Centre de Documentation Campus Montignies
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Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-17h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h30-18h30
Vendredi : 8h30-12h30 et 13h-14h30
Votre centre de documentation sera exceptionnellement fermé de 12h30 à 13h ce lundi 18 novembre.
Egalement, il sera fermé de 12h30 à 13h30 ce mercredi 20 novembre.
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Mention de date : Janvier 2004
Paru le : 01/01/2004 |
Exemplaires
Cote | Support | Localisation | Section | Disponibilité |
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aucun exemplaire |
Dépouillements
Ajouter le résultat dans votre panierLuxations traumatiques de hanche : luxations pures et fractures de tête fémorale / G. Burdin in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Luxations traumatiques de hanche : luxations pures et fractures de tête fémorale Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Burdin ; C. Hulet ; S. Slimani Année de publication : 2004 Article en page(s) : 14-077-A-10 [Tome 3] Langues : Français (fre) Mots-clés : Luxation de hanche Fracture tête fémorale Ostéonécrose et coxarthrose Résumé : La luxation traumatique de hanche est le déplacement permanent de la tête fémorale en dehors de la cavité acétabulaire. Elle peut être pure ou associée à une fracture de la tête fémorale. C'est une lésion grave. Elle est la conséquence d'un traumatisme violent avec souvent des lésions associées qu'il faut rechercher. Le diagnostic est clinique le plus souvent. Une radiographie du bassin de face est nécessaire et obligatoire devant tout polytraumatisme pour confirmer le diagnostic, préciser la forme clinique et rechercher un fragment de tête fémorale dans l'articulation. C'est une urgence thérapeutique qui nécessite une réduction de la luxation pure sous anesthésie dans de bonnes conditions. Les fractures de la tête fémorale sont aussi une urgence, mais l'attitude est plus débattue. Deux principes demeurent importants : la réduction de la luxation sans manoeuvre de force, la conservation et le repositionnement chirurgical du fragment de tête quand il est déplacé après la réduction. Les complications ne sont pas négligeables, dominées par le risque d'arthrose et de nécrose post-traumatique. Note de contenu : Résumé
Introduction
Luxations traumatiques pures
Généralités
Diagnostic
Traitement
Formes particulières
Résultats
Fractures de la tête fémorale
Classification
Diagnostic
Conduite à tenir
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43933
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 14-077-A-10 [Tome 3][article] Luxations traumatiques de hanche : luxations pures et fractures de tête fémorale [texte imprimé] / G. Burdin ; C. Hulet ; S. Slimani . - 2004 . - 14-077-A-10 [Tome 3].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 14-077-A-10 [Tome 3]
Mots-clés : Luxation de hanche Fracture tête fémorale Ostéonécrose et coxarthrose Résumé : La luxation traumatique de hanche est le déplacement permanent de la tête fémorale en dehors de la cavité acétabulaire. Elle peut être pure ou associée à une fracture de la tête fémorale. C'est une lésion grave. Elle est la conséquence d'un traumatisme violent avec souvent des lésions associées qu'il faut rechercher. Le diagnostic est clinique le plus souvent. Une radiographie du bassin de face est nécessaire et obligatoire devant tout polytraumatisme pour confirmer le diagnostic, préciser la forme clinique et rechercher un fragment de tête fémorale dans l'articulation. C'est une urgence thérapeutique qui nécessite une réduction de la luxation pure sous anesthésie dans de bonnes conditions. Les fractures de la tête fémorale sont aussi une urgence, mais l'attitude est plus débattue. Deux principes demeurent importants : la réduction de la luxation sans manoeuvre de force, la conservation et le repositionnement chirurgical du fragment de tête quand il est déplacé après la réduction. Les complications ne sont pas négligeables, dominées par le risque d'arthrose et de nécrose post-traumatique. Note de contenu : Résumé
Introduction
Luxations traumatiques pures
Généralités
Diagnostic
Traitement
Formes particulières
Résultats
Fractures de la tête fémorale
Classification
Diagnostic
Conduite à tenir
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43933 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Arthrose de la cheville et de la sous-talienne / N. Biga in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Arthrose de la cheville et de la sous-talienne Type de document : texte imprimé Auteurs : N. Biga ; R. Beccari ; J. Simonet Année de publication : 2004 Article en page(s) : 14-104-A-10 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrose de la cheville Arthrose de la sous-talienne Arthrodèse du cou-de-pied Prothèse totale de cheville Arthrodèse de la sous-talienne Résumé : L'arthrose de la cheville et l'arthrose de la sous-talienne sont pratiquement toujours post-traumatiques. L'arthrose tibiotalienne est habituellement bien tolérée, sauf après certains cals vicieux chirurgicaux malléolaires à l'origine de malrotation du talus et d'incongruence articulaire extrêmement pathogène. Sur le plan chirurgical, la technique la plus utilisée est l'arthrodèse, garante de bons résultats si l'on accorde un soin particulier à la détermination de la position peropératoire qui doit être contrôlée radiologiquement et si l'on s'attache à adapter la technique aux lésions anatomiques et notamment à l'impératif d'extension ou non à la sous-talienne postérieure, point clef du diagnostic avant l'intervention. La chirurgie arthroplastique prothétique (prothèses de 3e génération) est prometteuse. Elle nécessite d'être validée par l'analyse de séries au recul plus important en termes de survie de l'ancrage des implants. Quant à l'arthrose sous-talienne isolée, elle répond à l'arthrodèse sous-talienne après analyse soigneuse des dégâts anatomiques locaux et de leur retentissement sur l'architecture globale du pied pour adapter la technique à la situation anatomique. Note de contenu : Résumé
