre : Thrombopénies et thromboses induites par les anticorps anti-FP4 Type de document : texte imprimé Auteurs : Caroline Vayne ; Yves Gruel ; Estelle Archet ; Claire Pouplard Année de publication : 2024 Article en page(s) : p. 22-32 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00135-7 Langues : Français (fre) Mots-clés : facteur plaquettaire 4  héparine  thrombopénie  thrombose  vaccin Résumé : Les thrombopénies et thromboses induites par les anticorps dirigés contre le facteur plaquettaire 4 (FP4) constituent un groupe hétérogène de syndromes clinico-biologiques rares mais sévères, comprenant les thrombopénies induites par l’héparine (TIH) classiques, et plus rarement auto-immunes, les thrombopénies et thromboses induites par les vaccins contre la Covid-19 (VITT pour vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia), et, récemment, les syndromes VITT-like. Ces pathologies induisent toutes une hypercoagulabilité majeure, en lien avec une activation des cellules sanguines par les anticorps anti-FP4, conduisant à des thromboses potentiellement sévères, qu’il convient de traiter en urgence. La gravité de la thrombopénie et des thromboses, ainsi que leur localisation varient selon la pathologie, les TIH auto-immunes et les VITT étant associées à des formes particulièrement agressives, notamment des thromboses veineuses cérébrales. Le diagnostic des thrombopénies et thromboses induites par les anticorps anti-FP4 s’appuie sur un faisceau d’arguments, tout d’abord cliniques, puis biologiques, reposant sur la mise en évidence des anticorps anti-FP4 par des tests immunologiques et, le plus souvent, confirmation de leur pathogénicité à l’aide de tests d’activation plaquettaire. Les performances de ces différents outils étant très variables selon la pathologie, le biologiste possède un rôle majeur dans le choix des tests utilisés, et leur interprétation, pour assurer un diagnostic correct et une prise en charge adaptée du patient. Note de contenu : Introduction Manifestations clinico-biologiques TIH classique TIH auto-immune VITT et syndromes VITT-like Physiopathologie Points communs TIH classiques TIH auto-immunes ou atypiques VITT et syndromes VITT-like Diagnostic TIH classiques TIH auto-immunes VITT Traitement TIH et TIH auto-immunes VITT Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117323 [article] Thrombopénies et thromboses induites par les anticorps anti-FP4 [texte imprimé] / Caroline Vayne ; Yves Gruel ; Estelle Archet ; Claire Pouplard . - 2024 . - p. 22-32. https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00135-7 Langues : Français (fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 22-32 Mots-clés : facteur plaquettaire 4  héparine  thrombopénie  thrombose  vaccin Résumé : Les thrombopénies et thromboses induites par les anticorps dirigés contre le facteur plaquettaire 4 (FP4) constituent un groupe hétérogène de syndromes clinico-biologiques rares mais sévères, comprenant les thrombopénies induites par l’héparine (TIH) classiques, et plus rarement auto-immunes, les thrombopénies et thromboses induites par les vaccins contre la Covid-19 (VITT pour vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia), et, récemment, les syndromes VITT-like. Ces pathologies induisent toutes une hypercoagulabilité majeure, en lien avec une activation des cellules sanguines par les anticorps anti-FP4, conduisant à des thromboses potentiellement sévères, qu’il convient de traiter en urgence. La gravité de la thrombopénie et des thromboses, ainsi que leur localisation varient selon la pathologie, les TIH auto-immunes et les VITT étant associées à des formes particulièrement agressives, notamment des thromboses veineuses cérébrales. Le diagnostic des thrombopénies et thromboses induites par les anticorps anti-FP4 s’appuie sur un faisceau d’arguments, tout d’abord cliniques, puis biologiques, reposant sur la mise en évidence des anticorps anti-FP4 par des tests immunologiques et, le plus souvent, confirmation de leur pathogénicité à l’aide de tests d’activation plaquettaire. Les performances de ces différents outils étant très variables selon la pathologie, le biologiste possède un rôle majeur dans le choix des tests utilisés, et leur interprétation, pour assurer un diagnostic correct et une prise en charge adaptée du patient. Note de contenu : Introduction Manifestations clinico-biologiques TIH classique TIH auto-immune VITT et syndromes VITT-like Physiopathologie Points communs TIH classiques TIH auto-immunes ou atypiques VITT et syndromes VITT-like Diagnostic TIH classiques TIH auto-immunes VITT Traitement TIH et TIH auto-immunes VITT Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117323

