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VEGF et tumeurs in Option Bio, 425 (2009)
[article]
Titre : VEGF et tumeurs Type de document : texte imprimé Année de publication : 2009 Article en page(s) : 9 Mots-clés : TUMEUR VEGF FACTEUR DE CROISSANCE ENDOTHELIUM VASCULAIRE VASCULARISATION ANGIOGENESE ANTI-VEGF CANCER DE L'UTERUS PAPILLOMAVIRUS VACCINATION DYSPLASIES CERVARIX Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=72260
in Option Bio > 425 (2009) . - 9[article] VEGF et tumeurs [texte imprimé] . - 2009 . - 9.
in Option Bio > 425 (2009) . - 9Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Réserve Empruntable sur demande auprès des documentalistes
DisponibleEffects of upper- and lower-extremity resistance training on serum vascular endothelial growth factor, myostatin, endostatin and follistatin levels in sedentary male students / P. Farzanegi in Science & sports, Vol.36 n°2 (Avril 2021)
[article]
Titre : Effects of upper- and lower-extremity resistance training on serum vascular endothelial growth factor, myostatin, endostatin and follistatin levels in sedentary male students Titre original : Effets comparés d’un entraînement en résistance des membres supérieurs et des membres inférieurs sur le VEGF, la myostatine, l’endostatine et la follistatine chez des étudiants masculins sédentaires Type de document : texte imprimé Auteurs : P. Farzanegi ; M. Zamani ; A. Khalili ; H. Dehghani ; R. Fotohi ; M.R. Ghanbarpour ; Seyyed Ali Hosseini ; M. Peeri ; S. Rahmati-Ahmadabad ; M.A. Azarbayjani Année de publication : 2021 Article en page(s) : p. 139-140 Note générale : Doi : 10.1016/j.scispo.2020.02.013 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : Étudiants sedentaires Entraînement en resistance VEGF Myostatine Endostatine Follistatine Résumé : Objectif
Cette étude portait sur les effets comparés d’un réentraînement en résistance des membres supérieurs et inférieurs sur les concentrations sériques de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), myostatine (MSTN), endostatine (ES) et follistatine (FS) chez des étudiants masculins sédentaires.
Méthodes
Quarante étudiants de sexe masculin âgés de 21 à 28 ans ont été randomisés en 4 groupes : contrôle (n=10), résistance des membres supérieurs (UER ; n=10), résistance des membres inférieurs (LER ; n=10) et résistance combinée des membres supérieurs et inférieurs (ULER ; n=10). Le sang a été prélevé au départ et 46heures après l’exercice. Les concentrations de VEGF, MSTN, ES et FS ont été mesurés avant et après 8 semaines de chaque programme.
Résultats
Une réduction significative a été observée pour les valeurs moyennes de MSTN après UER (12,9±2,37ng/mL ; p<0,001), LER (11,20±2,14ng/mL ; p<0,001) et ULER (11,1±2,15ng/mL ; p<0,001) par rapport au groupe témoin (20,10±4,38ng/mL), tandis que FS le niveau a été augmenté. Le rapport post-exercice du FS sérique sur le niveau de MSTN dans le groupe contrôle et les groupes UER, LER et ULER étaient respectivement de 17,04, 33,55, 40,04 et 44,62 (p<0,05). Une réduction significative a également été trouvée pour la moyenne des ES après LER (80,5±6,48ng/mL ; p<0,0001) et ULER (76,6±7,41ng/mL ; p<0,0001) par rapport aux contrôles (96,85±7,04ng/mL), alors que le VEGF avait tendance à être plus élevé après UER (241±25,20ng/mL), LER (248,15±21,32ng/mL) et ULER (251,6±24,57ng/mL) par rapport au groupe témoin (211,5±23,92ng/mL).