Introduction
Arthrose de l'articulation talocrurale
Facteurs étiologiques : fractures bimalléolaires
Différents types d'arthrose
Autres lésions ostéoarticulaires : fractures du pilon tibial
Expression clinique
Modalités thérapeutiques
Arthrose sous-talienne
Facteurs étiologiques
Traitement
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43953
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 14-104-A-10 [Tome 4][article] Arthrose de la cheville et de la sous-talienne [texte imprimé] / N. Biga ; R. Beccari ; J. Simonet . - 2004 . - 14-104-A-10 [Tome 4].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 14-104-A-10 [Tome 4]
Mots-clés : Arthrose de la cheville Arthrose de la sous-talienne Arthrodèse du cou-de-pied Prothèse totale de cheville Arthrodèse de la sous-talienne Résumé : L'arthrose de la cheville et l'arthrose de la sous-talienne sont pratiquement toujours post-traumatiques. L'arthrose tibiotalienne est habituellement bien tolérée, sauf après certains cals vicieux chirurgicaux malléolaires à l'origine de malrotation du talus et d'incongruence articulaire extrêmement pathogène. Sur le plan chirurgical, la technique la plus utilisée est l'arthrodèse, garante de bons résultats si l'on accorde un soin particulier à la détermination de la position peropératoire qui doit être contrôlée radiologiquement et si l'on s'attache à adapter la technique aux lésions anatomiques et notamment à l'impératif d'extension ou non à la sous-talienne postérieure, point clef du diagnostic avant l'intervention. La chirurgie arthroplastique prothétique (prothèses de 3e génération) est prometteuse. Elle nécessite d'être validée par l'analyse de séries au recul plus important en termes de survie de l'ancrage des implants. Quant à l'arthrose sous-talienne isolée, elle répond à l'arthrodèse sous-talienne après analyse soigneuse des dégâts anatomiques locaux et de leur retentissement sur l'architecture globale du pied pour adapter la technique à la situation anatomique. Note de contenu : Résumé
Introduction
Arthrose de l'articulation talocrurale
Facteurs étiologiques : fractures bimalléolaires
Différents types d'arthrose
Autres lésions ostéoarticulaires : fractures du pilon tibial
Expression clinique
Modalités thérapeutiques
Arthrose sous-talienne
Facteurs étiologiques
Traitement
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43953 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Glycogénoses, hyperoxaluries, aminoacidopathies et hyperlipidémies / G. Chalès in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Glycogénoses, hyperoxaluries, aminoacidopathies et hyperlipidémies Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Chalès ; Nicolas Guggenbühl Année de publication : 2004 Article en page(s) : 14-274-A-10 [Tome 5] Note générale : Archivé en 2017. Langues : Français (fre) Mots-clés : Glycogénoses Hyperoxalurie Phénylcétonurie Tyrosinémie Homocystinurie Cystinose Hyperlipidémies Hypercholestérolémie familiale Statines Résumé : Les glycogénoses (GSD) sont des maladies héréditaires affectant le métabolisme du glycogène qui est anormal en quantité et/ou en qualité. Le foie et le muscle sont riches en glycogène et sont les tissus le plus fréquemment et le plus sévèrement atteints. Le métabolisme hépatique des hydrates de carbone étant responsable de l'homéostasie du glucose, les GSD hépatiques se traduisent habituellement par une hépatomégalie et une hypoglycémie. En revanche, le rôle du glycogène dans le muscle est de fournir des substrats pour la synthèse d'adénosine triphosphorique de la contraction musculaire. Les GSD musculaires se traduisent essentiellement par des crampes musculaires, une intolérance à l'effort, une fatigabilité musculaire et une faiblesse progressive. L'hyperoxalurie ou oxalose primaire est une affection autosomique récessive classée en deux catégories : le type 1, dû à un déficit de la glyoxylate aminotransférase, et le type 2, dû à un déficit de la D-glycérate déshydrogénase/gloxylate réductase. La surproduction d'oxalate liée à ces déficits enzymatiques entraîne son accumulation tissulaire. Les lésions rénales, sous forme de lithiase rénale d'oxalate de calcium et de néphrocalcinose, conduisent à une insuffisance rénale progressive et à une urémie, qu'on peut traiter par hémodialyse et transplantation rénale. Le déficit en phénylalanine hydroxylase entraîne une intolérance à l'apport diététique en phénylalanine et se traduit par un spectre de maladies comprenant la phénylcétonurie classique et les hyperphénylalaninémies. La tyrosinémie comprend plusieurs entités dont la tyrosinémie de type 1 (ou hépatorénale) et entraîne essentiellement des manifestations pathologiques du foie, du rein et des nerfs périphériques. L'homocystinurie classique est une affection métabolique héréditaire due à un défaut des voies de reméthylation ou de transsulfuration du métabolisme de l'homocystéine, conduisant à des anomalies squelettiques, un retard mental et un risque élevé de maladie vasculaire. La cystinose est une maladie autosomique récessive rare caractérisée par l'extension des dépôts de cristaux de cystine dans les tissus, particulièrement dans le rein, entraînant une insuffisance rénale que l'on peut traiter par transplantation rénale et cystéamine. L'hypercholestérolémie familiale est caractérisée par un cholestérol sérique élevé, des xanthomes tendineux, xanthélasmas, arcs cornéens et une athérosclérose précoce. Les manifestations rhumatologiques associent des épisodes aigus de polyarthrite et de tendinite. Les patients qui sont homozygotes pour l'hypercholestérolémie familiale ont des manifestations cardiovasculaires et rhumatologiques plus fréquentes et plus précoces que les patients hétérozygotes. Il est avéré que la myopathie et l'hépatotoxicité sont des effets indésirables peu fréquents des statines. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44000
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 14-274-A-10 [Tome 5][article] Glycogénoses, hyperoxaluries, aminoacidopathies et hyperlipidémies [texte imprimé] / G. Chalès ; Nicolas Guggenbühl . - 2004 . - 14-274-A-10 [Tome 5].