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L’hémophilie A acquise / Stéphanie Desage in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 561 (avril 2024)

Public ISBD [article]  inRFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 33-40 Titre : L’hémophilie A acquise : savoir y penser Type de document : texte imprimé Auteurs : Stéphanie Desage ; Christophe Nougier Année de publication : 2024 Article en page(s) : p. 33-40 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00136-9 Langues : Français (fre) Mots-clés : auto-anticorps  facteur VIII  hémophilie  hémorragie Résumé : L’hémophilie A acquise (HAA) est un trouble hémorragique rare potentiellement grave provoqué par l’apparition d’anticorps dirigés contre le facteur VIII (FVIII). Elle est le plus souvent diagnostiquée chez les personnes âgées, quel que soit leur sexe, présentant dans la moitié des cas des comorbidités (maladie auto-immune, cancer). Des cas d’hémophilie A acquise ont également été décrits chez les femmes en âge de procréer. La mortalité reste élevée du fait des comorbidités sous-jacentes, des saignements, des complications iatrogènes, mais également du délai de diagnostic à l’origine d’une prise en charge tardive. Face à un syndrome hémorragique inhabituel, spontané, le diagnostic d’HAA doit être envisagé devant un allongement isolé du temps de céphaline avec activateur, et confirmé par la mise en évidence d’un déficit en FVIII et la présence d’un inhibiteur spécifique du FVIII. Le diagnostic biologique peut parfois s’avérer difficile, notamment en cas de prise d’anticoagulants. Soigner l’HAA implique le contrôle des saignements et l’éradication de l’inhibiteur. Le traitement hémostatique n’est indiqué qu’en cas d’hémorragie sévère ou de procédure invasive. II repose sur des agents by-passants que sont le facteur VII activé recombinant ou le concentré de facteurs du complexe prothrombique activés, ou sur l’utilisation d’un facteur VIII recombinant d’origine porcine. L’instauration d’une immunosuppression est suggérée chez tous les patients, selon les recommandations internationales publiées en 2020. Note de contenu : Introduction Expression clinique de l’hémophilie A acquise Diagnostic biologique Les tests de dépistage Le test d’orientation Les tests de confirmation Plusieurs difficultés peuvent compliquer le diagnostic d’hémophilie A acquise Diagnostic étiologique Prise en charge Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117324 [article] L’hémophilie A acquise : savoir y penser [texte imprimé] / Stéphanie Desage ; Christophe Nougier . - 2024 . - p. 33-40. https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00136-9 Langues : Français (fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 33-40 Mots-clés : auto-anticorps  facteur VIII  hémophilie  hémorragie Résumé : L’hémophilie A acquise (HAA) est un trouble hémorragique rare potentiellement grave provoqué par l’apparition d’anticorps dirigés contre le facteur VIII (FVIII). Elle est le plus souvent diagnostiquée chez les personnes âgées, quel que soit leur sexe, présentant dans la moitié des cas des comorbidités (maladie auto-immune, cancer). Des cas d’hémophilie A acquise ont également été décrits chez les femmes en âge de procréer. La mortalité reste élevée du fait des comorbidités sous-jacentes, des saignements, des complications iatrogènes, mais également du délai de diagnostic à l’origine d’une prise en charge tardive. Face à un syndrome hémorragique inhabituel, spontané, le diagnostic d’HAA doit être envisagé devant un allongement isolé du temps de céphaline avec activateur, et confirmé par la mise en évidence d’un déficit en FVIII et la présence d’un inhibiteur spécifique du FVIII. Le diagnostic biologique peut parfois s’avérer difficile, notamment en cas de prise d’anticoagulants. Soigner l’HAA implique le contrôle des saignements et l’éradication de l’inhibiteur. Le traitement hémostatique n’est indiqué qu’en cas d’hémorragie sévère ou de procédure invasive. II repose sur des agents by-passants que sont le facteur VII activé recombinant ou le concentré de facteurs du complexe prothrombique activés, ou sur l’utilisation d’un facteur VIII recombinant d’origine porcine. L’instauration d’une immunosuppression est suggérée chez tous les patients, selon les recommandations internationales publiées en 2020. Note de contenu : Introduction Expression clinique de l’hémophilie A acquise Diagnostic biologique Les tests de dépistage Le test d’orientation Les tests de confirmation Plusieurs difficultés peuvent compliquer le diagnostic d’hémophilie A acquise Diagnostic étiologique Prise en charge Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117324