Conclusion
Les effets bénéfiques des entraînements en résistance des membres supérieurs et des membres inférieurs sur ES, VEGF, FS et MSTN chez des étudiants sédentaires sont pratiquement similaires.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=93218
in Science & sports > Vol.36 n°2 (Avril 2021) . - p. 139-140[article] Effects of upper- and lower-extremity resistance training on serum vascular endothelial growth factor, myostatin, endostatin and follistatin levels in sedentary male students = Effets comparés d’un entraînement en résistance des membres supérieurs et des membres inférieurs sur le VEGF, la myostatine, l’endostatine et la follistatine chez des étudiants masculins sédentaires [texte imprimé] / P. Farzanegi ; M. Zamani ; A. Khalili ; H. Dehghani ; R. Fotohi ; M.R. Ghanbarpour ; Seyyed Ali Hosseini ; M. Peeri ; S. Rahmati-Ahmadabad ; M.A. Azarbayjani . - 2021 . - p. 139-140.
Doi : 10.1016/j.scispo.2020.02.013
Langues : Anglais (eng)
in Science & sports > Vol.36 n°2 (Avril 2021) . - p. 139-140
Mots-clés : Étudiants sedentaires Entraînement en resistance VEGF Myostatine Endostatine Follistatine Résumé : Objectif
Cette étude portait sur les effets comparés d’un réentraînement en résistance des membres supérieurs et inférieurs sur les concentrations sériques de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), myostatine (MSTN), endostatine (ES) et follistatine (FS) chez des étudiants masculins sédentaires.
Méthodes
Quarante étudiants de sexe masculin âgés de 21 à 28 ans ont été randomisés en 4 groupes : contrôle (n=10), résistance des membres supérieurs (UER ; n=10), résistance des membres inférieurs (LER ; n=10) et résistance combinée des membres supérieurs et inférieurs (ULER ; n=10). Le sang a été prélevé au départ et 46heures après l’exercice. Les concentrations de VEGF, MSTN, ES et FS ont été mesurés avant et après 8 semaines de chaque programme.
Résultats
Une réduction significative a été observée pour les valeurs moyennes de MSTN après UER (12,9±2,37ng/mL ; p<0,001), LER (11,20±2,14ng/mL ; p<0,001) et ULER (11,1±2,15ng/mL ; p<0,001) par rapport au groupe témoin (20,10±4,38ng/mL), tandis que FS le niveau a été augmenté. Le rapport post-exercice du FS sérique sur le niveau de MSTN dans le groupe contrôle et les groupes UER, LER et ULER étaient respectivement de 17,04, 33,55, 40,04 et 44,62 (p<0,05). Une réduction significative a également été trouvée pour la moyenne des ES après LER (80,5±6,48ng/mL ; p<0,0001) et ULER (76,6±7,41ng/mL ; p<0,0001) par rapport aux contrôles (96,85±7,04ng/mL), alors que le VEGF avait tendance à être plus élevé après UER (241±25,20ng/mL), LER (248,15±21,32ng/mL) et ULER (251,6±24,57ng/mL) par rapport au groupe témoin (211,5±23,92ng/mL).
Conclusion
Les effets bénéfiques des entraînements en résistance des membres supérieurs et des membres inférieurs sur ES, VEGF, FS et MSTN chez des étudiants sédentaires sont pratiquement similaires.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=93218 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Document exclu du prêt - à consulter sur place
Exclu du prêtOstéoarthropathie hypertrophiante / G. Chalès in EMC : Appareil locomoteur, (Septembre 2013)
[article]
Titre : Ostéoarthropathie hypertrophiante Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Chalès ; A. Rouil Année de publication : 2013 Article en page(s) : 14-260-A-10 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéoarthropathie hypertrophiante Pachydermopériostose Hippocratisme digital Périostose VEGF PGE2 Résumé : L'ostéoarthropathie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 125ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachydermopériostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH, dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 joue un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapie). Note de contenu : Introduction
Syndrome d'ostéoarthropathie hypertrophiante
Syndrome acromélique
Syndrome articulaire
Syndrome cutané
Syndrome osseux
Étiologies
Ostéoarthropathie hypertrophiante primitive ou pachydermopériostose
Ostéoarthropathie hypertrophiante secondaire
Ostéoarthropathie hypertrophiante localisée
Épidémiologie
Anatomopathologie
Synovite
Périostose
Tissus mous
Hippocratisme digital
Physiopathologie de l'hippocratisme digital et de la périostose
Facteurs neurotrophiques
Facteurs humoraux
Facteurs plaquettaires
Facteurs de croissance vasculaires
Prostaglandines
Données génétiques dans la pachydermopériotose
Mutations du gène HPGD
Mutations du gène SLCO2A1
Diagnostic
Évolution
Traitement
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43995