Archivé en 2017.
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 14-274-A-10 [Tome 5]
Mots-clés : Glycogénoses Hyperoxalurie Phénylcétonurie Tyrosinémie Homocystinurie Cystinose Hyperlipidémies Hypercholestérolémie familiale Statines Résumé : Les glycogénoses (GSD) sont des maladies héréditaires affectant le métabolisme du glycogène qui est anormal en quantité et/ou en qualité. Le foie et le muscle sont riches en glycogène et sont les tissus le plus fréquemment et le plus sévèrement atteints. Le métabolisme hépatique des hydrates de carbone étant responsable de l'homéostasie du glucose, les GSD hépatiques se traduisent habituellement par une hépatomégalie et une hypoglycémie. En revanche, le rôle du glycogène dans le muscle est de fournir des substrats pour la synthèse d'adénosine triphosphorique de la contraction musculaire. Les GSD musculaires se traduisent essentiellement par des crampes musculaires, une intolérance à l'effort, une fatigabilité musculaire et une faiblesse progressive. L'hyperoxalurie ou oxalose primaire est une affection autosomique récessive classée en deux catégories : le type 1, dû à un déficit de la glyoxylate aminotransférase, et le type 2, dû à un déficit de la D-glycérate déshydrogénase/gloxylate réductase. La surproduction d'oxalate liée à ces déficits enzymatiques entraîne son accumulation tissulaire. Les lésions rénales, sous forme de lithiase rénale d'oxalate de calcium et de néphrocalcinose, conduisent à une insuffisance rénale progressive et à une urémie, qu'on peut traiter par hémodialyse et transplantation rénale. Le déficit en phénylalanine hydroxylase entraîne une intolérance à l'apport diététique en phénylalanine et se traduit par un spectre de maladies comprenant la phénylcétonurie classique et les hyperphénylalaninémies. La tyrosinémie comprend plusieurs entités dont la tyrosinémie de type 1 (ou hépatorénale) et entraîne essentiellement des manifestations pathologiques du foie, du rein et des nerfs périphériques. L'homocystinurie classique est une affection métabolique héréditaire due à un défaut des voies de reméthylation ou de transsulfuration du métabolisme de l'homocystéine, conduisant à des anomalies squelettiques, un retard mental et un risque élevé de maladie vasculaire. La cystinose est une maladie autosomique récessive rare caractérisée par l'extension des dépôts de cristaux de cystine dans les tissus, particulièrement dans le rein, entraînant une insuffisance rénale que l'on peut traiter par transplantation rénale et cystéamine. L'hypercholestérolémie familiale est caractérisée par un cholestérol sérique élevé, des xanthomes tendineux, xanthélasmas, arcs cornéens et une athérosclérose précoce. Les manifestations rhumatologiques associent des épisodes aigus de polyarthrite et de tendinite. Les patients qui sont homozygotes pour l'hypercholestérolémie familiale ont des manifestations cardiovasculaires et rhumatologiques plus fréquentes et plus précoces que les patients hétérozygotes. Il est avéré que la myopathie et l'hépatotoxicité sont des effets indésirables peu fréquents des statines. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44000 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Histiocytoses héréditaires et sporadiques / G. Chalès in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Histiocytoses héréditaires et sporadiques Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Chalès ; Nicolas Guggenbühl ; B. Cador-Rousseau Année de publication : 2004 Article en page(s) : 14-274-C-10[Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Histiocytoses Maladie de Gaucher Maladie de Fabry Maladie de Farber Maladies de Niemann-Pick Maladie de Chester-Erdheim Réticulohistiocytose multicentrique Résumé : La maladie de Gaucher est une affection autosomique récessive due à un déficit en une enzyme lysosomale (bêtaglucocérébrosidase) et est caractérisée par des dépôts de glucosylcéramide dans les cellules hépatiques (hépatomégalie), spléniques (splénomégalie) et dans la moelle osseuse (destruction osseuse, anomalies hématologiques, manifestations articulaires), associés à des anomalies biochimiques (augmentation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de la ferritine, des phosphatases acides tartrate-résistantes, de la chitotriosidase). Les atteintes neurologiques aiguës ou chroniques (types 2 et 3) comptent pour seulement 5 % des patients atteints de maladie de Gaucher et sont moins fréquentes que les formes non neurologiques (type 1). Le traitement par enzyme de remplacement est actuellement disponible. La maladie de Fabry est une affection métabolique héréditaire due à un déficit de l'α-galactosidase. Les signes et les symptômes sont le résultat de dépôts lipidiques dans de nombreuses cellules. La maladie commence habituellement dans l'enfance et l'adolescence par des crises douloureuses récidivantes, des angiokératomes et une dystrophie cornéenne, puis par une atteinte digestive, cardiaque, rénale et neurologique, qui survient généralement dans les quatrième et cinquième décennies. La maladie de Farber (ou lipogranulomatose) est une affection rare et progressive de l'enfance, autosomique récessive, s'accompagnant de voix rauque, d'articulations gonflées et douloureuses, de nodules sous-cutanés et d'insuffisance respiratoire. La maladie est due à un déficit en céramidase acide lysosomale, responsable d'une accumulation de céramide dans les reins, le foie, les poumons, les ganglions lymphatiques et la peau. Les maladies de Niemann-Pick sont aujourd'hui classées en deux catégories : celles dues à un déficit primitif en sphingomyélinase acide (type A et B) et celle due au déficit d'une protéine régulant le transport intracellulaire du cholestérol LDL (type C). Une infiltration de cellules spumeuses et une organomégalie sont les caractères communs à cet ensemble de pathologies, tandis qu'une atteinte neurologique sévère survient uniquement dans les types A et C, et non dans le type B. La maladie de Chester-Erdheim est une forme exceptionnelle de xanthogranulomatose qui entre dans le cadre des histiocytoses. Des manifestations cardiaques et pulmonaires dues à la libération de cholestérol à partir des cellules spumeuses, des xanthomes plans des paupières, une pyélonéphrite lipogranulomateuse chronique, une atteinte de la glande mammaire et des muscles ont été rapportées. Des douleurs osseuses modérées du squelette sont présentes. Les anomalies radiologiques sont caractéristiques. La réticulohistiocytose multicentrique est une maladie systémique rare d'étiologie inconnue, caractérisée par une polyarthrite symétrique destructrice et de multiples lésions cutanéomuqueuses ; elle peut s'intégrer dans le cadre d'un syndrome paranéoplasique et s'associer à des maladies auto-immunes. Note de contenu : Résumé