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Auto-anticorps dirigés contre la protéine S / Annie Harroche in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 561 (avril 2024)

Public ISBD [article]  inRFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 41-47 Titre : Auto-anticorps dirigés contre la protéine S : une urgence médicale Type de document : texte imprimé Auteurs : Annie Harroche ; Dominique Lasne Année de publication : 2024 Article en page(s) : p. 41-47 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00137-0 Langues : Français (fre) Mots-clés : anticorps anti-protéine S  coagulation intravasculaire disséminée  purpura nécrotique  thrombose veineuse profonde Résumé : Les déficits en protéine S d’origine acquise comme ceux d’origine constitutionnelle exposent à un risque thrombotique. Les déficits acquis, en lien avec la présence d’un auto-anticorps spécifique dirigé contre la protéine S, sont susceptibles d’entraîner des déficits sévères. Ils peuvent être responsables de thromboses, mais aussi d’une symptomatologie clinique particulière de type purpura nécrotique extensif, qui constitue une urgence diagnostique et thérapeutique, souvent associé à d’autres thromboses profondes et à une coagulation intravasculaire disséminée biologique. Le contexte étiologique est le plus souvent post-infectieux, après une varicelle ou d’autres infections virales ou bactériennes. Le diagnostic biologique doit être exécuté rapidement : d’une part un hémogramme et un bilan d’hémostase pour mettre en évidence les signes biologiques de consommation, et d’autre part un dosage spécifique de l’activité de la protéine S. Si les résultats font suspecter un auto-anticorps dirigé contre la protéine S, sa mise en évidence par méthode Elisa devra tout de suite compléter le bilan. La prise en charge thérapeutique est aussi urgente. Une anticoagulation efficace doit être instaurée le plus rapidement possible, associée à des transfusions de plasma frais congelé pour corriger la consommation. Les échanges plasmatiques et les immunoglobulines intraveineuses permettent ensuite d’éradiquer l’auto-anticorps. Note de contenu : Introduction Pathogenèse et manifestations cliniques Enquête étiologique Diagnostic biologique Bilan initial Examens complémentaires Prise en charge thérapeutique Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117325 [article] Auto-anticorps dirigés contre la protéine S : une urgence médicale [texte imprimé] / Annie Harroche ; Dominique Lasne . - 2024 . - p. 41-47. https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00137-0 Langues : Français (fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 41-47 Mots-clés : anticorps anti-protéine S  coagulation intravasculaire disséminée  purpura nécrotique  thrombose veineuse profonde Résumé : Les déficits en protéine S d’origine acquise comme ceux d’origine constitutionnelle exposent à un risque thrombotique. Les déficits acquis, en lien avec la présence d’un auto-anticorps spécifique dirigé contre la protéine S, sont susceptibles d’entraîner des déficits sévères. Ils peuvent être responsables de thromboses, mais aussi d’une symptomatologie clinique particulière de type purpura nécrotique extensif, qui constitue une urgence diagnostique et thérapeutique, souvent associé à d’autres thromboses profondes et à une coagulation intravasculaire disséminée biologique. Le contexte étiologique est le plus souvent post-infectieux, après une varicelle ou d’autres infections virales ou bactériennes. Le diagnostic biologique doit être exécuté rapidement : d’une part un hémogramme et un bilan d’hémostase pour mettre en évidence les signes biologiques de consommation, et d’autre part un dosage spécifique de l’activité de la protéine S. Si les résultats font suspecter un auto-anticorps dirigé contre la protéine S, sa mise en évidence par méthode Elisa devra tout de suite compléter le bilan. La prise en charge thérapeutique est aussi urgente. Une anticoagulation efficace doit être instaurée le plus rapidement possible, associée à des transfusions de plasma frais congelé pour corriger la consommation. Les échanges plasmatiques et les immunoglobulines intraveineuses permettent ensuite d’éradiquer l’auto-anticorps. Note de contenu : Introduction Pathogenèse et manifestations cliniques Enquête étiologique Diagnostic biologique Bilan initial Examens complémentaires Prise en charge thérapeutique Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117325