in EMC : Appareil locomoteur > (Septembre 2013) . - 14-260-A-10 [Tome 4][article] Ostéoarthropathie hypertrophiante [texte imprimé] / G. Chalès ; A. Rouil . - 2013 . - 14-260-A-10 [Tome 4].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Septembre 2013) . - 14-260-A-10 [Tome 4]
Mots-clés : Ostéoarthropathie hypertrophiante Pachydermopériostose Hippocratisme digital Périostose VEGF PGE2 Résumé : L'ostéoarthropathie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 125ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachydermopériostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH, dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 joue un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapie). Note de contenu : Introduction
Syndrome d'ostéoarthropathie hypertrophiante
Syndrome acromélique
Syndrome articulaire
Syndrome cutané
Syndrome osseux
Étiologies
Ostéoarthropathie hypertrophiante primitive ou pachydermopériostose
Ostéoarthropathie hypertrophiante secondaire
Ostéoarthropathie hypertrophiante localisée
Épidémiologie
Anatomopathologie
Synovite
Périostose
Tissus mous
Hippocratisme digital
Physiopathologie de l'hippocratisme digital et de la périostose
Facteurs neurotrophiques
Facteurs humoraux
Facteurs plaquettaires
Facteurs de croissance vasculaires
Prostaglandines
Données génétiques dans la pachydermopériotose
Mutations du gène HPGD
Mutations du gène SLCO2A1
Diagnostic
Évolution
Traitement
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43995 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Ostéoarthropathie hypertrophiante / G. Chalès in EMC : Appareil locomoteur, Vol.37, n°1 (Février 2023)
[article]
Titre : Ostéoarthropathie hypertrophiante Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Chalès ; F. Robin ; G. Coiffier ; A. Rouil Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 14-260-A-10 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéoarthropathie hypertrophiante (OAH) Pachy-dermo-périostose Hippocratisme digital (HD) Périostose Cancer VEGF PGE2 Résumé : L'ostéoarthropahie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 120 ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachy-dermo-périostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 jouerait un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (anti-inflammatoire non stéroïdiens, corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapies). Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109485
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.37, n°1 (Février 2023) . - p. 14-260-A-10 [Tome 4][article] Ostéoarthropathie hypertrophiante [texte imprimé] / G. Chalès ; F. Robin ; G. Coiffier ; A. Rouil . - 2023 . - p. 14-260-A-10 [Tome 4].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.37, n°1 (Février 2023) . - p. 14-260-A-10 [Tome 4]
Mots-clés : Ostéoarthropathie hypertrophiante (OAH) Pachy-dermo-périostose Hippocratisme digital (HD) Périostose Cancer VEGF PGE2 Résumé : L'ostéoarthropahie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 120 ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachy-dermo-périostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 jouerait un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (anti-inflammatoire non stéroïdiens, corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapies). Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109485 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Les thérapies anti-angiogéniques: de la théorie à la pratique / M. BIDART in Annales de Biologie Clinique, ABC 71 / 5 (septembre-octobre 2013)
[article]
Titre : Les thérapies anti-angiogéniques: de la théorie à la pratique Type de document : texte imprimé Auteurs : M. BIDART, Auteur ; F. BERGER, Auteur Année de publication : 2013 Article en page(s) : 527-535 Langues : Français (fre) Mots-clés : CANCER RESISTANCE ANTICORPS MONOCLONAUX INHIBITEUR DE TYROSINE KINASE ANGIOGENESE VEGF Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=73615
in Annales de Biologie Clinique > ABC 71 / 5 (septembre-octobre 2013) . - 527-535[article] Les thérapies anti-angiogéniques: de la théorie à la pratique [texte imprimé] / M. BIDART, Auteur ; F. BERGER, Auteur . - 2013 . - 527-535.
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > ABC 71 / 5 (septembre-octobre 2013) . - 527-535
Mots-clés : CANCER RESISTANCE ANTICORPS MONOCLONAUX INHIBITEUR DE TYROSINE KINASE ANGIOGENESE VEGF Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=73615 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Réserve Consultable sur demande auprès des documentalistes
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