Introduction
Histiocytoses de surcharge héréditaires
Maladie de Gaucher
Maladie de Fabry
Maladies de Niemann-Pick
Histiocytoses sporadiques
Maladie de Chester-Erdheim
Réticulohistiocytose multicentriquePermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44001
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 14-274-C-10[Tome 5][article] Histiocytoses héréditaires et sporadiques [texte imprimé] / G. Chalès ; Nicolas Guggenbühl ; B. Cador-Rousseau . - 2004 . - 14-274-C-10[Tome 5].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 14-274-C-10[Tome 5]
Mots-clés : Histiocytoses Maladie de Gaucher Maladie de Fabry Maladie de Farber Maladies de Niemann-Pick Maladie de Chester-Erdheim Réticulohistiocytose multicentrique Résumé : La maladie de Gaucher est une affection autosomique récessive due à un déficit en une enzyme lysosomale (bêtaglucocérébrosidase) et est caractérisée par des dépôts de glucosylcéramide dans les cellules hépatiques (hépatomégalie), spléniques (splénomégalie) et dans la moelle osseuse (destruction osseuse, anomalies hématologiques, manifestations articulaires), associés à des anomalies biochimiques (augmentation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de la ferritine, des phosphatases acides tartrate-résistantes, de la chitotriosidase). Les atteintes neurologiques aiguës ou chroniques (types 2 et 3) comptent pour seulement 5 % des patients atteints de maladie de Gaucher et sont moins fréquentes que les formes non neurologiques (type 1). Le traitement par enzyme de remplacement est actuellement disponible. La maladie de Fabry est une affection métabolique héréditaire due à un déficit de l'α-galactosidase. Les signes et les symptômes sont le résultat de dépôts lipidiques dans de nombreuses cellules. La maladie commence habituellement dans l'enfance et l'adolescence par des crises douloureuses récidivantes, des angiokératomes et une dystrophie cornéenne, puis par une atteinte digestive, cardiaque, rénale et neurologique, qui survient généralement dans les quatrième et cinquième décennies. La maladie de Farber (ou lipogranulomatose) est une affection rare et progressive de l'enfance, autosomique récessive, s'accompagnant de voix rauque, d'articulations gonflées et douloureuses, de nodules sous-cutanés et d'insuffisance respiratoire. La maladie est due à un déficit en céramidase acide lysosomale, responsable d'une accumulation de céramide dans les reins, le foie, les poumons, les ganglions lymphatiques et la peau. Les maladies de Niemann-Pick sont aujourd'hui classées en deux catégories : celles dues à un déficit primitif en sphingomyélinase acide (type A et B) et celle due au déficit d'une protéine régulant le transport intracellulaire du cholestérol LDL (type C). Une infiltration de cellules spumeuses et une organomégalie sont les caractères communs à cet ensemble de pathologies, tandis qu'une atteinte neurologique sévère survient uniquement dans les types A et C, et non dans le type B. La maladie de Chester-Erdheim est une forme exceptionnelle de xanthogranulomatose qui entre dans le cadre des histiocytoses. Des manifestations cardiaques et pulmonaires dues à la libération de cholestérol à partir des cellules spumeuses, des xanthomes plans des paupières, une pyélonéphrite lipogranulomateuse chronique, une atteinte de la glande mammaire et des muscles ont été rapportées. Des douleurs osseuses modérées du squelette sont présentes. Les anomalies radiologiques sont caractéristiques. La réticulohistiocytose multicentrique est une maladie systémique rare d'étiologie inconnue, caractérisée par une polyarthrite symétrique destructrice et de multiples lésions cutanéomuqueuses ; elle peut s'intégrer dans le cadre d'un syndrome paranéoplasique et s'associer à des maladies auto-immunes. Note de contenu : Résumé
Introduction
Histiocytoses de surcharge héréditaires
Maladie de Gaucher
Maladie de Fabry
Maladies de Niemann-Pick
Histiocytoses sporadiques
Maladie de Chester-Erdheim
Réticulohistiocytose multicentriquePermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44001 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Mucopolysaccharidoses et oligosaccharidoses / G. Chalès in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Disque intervertébral et structures voisines de la colonne lombaire : anatomie, biologie, physiologie et biomécanique / F. Rannou in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Disque intervertébral et structures voisines de la colonne lombaire : anatomie, biologie, physiologie et biomécanique Type de document : texte imprimé Auteurs : F. Rannou ; Anne-Marie Mayoux-Benhamou Année de publication : 2004 Article en page(s) : 15-840-A-10 [Tome 7] Langues : Français (fre) Mots-clés : Disque intervertébral Rachis lombaire Annulus fibrosus Nucleus pulposus Dégénérescence discale Chondrocyte Stress mécanique biomécanique Articulation interapophysaire postérieure Résumé : Le rachis lombaire est une structure complexe ayant à la fois la capacité de résister aux contraintes mécaniques externes mais également de permettre une mobilité multidirectionnelle. Ces deux fonctions sont assurées par le disque intervertébral, les articulations interapophysaires postérieures, la colonne lombaire mais également des muscles et des ligaments. Le disque intervertébral est peu innervé et non vascularisé et sa dégénérescence joue un rôle primordial dans la pathologie lombaire commune. Les phénomènes inflammatoires locaux et le stress mécanique sont les deux principales causes de la dégénérescence discale. Dans cette revue, il est présenté l'anatomie, la biologie, la physiologie et la biomécanique du rachis lombaire. Note de contenu : Résumé