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Le PTT, une microangiopathie thrombotique de l’hémostase / Emilie Jousselme in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 561 (avril 2024)

Public ISBD [article]  inRFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 48-57 Titre : Le PTT, une microangiopathie thrombotique de l’hémostase Type de document : texte imprimé Auteurs : Emilie Jousselme ; Manon Marie Année de publication : 2024 Article en page(s) : p. 48-57 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00138-2 Langues : Français (fre) Mots-clés : ADAMTS13  facteur Willebrand  microangiopathie thrombotique  purpura thrombotique thrombocytopénique  thrombopénie Résumé : Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) est défini par un déficit sévère en activité ADAMTS13 (pour A disintegrin and metalloprotease with thromboSpondin type 1 repeats, member 13), inférieure à 10 %. ll s’agit d’une maladie impliquant le facteur Willebrand qui ne peut être clivé par la protéase ADAMTS13. Le déficit est le plus fréquemment acquis du fait de la présence d’auto-anticorps définissant le PTT auto-immun (PTTi). Une anémie hémolytique mécanique, une thrombopénie de consommation et des thrombi dans les microvaisseaux sont observés. Le diagnostic doit être évoqué rapidement et sera confirmé par la mesure de l’activité ADAMTS13. Dans l’attente du résultat de ce marqueur, les cliniciens s’aident de scores avec de fortes valeurs prédictives positives afin de débuter immédiatement des séances d’échanges plasmatiques pour apporter de l’ADAMTS13 devant le pronostic sombre du PTT en l’absence de traitement. En complément des échanges plasmatiques, le caplacizumab est utilisé en première intention pour limiter la formation des microthrombi dans l’attente de l’efficacité des traitements immunosuppresseurs, corticoïdes et rituximab, également débutés rapidement au diagnostic du PTTi. Une prise en charge spécialisée et un suivi des patients dans des centres experts sont nécessaires compte tenu des séquelles potentielles et du risque important de rechute. Note de contenu : Physiopathologies et étiologies Manifestations cliniques Diagnostic biologique Diagnostics différentiels Scores de probabilité clinique Mesure de l’activité de l’ADAMTS13 Tests de caractérisation du déficit et tests complémentaires Traitement Suivi clinico-biologique Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117326 [article] Le PTT, une microangiopathie thrombotique de l’hémostase [texte imprimé] / Emilie Jousselme ; Manon Marie . - 2024 . - p. 48-57. https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00138-2 Langues : Français (fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 48-57 Mots-clés : ADAMTS13  facteur Willebrand  microangiopathie thrombotique  purpura thrombotique thrombocytopénique  thrombopénie Résumé : Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) est défini par un déficit sévère en activité ADAMTS13 (pour A disintegrin and metalloprotease with thromboSpondin type 1 repeats, member 13), inférieure à 10 %. ll s’agit d’une maladie impliquant le facteur Willebrand qui ne peut être clivé par la protéase ADAMTS13. Le déficit est le plus fréquemment acquis du fait de la présence d’auto-anticorps définissant le PTT auto-immun (PTTi). Une anémie hémolytique mécanique, une thrombopénie de consommation et des thrombi dans les microvaisseaux sont observés. Le diagnostic doit être évoqué rapidement et sera confirmé par la mesure de l’activité ADAMTS13. Dans l’attente du résultat de ce marqueur, les cliniciens s’aident de scores avec de fortes valeurs prédictives positives afin de débuter immédiatement des séances d’échanges plasmatiques pour apporter de l’ADAMTS13 devant le pronostic sombre du PTT en l’absence de traitement. En complément des échanges plasmatiques, le caplacizumab est utilisé en première intention pour limiter la formation des microthrombi dans l’attente de l’efficacité des traitements immunosuppresseurs, corticoïdes et rituximab, également débutés rapidement au diagnostic du PTTi. Une prise en charge spécialisée et un suivi des patients dans des centres experts sont nécessaires compte tenu des séquelles potentielles et du risque important de rechute. Note de contenu : Physiopathologies et étiologies Manifestations cliniques Diagnostic biologique Diagnostics différentiels Scores de probabilité clinique Mesure de l’activité de l’ADAMTS13 Tests de caractérisation du déficit et tests complémentaires Traitement Suivi clinico-biologique Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117326

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L’ère des nanocorps et anticorps thérapeutiques en hémostase / Corentin Achard in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 561 (avril 2024)

Public ISBD [article]  inRFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 58-64 Titre : L’ère des nanocorps et anticorps thérapeutiques en hémostase Type de document : texte imprimé Auteurs : Corentin Achard ; Emilie Jousselme ; Christophe Nougier Année de publication : 2024 Article en page(s) : p. 58-64 Note générale : https:/doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00139-4 Langues : Français (fre) Mots-clés : anticorps  caplacizumab  concizumab  emicizumab  idarucizumab Résumé : Les anticorps thérapeutiques font désormais partie intégrante de l’arsenal médical dans le traitement de nombreuses affections, y compris en hémostase. Ce sont tous des anticorps monoclonaux humanisés – au suffixe “zumab” – permettant de restaurer partiellement l’hémostase (emicizumab, concizumab), ou ayant une action d’antidote (idarucizumab) pour antagoniser l’effet de certains anticoagulants (dabigatran) ou des antiagrégants plaquettaires (bentracimab encore à l’étude) ; d’autres ont été ou pourront être utilisés pour leur propre pouvoir antiagrégant (abciximab arrêté en septembre 2019 ou le futur antiagrégant antiGPVI, glencozimab). Le caplacizumab est quant à lui un nanobody indiqué dans la phase aiguë du purpura thrombotique thrombocytopénique acquis. Note de contenu : L’utilisation des anticorps thérapeutiques pour le traitement prophylactique des hémophiles L’emicizumab dans le traitement prophylactique de l’hémophilie A Un autre anticorps bispécifique dans le traitement prophylactique de l’hémophilie A Les anticorps anti-TFPI Le caplacizumab, traitement de la phase aiguë du purpura thrombotique thrombocytopénique acquis L’idarucizumab, un anticorps antidote Anticorps monoclonaux antiplaquettaires et leurs applications cliniques Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117327 [article] L’ère des nanocorps et anticorps thérapeutiques en hémostase [texte imprimé] / Corentin Achard ; Emilie Jousselme ; Christophe Nougier . - 2024 . - p. 58-64. https:/doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00139-4 Langues : Français (fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 58-64 Mots-clés : anticorps  caplacizumab  concizumab  emicizumab  idarucizumab Résumé : Les anticorps thérapeutiques font désormais partie intégrante de l’arsenal médical dans le traitement de nombreuses affections, y compris en hémostase. Ce sont tous des anticorps monoclonaux humanisés – au suffixe “zumab” – permettant de restaurer partiellement l’hémostase (emicizumab, concizumab), ou ayant une action d’antidote (idarucizumab) pour antagoniser l’effet de certains anticoagulants (dabigatran) ou des antiagrégants plaquettaires (bentracimab encore à l’étude) ; d’autres ont été ou pourront être utilisés pour leur propre pouvoir antiagrégant (abciximab arrêté en septembre 2019 ou le futur antiagrégant antiGPVI, glencozimab). Le caplacizumab est quant à lui un nanobody indiqué dans la phase aiguë du purpura thrombotique thrombocytopénique acquis. Note de contenu : L’utilisation des anticorps thérapeutiques pour le traitement prophylactique des hémophiles L’emicizumab dans le traitement prophylactique de l’hémophilie A Un autre anticorps bispécifique dans le traitement prophylactique de l’hémophilie A Les anticorps anti-TFPI Le caplacizumab, traitement de la phase aiguë du purpura thrombotique thrombocytopénique acquis L’idarucizumab, un anticorps antidote Anticorps monoclonaux antiplaquettaires et leurs applications cliniques Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117327