Introduction
Anatomie et physiologie du disque intervertébral
Anatomie du disque
Biologie du disque intervertébral
Dégénérescence discale
Nutrition du disque intervertébral
Innervation du disque intervertébral
Structures avoisinantes
Anatomie descriptive
Vascularisation du rachis lombaire et de son contenu
Innervation du rachis lombaire
Biomécanique du rachis lombaire
Généralités
Mobilité du rachis lombaire
Stabilité du rachis lombairePermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44096
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-A-10 [Tome 7][article] Disque intervertébral et structures voisines de la colonne lombaire : anatomie, biologie, physiologie et biomécanique [texte imprimé] / F. Rannou ; Anne-Marie Mayoux-Benhamou . - 2004 . - 15-840-A-10 [Tome 7].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-A-10 [Tome 7]
Mots-clés : Disque intervertébral Rachis lombaire Annulus fibrosus Nucleus pulposus Dégénérescence discale Chondrocyte Stress mécanique biomécanique Articulation interapophysaire postérieure Résumé : Le rachis lombaire est une structure complexe ayant à la fois la capacité de résister aux contraintes mécaniques externes mais également de permettre une mobilité multidirectionnelle. Ces deux fonctions sont assurées par le disque intervertébral, les articulations interapophysaires postérieures, la colonne lombaire mais également des muscles et des ligaments. Le disque intervertébral est peu innervé et non vascularisé et sa dégénérescence joue un rôle primordial dans la pathologie lombaire commune. Les phénomènes inflammatoires locaux et le stress mécanique sont les deux principales causes de la dégénérescence discale. Dans cette revue, il est présenté l'anatomie, la biologie, la physiologie et la biomécanique du rachis lombaire. Note de contenu : Résumé
Introduction
Anatomie et physiologie du disque intervertébral
Anatomie du disque
Biologie du disque intervertébral
Dégénérescence discale
Nutrition du disque intervertébral
Innervation du disque intervertébral
Structures avoisinantes
Anatomie descriptive
Vascularisation du rachis lombaire et de son contenu
Innervation du rachis lombaire
Biomécanique du rachis lombaire
Généralités
Mobilité du rachis lombaire
Stabilité du rachis lombairePermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44096 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Lombalgies / S. Poiraudeau in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Lombalgies Type de document : texte imprimé Auteurs : S. Poiraudeau ; Marie-Madeleine Lefevre-Colau ; F. Fayad Année de publication : 2004 Article en page(s) : 15-840-C-10 [Tome 7] Langues : Français (fre) Mots-clés : Lombalgies Épidémiologie des lombalgies Diagnostic des lombalgies Traitement des lombalgies Résumé : La lombalgie commune est extrêmement fréquente. Seuls 8 % des patients passeront à la chronicité mais ils représentent alors plus de 85 % des coûts induits. Les facteurs de risque de passage à la chronicité, de non-reprise des activités professionnelles sont essentiellement psychosociaux. La démarche diagnostique doit être guidée par le dépistage en premier lieu des affections les plus graves où un retard diagnostique peut être préjudiciable. Les traitements proposés sont pharmacologiques (antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens) et physiques (programme d'exercices). Parmi ces derniers, les prises en charge de groupes multidisciplinaires se sont largement développées ces dernières années. Note de contenu : Résumé
Généralités
Épidémiologie
Incidence, prévalence, coût
Facteurs de risque, facteurs prédictifs
Aspects physiopathologiques, structures anatomiques en cause
Disque intervertébral
Disque intervertébral et génétique
Autres structures anatomiques
Démarche diagnostique, aspects cliniques
Lombalgies d'horaire inflammatoire
Lombalgies d'horaire mixte mécanique et inflammatoire
Lombalgies d'horaire mécanique
Lombalgies fonctionnelles
Évaluation des handicaps associés aux lombalgies
Traitement
Traitements chimiques
Traitements physiques
Rhizolyse lombaire
Traitement chirurgicalPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44097
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-C-10 [Tome 7][article] Lombalgies [texte imprimé] / S. Poiraudeau ; Marie-Madeleine Lefevre-Colau ; F. Fayad . - 2004 . - 15-840-C-10 [Tome 7].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-C-10 [Tome 7]
Mots-clés : Lombalgies Épidémiologie des lombalgies Diagnostic des lombalgies Traitement des lombalgies Résumé : La lombalgie commune est extrêmement fréquente. Seuls 8 % des patients passeront à la chronicité mais ils représentent alors plus de 85 % des coûts induits. Les facteurs de risque de passage à la chronicité, de non-reprise des activités professionnelles sont essentiellement psychosociaux. La démarche diagnostique doit être guidée par le dépistage en premier lieu des affections les plus graves où un retard diagnostique peut être préjudiciable. Les traitements proposés sont pharmacologiques (antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens) et physiques (programme d'exercices). Parmi ces derniers, les prises en charge de groupes multidisciplinaires se sont largement développées ces dernières années. Note de contenu : Résumé
Généralités
Épidémiologie
Incidence, prévalence, coût
Facteurs de risque, facteurs prédictifs
Aspects physiopathologiques, structures anatomiques en cause
Disque intervertébral
Disque intervertébral et génétique
Autres structures anatomiques
Démarche diagnostique, aspects cliniques
Lombalgies d'horaire inflammatoire
Lombalgies d'horaire mixte mécanique et inflammatoire
Lombalgies d'horaire mécanique
Lombalgies fonctionnelles
Évaluation des handicaps associés aux lombalgies
Traitement
Traitements chimiques
Traitements physiques
Rhizolyse lombaire
Traitement chirurgicalPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44097 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Sciatiques et autres lomboradiculalgies discales / Michel Revel in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Sciatiques et autres lomboradiculalgies discales Type de document : texte imprimé Auteurs : Michel Revel Année de publication : 2004 Article en page(s) : 15-840-D-10 [Tome 7] Langues : Français (fre) Mots-clés : Sciatique Hernie discale Résumé : Les sciatiques par hernie discale résultent d'une action à la fois mécanique et chimique sur les racines nerveuses à l'intérieur du canal lombaire. Les principaux facteurs de l'inflammation semblent être l'interleukine 1 et le tumor necrosis factor α. Pour exercer un effet réel de compression, la hernie doit être volumineuse. Le diagnostic de sciatique par hernie discale est avant tout clinique. L'association d'un signe de Lasègue controlatéral et d'une aggravation de la douleur du membre inférieur en extension lombaire semble avoir une bonne spécificité pour prédire une hernie discale. L'évolution naturelle de la sciatique discale n'est pas seulement favorable sur la symptomatologie mais aussi sur la hernie elle-même, qui diminue ou disparaît dans plus de la moitié des cas. En dehors des syndromes de la queue de cheval et des déficits moteurs qui s'aggravent, la discectomie peut être retardée sans compromettre le pronostic. Note de contenu : Résumé
Physiopathologie du conflit discoradiculaire
Conflit mécanique
Conflit chimique
Lombosciatiques
Symptomatologie
Examens complémentaires
Évolution
Formes cliniques
Diagnostic différentiel
Lombocruralgie commune
Symptomatologie
Examens complémentaires
Évolution
Formes cliniques
Autres irradiations vers le membre inférieurPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44098
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-D-10 [Tome 7][article] Sciatiques et autres lomboradiculalgies discales [texte imprimé] / Michel Revel . - 2004 . - 15-840-D-10 [Tome 7].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-D-10 [Tome 7]
Mots-clés : Sciatique Hernie discale Résumé : Les sciatiques par hernie discale résultent d'une action à la fois mécanique et chimique sur les racines nerveuses à l'intérieur du canal lombaire. Les principaux facteurs de l'inflammation semblent être l'interleukine 1 et le tumor necrosis factor α. Pour exercer un effet réel de compression, la hernie doit être volumineuse. Le diagnostic de sciatique par hernie discale est avant tout clinique. L'association d'un signe de Lasègue controlatéral et d'une aggravation de la douleur du membre inférieur en extension lombaire semble avoir une bonne spécificité pour prédire une hernie discale. L'évolution naturelle de la sciatique discale n'est pas seulement favorable sur la symptomatologie mais aussi sur la hernie elle-même, qui diminue ou disparaît dans plus de la moitié des cas. En dehors des syndromes de la queue de cheval et des déficits moteurs qui s'aggravent, la discectomie peut être retardée sans compromettre le pronostic. Note de contenu : Résumé
Physiopathologie du conflit discoradiculaire
Conflit mécanique
Conflit chimique
Lombosciatiques
Symptomatologie
Examens complémentaires
Évolution
Formes cliniques
Diagnostic différentiel
Lombocruralgie commune
Symptomatologie
Examens complémentaires
Évolution
Formes cliniques
Autres irradiations vers le membre inférieurPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44098 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Traitement des lomboradiculalgies / Marie-Madeleine Lefevre-Colau in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Traitement des lomboradiculalgies Type de document : texte imprimé Auteurs : Marie-Madeleine Lefevre-Colau ; A. Babinet ; S. Poiraudeau Année de publication : 2004 Article en page(s) : 15-840-F-10 [Tome 7] Langues : Français (fre) Mots-clés : Lomboradiculalgies Hernie discale Traitement percutané Résumé : L'évolution de 95 % des lomboradiculalgies vers la guérison sans traitement de la hernie discale est un argument essentiel dans la stratégie thérapeutique. La possibilité de répéter les tomodensitométries ou les images par résonance magnétique a permis de montrer qu'une hernie discale peut disparaître en quelques mois indépendamment de sa taille, mais beaucoup de guérisons surviennent alors que la hernie est toujours présente. La déformation radiculaire par la compression n'est pas le seul mécanisme de la douleur. De plus, une image de hernie discale peut être retrouvée chez environ 20 % d'une population asymptomatique. Le suivi à long terme de patients dont la lombosciatique discale était initialement justiciable de chirurgie montre qu'après 1 an, l'évolution clinique est peu différente entre les patients opérés et ceux qui n'ont reçu qu'un traitement médical symptomatique. Le traitement des lomboradiculalgies communes ne doit donc pas être exclusivement guidé par le mécanisme du conflit compressif discoradiculaire. En dehors des urgences chirurgicales, c'est-à-dire les syndromes de la queue de cheval avec troubles génitosphinctériens et les radiculalgies avec un déficit moteur qui s'aggrave, il faut épuiser tous les traitements médicaux pendant au moins 2 à 3 mois avant de se résoudre à un traitement local de la hernie discale. Il n'a jamais été prouvé que la durée de souffrance d'une racine compromette les chances de guérison d'une lomboradiculalgie. Note de contenu : Résumé