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Antiphospholipides / Maxime Delrue in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 561 (avril 2024)

Public ISBD [article]  inRFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 65-74 Titre : Antiphospholipides : de la biologie à la clinique en 2024 Type de document : texte imprimé Auteurs : Maxime Delrue ; Valérie Eschwège Année de publication : 2024 Article en page(s) : p. 65-74 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00140-0 Langues : Français (fre) Mots-clés : anticoagulant  anticorps antiphospholipides  obstétrique  syndrome des antiphospholipides  thrombose Résumé : Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est une entité clinico-biologique caractérisée par des manifestations cliniques polymorphes associées à la présence persistante d’anticorps antiphospholipides. C’est une pathologie affectant principalement la femme jeune, bien que l’homme ou les sujets plus âgés puissent également être atteints. Les manifestations cliniques sont principalement thrombotiques (macro- et microvasculaires) et obstétricales. D’autres atteintes sont également décrites : cardiaque, rénale, cérébrale ou cutanée. La mise en évidence des anticorps antiphospholipides fait appel à des méthodes de titrage d’anticorps (anticardiolipides et anti-β2GPI) mais également à des examens d’hémostase pour lesquels la connaissance et l’expérience des techniques utilisées sont indispensables pour assurer la fiabilité des résultats et permettre le diagnostic final de SAPL. Le traitement du SAPL fait notamment appel aux thérapeutiques antithrombotiques mais également aux traitements par corticoïdes voire immunosuppresseurs pour les formes plus sévères. Note de contenu : Epidemiologie du SAPL Diagnostic clinique du SAPL Présentations cliniques Indication de la recherche d’apl Diagnostic biologique du SAPL Étape préanalytique Étape analytique Étape post-analytique Conséquences thérapeutiques antithrombotiques liées à la présence d’antiphospholipides Prévention et traitement des manifestations thrombotiques SAPL et contexte obstétrical Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117328 [article] Antiphospholipides : de la biologie à la clinique en 2024 [texte imprimé] / Maxime Delrue ; Valérie Eschwège . - 2024 . - p. 65-74. https://doi.org/10.1016/S1773-035X(24)00140-0 Langues : Français (fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 561 (avril 2024) . - p. 65-74 Mots-clés : anticoagulant  anticorps antiphospholipides  obstétrique  syndrome des antiphospholipides  thrombose Résumé : Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est une entité clinico-biologique caractérisée par des manifestations cliniques polymorphes associées à la présence persistante d’anticorps antiphospholipides. C’est une pathologie affectant principalement la femme jeune, bien que l’homme ou les sujets plus âgés puissent également être atteints. Les manifestations cliniques sont principalement thrombotiques (macro- et microvasculaires) et obstétricales. D’autres atteintes sont également décrites : cardiaque, rénale, cérébrale ou cutanée. La mise en évidence des anticorps antiphospholipides fait appel à des méthodes de titrage d’anticorps (anticardiolipides et anti-β2GPI) mais également à des examens d’hémostase pour lesquels la connaissance et l’expérience des techniques utilisées sont indispensables pour assurer la fiabilité des résultats et permettre le diagnostic final de SAPL. Le traitement du SAPL fait notamment appel aux thérapeutiques antithrombotiques mais également aux traitements par corticoïdes voire immunosuppresseurs pour les formes plus sévères. Note de contenu : Epidemiologie du SAPL Diagnostic clinique du SAPL Présentations cliniques Indication de la recherche d’apl Diagnostic biologique du SAPL Étape préanalytique Étape analytique Étape post-analytique Conséquences thérapeutiques antithrombotiques liées à la présence d’antiphospholipides Prévention et traitement des manifestations thrombotiques SAPL et contexte obstétrical Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=117328

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