Thérapeutiques médicales
Traitement de la lomboradiculalgie
Traitements percutanés de la hernie discale
Abord discal
Traitement chirurgical des lomboradiculalgies
Traitement chirurgical de la hernie discale lombaire
Traitement chirurgical de la sténose lombaire
Arthrodèse lombaire
Complications de la chirurgie lombaire
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44099
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-F-10 [Tome 7][article] Traitement des lomboradiculalgies [texte imprimé] / Marie-Madeleine Lefevre-Colau ; A. Babinet ; S. Poiraudeau . - 2004 . - 15-840-F-10 [Tome 7].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-840-F-10 [Tome 7]
Mots-clés : Lomboradiculalgies Hernie discale Traitement percutané Résumé : L'évolution de 95 % des lomboradiculalgies vers la guérison sans traitement de la hernie discale est un argument essentiel dans la stratégie thérapeutique. La possibilité de répéter les tomodensitométries ou les images par résonance magnétique a permis de montrer qu'une hernie discale peut disparaître en quelques mois indépendamment de sa taille, mais beaucoup de guérisons surviennent alors que la hernie est toujours présente. La déformation radiculaire par la compression n'est pas le seul mécanisme de la douleur. De plus, une image de hernie discale peut être retrouvée chez environ 20 % d'une population asymptomatique. Le suivi à long terme de patients dont la lombosciatique discale était initialement justiciable de chirurgie montre qu'après 1 an, l'évolution clinique est peu différente entre les patients opérés et ceux qui n'ont reçu qu'un traitement médical symptomatique. Le traitement des lomboradiculalgies communes ne doit donc pas être exclusivement guidé par le mécanisme du conflit compressif discoradiculaire. En dehors des urgences chirurgicales, c'est-à-dire les syndromes de la queue de cheval avec troubles génitosphinctériens et les radiculalgies avec un déficit moteur qui s'aggrave, il faut épuiser tous les traitements médicaux pendant au moins 2 à 3 mois avant de se résoudre à un traitement local de la hernie discale. Il n'a jamais été prouvé que la durée de souffrance d'une racine compromette les chances de guérison d'une lomboradiculalgie. Note de contenu : Résumé
Thérapeutiques médicales
Traitement de la lomboradiculalgie
Traitements percutanés de la hernie discale
Abord discal
Traitement chirurgical des lomboradiculalgies
Traitement chirurgical de la hernie discale lombaire
Traitement chirurgical de la sténose lombaire
Arthrodèse lombaire
Complications de la chirurgie lombaire
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44099 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Lombalgies communes : handicaps et techniques d'évaluation, incidences socioéconomiques / S. Poiraudeau in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Lombalgies communes : handicaps et techniques d'évaluation, incidences socioéconomiques Type de document : texte imprimé Auteurs : S. Poiraudeau ; F. Rannou ; Michel Revel Année de publication : 2004 Article en page(s) : 15-841-A-10 [Tome 7] Note générale : Archivé Langues : Français (fre) Mots-clés : lombalgies handicap physique coût du traitement des lombalgies Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44100
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-841-A-10 [Tome 7][article] Lombalgies communes : handicaps et techniques d'évaluation, incidences socioéconomiques [texte imprimé] / S. Poiraudeau ; F. Rannou ; Michel Revel . - 2004 . - 15-841-A-10 [Tome 7].
Archivé
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-841-A-10 [Tome 7]
Mots-clés : lombalgies handicap physique coût du traitement des lombalgies Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44100 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Douleurs en rhumatologie, aspects physiopathologiques, moyens d'évaluation, moyens thérapeutiques / P. Vergne-Salle in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2004)
[article]
Titre : Douleurs en rhumatologie, aspects physiopathologiques, moyens d'évaluation, moyens thérapeutiques Type de document : texte imprimé Auteurs : P. Vergne-Salle ; R.-M. Grilo ; P. Bertin Année de publication : 2004 Article en page(s) : 15-918-A-10 [Tome 7] Langues : Français (fre) Mots-clés : Douleur nociceptive Douleur neuropathique Physiopathologie de la douleur Échelles d'évaluation de la douleur Antalgiques Opioïdes, Morphine Résumé : La douleur est le motif majeur de consultation en rhumatologie et plus de la moitié des douleurs chroniques concernent l'appareil musculosquelettique. On distingue classiquement deux mécanismes physiopathologiques : la douleur par excès de nociception (stimulation anormale des nocicepteurs périphériques dans un système nerveux normal) et la douleur neuropathique (lésion du système nerveux à l'origine des phénomènes douloureux). Cette dichotomie n'est pas toujours réelle et un bon nombre de douleurs, notamment en rhumatologie, sont mixtes. L'étape initiale repose sur une évaluation la plus complète possible d'un symptôme subjectif. Dans la douleur aiguë, l'évaluation repose sur des échelles globales (visuelle analogique, verbale et numérique) qui doivent être répétées pour permettre une adaptation rapide du traitement. Dans la douleur chronique, symptomatique d'une affection chronique ou autonomisée (douleur maladie), l'évaluation est plus complexe, pluridimensionnelle faisant intervenir les composantes sensoridiscriminatives, mais également affectivoémotionnelle, cognitive, comportementale, et le contexte familial et socioprofessionnel. La prise en charge thérapeutique repose sur le traitement étiologique lorsque cela est possible, mais également sur les traitements symptomatiques de la douleur regroupant les antalgiques, les coanalgésiques et les traitements antalgiques non médicamenteux. Les douleurs par excès de nociception répondent aux antalgiques. En revanche, les douleurs neuropathiques ou mixtes nécessitent dans la majorité des cas d'associer des coanalgésiques, d'où l'importance de reconnaître la composante neuropathique. Dans les douleurs chroniques, l'amélioration nécessite souvent d'associer plusieurs traitements, des techniques non médicamenteuses, ainsi qu'une prise en charge psychiatrique. Le but de cet article n'est pas de reprendre la totalité de la thérapeutique rhumatologique. Les objectifs sont d'aborder les mécanismes physiopathologiques de la douleur, d'insister sur l'importance de l'évaluation, de voir le traitement symptomatique des douleurs intenses ou rebelles avec les règles pratiques de prescription des antalgiques, et enfin de souligner la part importante des douleurs neuropathiques en rhumatologie et leur prise en charge spécifique. Note de contenu : Résumé
Introduction
Mécanismes physiopathologiques de la douleur
Mécanismes périphériques
Projection médullaire des fibres afférentes primaires
Voies ascendantes
Structures supraspinales
Mécanismes de contrôle de la nociception
Deux grands types de douleur en rhumatologie
Méthodes d'évaluation
Introduction
Évaluation de la douleur aiguë
Évaluation de la douleur chronique
Échelles d'hétéroévaluation
Conclusion
Aspects thérapeutiques
Antalgiques de niveau I
Opioïdes faibles
Antalgique central non opiacé : le néfopam
Opioïdes forts
Traitement des douleurs neuropathiques
Techniques antalgiques non médicamenteuses
Douleur chronique et prise en charge psychiatrique
Intérêts des consultations pluridisciplinaires de la douleur
Spécificités par pathologie
Annexe 1 document de l'Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé pour l'évaluation de la douleur chronique
Annexe 2. Questionnaire de Saint-Antoine abrégé
Annexe 3. Échelle du retentissement émotionnelPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44124
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-918-A-10 [Tome 7][article] Douleurs en rhumatologie, aspects physiopathologiques, moyens d'évaluation, moyens thérapeutiques [texte imprimé] / P. Vergne-Salle ; R.-M. Grilo ; P. Bertin . - 2004 . - 15-918-A-10 [Tome 7].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2004) . - 15-918-A-10 [Tome 7]
Mots-clés : Douleur nociceptive Douleur neuropathique Physiopathologie de la douleur Échelles d'évaluation de la douleur Antalgiques Opioïdes, Morphine Résumé : La douleur est le motif majeur de consultation en rhumatologie et plus de la moitié des douleurs chroniques concernent l'appareil musculosquelettique. On distingue classiquement deux mécanismes physiopathologiques : la douleur par excès de nociception (stimulation anormale des nocicepteurs périphériques dans un système nerveux normal) et la douleur neuropathique (lésion du système nerveux à l'origine des phénomènes douloureux). Cette dichotomie n'est pas toujours réelle et un bon nombre de douleurs, notamment en rhumatologie, sont mixtes. L'étape initiale repose sur une évaluation la plus complète possible d'un symptôme subjectif. Dans la douleur aiguë, l'évaluation repose sur des échelles globales (visuelle analogique, verbale et numérique) qui doivent être répétées pour permettre une adaptation rapide du traitement. Dans la douleur chronique, symptomatique d'une affection chronique ou autonomisée (douleur maladie), l'évaluation est plus complexe, pluridimensionnelle faisant intervenir les composantes sensoridiscriminatives, mais également affectivoémotionnelle, cognitive, comportementale, et le contexte familial et socioprofessionnel. La prise en charge thérapeutique repose sur le traitement étiologique lorsque cela est possible, mais également sur les traitements symptomatiques de la douleur regroupant les antalgiques, les coanalgésiques et les traitements antalgiques non médicamenteux. Les douleurs par excès de nociception répondent aux antalgiques. En revanche, les douleurs neuropathiques ou mixtes nécessitent dans la majorité des cas d'associer des coanalgésiques, d'où l'importance de reconnaître la composante neuropathique. Dans les douleurs chroniques, l'amélioration nécessite souvent d'associer plusieurs traitements, des techniques non médicamenteuses, ainsi qu'une prise en charge psychiatrique. Le but de cet article n'est pas de reprendre la totalité de la thérapeutique rhumatologique. Les objectifs sont d'aborder les mécanismes physiopathologiques de la douleur, d'insister sur l'importance de l'évaluation, de voir le traitement symptomatique des douleurs intenses ou rebelles avec les règles pratiques de prescription des antalgiques, et enfin de souligner la part importante des douleurs neuropathiques en rhumatologie et leur prise en charge spécifique. Note de contenu : Résumé
Introduction
Mécanismes physiopathologiques de la douleur
Mécanismes périphériques
Projection médullaire des fibres afférentes primaires
Voies ascendantes
Structures supraspinales
Mécanismes de contrôle de la nociception
Deux grands types de douleur en rhumatologie
Méthodes d'évaluation
Introduction
Évaluation de la douleur aiguë
Évaluation de la douleur chronique
Échelles d'hétéroévaluation
Conclusion
Aspects thérapeutiques
Antalgiques de niveau I
Opioïdes faibles
Antalgique central non opiacé : le néfopam
Opioïdes forts
Traitement des douleurs neuropathiques
Techniques antalgiques non médicamenteuses
Douleur chronique et prise en charge psychiatrique
Intérêts des consultations pluridisciplinaires de la douleur
Spécificités par pathologie
Annexe 1 document de l'Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé pour l'évaluation de la douleur chronique
Annexe 2. Questionnaire de Saint-Antoine abrégé
Annexe 3. Échelle du retentissement émotionnelPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44124 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire