Centre de Documentation Campus Montignies
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Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h-16h30
Attention, votre centre de documentation sera fermé du 27/04 au 12/05 inclus.
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Actualités dans la physiopathologie de l'athérosclérose / Alain Tedgui in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 543 (juin 2022)
[article]
Titre : Actualités dans la physiopathologie de l'athérosclérose Type de document : texte imprimé Auteurs : Alain Tedgui Année de publication : 2022 Article en page(s) : p. 26-34 Note générale : https://doi:10.1016/S1773-035X(22)00212-X Langues : Français (fre) Mots-clés : athérosclérose cholestérol immunité inflammation rupture de plaque Résumé : L’athérosclérose est initiée par l’accumulation sous-endothéliale de lipoprotéines de faible densité (LDL), lesquelles après oxydation déclenchent une réaction inflammatoire locale faisant intervenir principalement les mono- cytes/macrophages et les lymphocytes T et B. Les cellules musculaires lisses vasculaires se différencient en myofibroblastes pour sécréter des fibres de collagène, constituants de la chape fibreuse qui assure la stabilisation de la plaque. Au-delà des facteurs de risque cardiovasculaire classiques, un nouveau facteur de risque de l’athérosclérose a récemment été identifié : l’hématopoïèse clonale. De multiples stratégies thérapeutiques avec un réel bénéfice clinique sont aujourd’hui disponibles pour modifier les principaux facteurs de risque, dont le cholestérol et l’hypertension. Mais de nouveaux traitements spécifiquement conçus pour lutter contre l’inflammation commencent à faire la preuve de leur efficacité. Note de contenu : Issu du dossier "Les marqueurs du risque cardiovasculaire" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=104448
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 543 (juin 2022) . - p. 26-34[article] Actualités dans la physiopathologie de l'athérosclérose [texte imprimé] / Alain Tedgui . - 2022 . - p. 26-34.
https://doi:10.1016/S1773-035X(22)00212-X
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 543 (juin 2022) . - p. 26-34
Mots-clés : athérosclérose cholestérol immunité inflammation rupture de plaque Résumé : L’athérosclérose est initiée par l’accumulation sous-endothéliale de lipoprotéines de faible densité (LDL), lesquelles après oxydation déclenchent une réaction inflammatoire locale faisant intervenir principalement les mono- cytes/macrophages et les lymphocytes T et B. Les cellules musculaires lisses vasculaires se différencient en myofibroblastes pour sécréter des fibres de collagène, constituants de la chape fibreuse qui assure la stabilisation de la plaque. Au-delà des facteurs de risque cardiovasculaire classiques, un nouveau facteur de risque de l’athérosclérose a récemment été identifié : l’hématopoïèse clonale. De multiples stratégies thérapeutiques avec un réel bénéfice clinique sont aujourd’hui disponibles pour modifier les principaux facteurs de risque, dont le cholestérol et l’hypertension. Mais de nouveaux traitements spécifiquement conçus pour lutter contre l’inflammation commencent à faire la preuve de leur efficacité. Note de contenu : Issu du dossier "Les marqueurs du risque cardiovasculaire" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=104448 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponiblePhytostérols: intérêt dans la prise en charge des dyslipidémies confirmé par la Société Européenne d'Athérosclérose / Médical Tempo in Tempo Médical, 365 (Mars 2014)
[article]
Titre : Phytostérols: intérêt dans la prise en charge des dyslipidémies confirmé par la Société Européenne d'Athérosclérose Type de document : texte imprimé Auteurs : Médical Tempo, Auteur Année de publication : 2014 Article en page(s) : p.22 Langues : Français (fre) Mots-clés : phytostérol athérosclérose hypercholestérolémie cholestérol Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=24759
in Tempo Médical > 365 (Mars 2014) . - p.22[article] Phytostérols: intérêt dans la prise en charge des dyslipidémies confirmé par la Société Européenne d'Athérosclérose [texte imprimé] / Médical Tempo, Auteur . - 2014 . - p.22.
Langues : Français (fre)
in Tempo Médical > 365 (Mars 2014) . - p.22
Mots-clés : phytostérol athérosclérose hypercholestérolémie cholestérol Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=24759 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Document exclu du prêt - à consulter sur place
Exclu du prêtThe atherosclerosis index during body weight reduction is improved with exercise / T. Yamada in Science & sports, Vol.38 N°8 (décembre 2023)
[article]
Titre : The atherosclerosis index during body weight reduction is improved with exercise Titre original : L’indice d’athérosclérose peut être amélioré par la perte de poids par exercice physique Type de document : texte imprimé Auteurs : T. Yamada ; S. Kurasawa ; M. Matsuzaki ; A. Tanaka Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 850-854 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : Athérosclérose Cholestérol HDL Cholestérol LDL Exercice physique Perte de poids Résumé : Introduction
La perte de poids est un outil souvent utilisé pour combattre les maladies reliées au mode de vie et pour permettre aux athlètes de réduire leur masse corporelle ou d’améliorer leur compétitivité. On sait que les taux du cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (HDL-C) peuvent être améliorés par un exercice physique régulier et qu’il n’est pas toujours possible de réduire les taux du cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité (LDL-C) uniquement par contrôle du régime alimentaire ou par exercice physique. Nous avons avancé l’hypothèse que non seulement les niveaux d’HDL-C, mais également ceux de LDL-C, peuvent être améliorés par une perte de poids résultant d’une combinaison contrôle du régime alimentaire et exercice physique plutôt que par le seul contrôle du régime alimentaire.
Synthèse des faits et résultats
Nous avons demandé à six jeunes hommes adultes en bonne santé de se soumettre à un programme d’entraînement physique de Crossover d’une durée de 20jours (deux sessions de 10jours). Les 5 premiers jours consistaient en une période d’acclimatation [avec apport en énergie de 2 521 304kcal/jour (moyenne déviation standard)]. Pendant la deuxième période de 5jours, il était demandé aux participants, soit de réduire leur apport en énergie à 1261±152kcal/jour, soit de réduire cet apport à 1891±228kcal/jour tout en s’entraînant sur un vélo ergométrique pour brûler 630±76kcal/jour. La réduction du taux sérique de cholestérol total (TC), du LDL-C et des niveaux d’apolipoprotéine (apo) B est nettement plus grande et la réduction des niveaux d’HDL-C et d’apo A1 nettement moindre dans le cas du programme régime alimentaire couplé à un exercice physique par rapport au cas du programme à simple régime alimentaire. De ce fait, l’indice d’athérosclérose (AI : rapport (TC–HDL-C)/HDL-C) est nettement plus bas et son degré de diminution nettement plus élevé après le programme régime alimentaire couplé à un exercice physique par rapport au cas du programme à simple régime alimentaire.
Conclusion
Ces résultats suggèrent que la perte de poids par la combinaison d’un régime alimentaire avec de l’exercice physique a plus d’effets bénéfiques sur le métabolisme du cholestérol, y compris sur la variation des niveaux de l’apo qu’un simple régime alimentaire chez les jeunes hommes adultes.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=114712
in Science & sports > Vol.38 N°8 (décembre 2023) . - p. 850-854[article] The atherosclerosis index during body weight reduction is improved with exercise = L’indice d’athérosclérose peut être amélioré par la perte de poids par exercice physique [texte imprimé] / T. Yamada ; S. Kurasawa ; M. Matsuzaki ; A. Tanaka . - 2023 . - p. 850-854.
Langues : Anglais (eng)
in Science & sports > Vol.38 N°8 (décembre 2023) . - p. 850-854
Mots-clés : Athérosclérose Cholestérol HDL Cholestérol LDL Exercice physique Perte de poids Résumé : Introduction
La perte de poids est un outil souvent utilisé pour combattre les maladies reliées au mode de vie et pour permettre aux athlètes de réduire leur masse corporelle ou d’améliorer leur compétitivité. On sait que les taux du cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (HDL-C) peuvent être améliorés par un exercice physique régulier et qu’il n’est pas toujours possible de réduire les taux du cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité (LDL-C) uniquement par contrôle du régime alimentaire ou par exercice physique. Nous avons avancé l’hypothèse que non seulement les niveaux d’HDL-C, mais également ceux de LDL-C, peuvent être améliorés par une perte de poids résultant d’une combinaison contrôle du régime alimentaire et exercice physique plutôt que par le seul contrôle du régime alimentaire.
Synthèse des faits et résultats
Nous avons demandé à six jeunes hommes adultes en bonne santé de se soumettre à un programme d’entraînement physique de Crossover d’une durée de 20jours (deux sessions de 10jours). Les 5 premiers jours consistaient en une période d’acclimatation [avec apport en énergie de 2 521 304kcal/jour (moyenne déviation standard)]. Pendant la deuxième période de 5jours, il était demandé aux participants, soit de réduire leur apport en énergie à 1261±152kcal/jour, soit de réduire cet apport à 1891±228kcal/jour tout en s’entraînant sur un vélo ergométrique pour brûler 630±76kcal/jour. La réduction du taux sérique de cholestérol total (TC), du LDL-C et des niveaux d’apolipoprotéine (apo) B est nettement plus grande et la réduction des niveaux d’HDL-C et d’apo A1 nettement moindre dans le cas du programme régime alimentaire couplé à un exercice physique par rapport au cas du programme à simple régime alimentaire. De ce fait, l’indice d’athérosclérose (AI : rapport (TC–HDL-C)/HDL-C) est nettement plus bas et son degré de diminution nettement plus élevé après le programme régime alimentaire couplé à un exercice physique par rapport au cas du programme à simple régime alimentaire.
Conclusion
Ces résultats suggèrent que la perte de poids par la combinaison d’un régime alimentaire avec de l’exercice physique a plus d’effets bénéfiques sur le métabolisme du cholestérol, y compris sur la variation des niveaux de l’apo qu’un simple régime alimentaire chez les jeunes hommes adultes.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=114712 Exemplaires (1)
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Exclu du prêtL'athérosclérose in ABTL BVLT, 35/5 (2008)
[article]
Titre : L'athérosclérose Type de document : texte imprimé Année de publication : 2008 Article en page(s) : 387 - 396 Mots-clés : ATHEROSCLEROSE ARTERE PLAQUE ATHEROME LESIONS ATHEROSCLEREUSES REACTION INFLAMMATOIRE FACTEURS FAVORISANTS Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=71768
in ABTL BVLT > 35/5 (2008) . - 387 - 396[article] L'athérosclérose [texte imprimé] . - 2008 . - 387 - 396.
in ABTL BVLT > 35/5 (2008) . - 387 - 396
Mots-clés : ATHEROSCLEROSE ARTERE PLAQUE ATHEROME LESIONS ATHEROSCLEREUSES REACTION INFLAMMATOIRE FACTEURS FAVORISANTS Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=71768 Exemplaires (1)
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Exclu du prêtMise au point de protocoles expérimentaux permettant l’identification de marqueurs associés au développement des plaques d’athérosclérose / NICOLAS BAUDOIN
Titre : Mise au point de protocoles expérimentaux permettant l’identification de marqueurs associés au développement des plaques d’athérosclérose Type de document : TFE / Mémoire Auteurs : NICOLAS BAUDOIN, Auteur Année de publication : 2013 Note générale : Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez vous connecter pour accéder à votre compte lecteur. Langues : Français (fre) Mots-clés : BIOLOGIE MÉDICALE PLAQUES D'ATHEROSCLEROSE RECEPTEUR P2 ET P2Y6 ATHEROSCLEROSE LIPIDES ET LIPOPROTEINES GENOTYPAGE DES SOURIS CRYOSECTION MACROPHAGES CD68 CELLULES MUSCULAIRES LISSES (ASMA) OXYDATION DU CHOLESTEROL ARTERES Biologie médicale Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : Ce Travail de Fin d’Etude a été réalisé dans le cadre de l’étude du rôle du récepteur P2Y6 dans une maladie inflammatoire des artères, l’athérosclérose. Cette étude est menée à l’Institut de Recherche Interdisciplinaire en Biologie Humaine et Moléculaire, de la Faculté de Médecine à l’Université Libre de Bruxelles.
L’athérosclérose est provoquée par l’entrée et l’oxydation du cholestérol dans la paroi des artères, ce qui amène les cellules endothéliales à recruter les cellules immunitaires de l’organisme que sont les monocytes. Ces derniers se différencient en macrophages et internalisent les LDL oxydés, se transformant alors en cellules spumeuses gorgées de lipides. Il s’en suit une migration et une prolifération des cellules musculaires lisses (CML) de la media qui secrètent de la matrice extracellulaire et forment la plaque fibreuse. Les plaques d’athérosclérose sont sujettes à des ruptures qui vont conduire à la formation de thrombi, obstruant ainsi la lumière artérielle.
Tout au long de ce travail, nous nous sommes penché sur la mise au point de plusieurs protocoles expérimentaux permettant d’identifier et de quantifier deux types cellulaires exprimant le récepteur P2Y6 : les macrophages et les CML. La technique utilisée est l’immunohistofluorescence via des anticorps spécifiques directement couplés à un fluorochrome ou non-couplés et avec l’utilisation d’un anticorps secondaire comme révélateur. Les plaques et le collagène sont également quantifiés via des colorations histochimiques.
Lors de nos expériences, nous avons pris pour modèle des souris génétiquement invalidées pour le gène codant l’Apolipoprotéine E puisque cette dernière protège les souris de l’athérosclérose.
Nous sommes parvenus à établir des protocoles qui permettront d’étudier le rôle in vivo du récepteur P2Y6 chez les macrophages et les CML.Note de contenu : TABLE DES MATIERES
Remerciements
Introduction générale ................................................................................................................ 8
Partie théorique ....................................................................................................................... 10
1. L’athérosclérose ...................................................................................................... 10
1.1. Les lipides et les lipoprotéines .................................................................................. 10
1.2. Structure d’une artère ............................................................................................... 12
1.3. Mécanismes moléculaires et cellulaires associés au développement de l’athérosclérose .................................................................................................................... 12
1.3.1 Initiation de la lésion .......................................................................................... 12
1.3.2 Inflammation ...................................................................................................... 13
1.3.3 Formation des cellules spumeuses .................................................................... 13
1.3.4 Formation des plaques fibreuses ....................................................................... 14
1.3.5 Évolution de la lésion ......................................................................................... 14
1.3.6 Thérapies actuelles ............................................................................................. 15
2. Le modèle murin pour l’athérosclérose .................................................................... 15
3. Composition des plaques athéromateuses : les types cellulaires .............................. 16
3.1. Les cellules endothéliales .......................................................................................... 16
3.2. Les macrophages ....................................................................................................... 17
3.3. Les cellules musculaires lisses ................................................................................... 17
4. Les récepteurs P2 .................................................................................................... 18
4.1. Les récepteurs P2X .................................................................................................... 18
4.2. Les récepteur P2Y ...................................................................................................... 19
4.2.1. Les GPCRs en général ......................................................................................... 19
4.2.2. Les P2Y ................................................................................................................ 19
5. Rôles des récepteurs P2Y dans l’athérosclérose ....................................................... 22
5.1. Rôle du récepteur P2Y13 dans le métabolisme des lipides ........................................ 22
5.2. Rôles dans la régulation de la pression sanguine et de l’endothélium ..................... 22
5.3. Rôle de P2Y1 Dans la réponse inflammatoire ............................................................ 23
5.4. Rôle de P2Y1 dans la prolifération des cellules endothéliales ................................... 23
5.5. Rôle de P2Y2 dans la prolifération des cellules musculaires ..................................... 23
6. Rôle de P2Y6 dans l’athérosclérose .......................................................................... 24
Partie pratique ......................................................................................................................... 26
1. But du travail .......................................................................................................... 26
2. Matériels et méthodes ............................................................................................ 27
2.1. Génotypage des souris .............................................................................................. 27
2.1.1. Principe ............................................................................................................... 27
2.1.2. Matériels ............................................................................................................ 27
2.1.3. Solutions ............................................................................................................. 27
2.1.4. Méthode ............................................................................................................. 28
2.2. Prélèvement des organes chez les souris .................................................................. 29
2.2.1. Matériels ............................................................................................................ 29
2.2.2. Solutions ............................................................................................................. 29
2.2.3. Méthode ............................................................................................................. 30
2.3. Coupe et enrobage des organes pour la cryosection ................................................ 30
2.3.1. Principe ............................................................................................................... 30
2.3.2. Matériels ............................................................................................................ 30
2.3.3. Solutions ............................................................................................................. 31
2.3.4. Méthode ............................................................................................................. 31
2.4. Confection des coupes au cryostat ........................................................................... 31
2.4.1. Principe ............................................................................................................... 31
2.4.2. Matériels ............................................................................................................ 32
2.4.3. Méthode (voir figure 13) .................................................................................... 32
2.5. Identification et quantification des plaques d’athéromes ........................................ 32
2.5.1. Principe de la coloration Oil Red ........................................................................ 32
2.5.2. Matériels ............................................................................................................ 32
2.5.3. Solution .............................................................................................................. 33
2.5.4. Méthode ............................................................................................................. 33
2.5.5. Quantification de la surface des plaques ........................................................... 33
2.6. Identification et quantification du collagène ............................................................ 33
2.6.1. Principe de la coloration Trichrome de Masson ................................................ 33
2.6.2. Matériels ............................................................................................................ 34
2.6.3. Solutions ............................................................................................................. 34
2.6.4. Méthode ............................................................................................................. 34
2.6.5. Quantification de la surface du collagène .......................................................... 35
2.7. Identification et quantification des macrophages (CD68) ....................................... 35
2.7.1. Principe de l’immunohistofluorescence ............................................................ 35
2.7.2. Matériel .............................................................................................................. 36
2.7.3. Solutions ............................................................................................................. 36
2.7.4. Méthode ............................................................................................................. 36
2.7.5. Quantification de la surface des macrophages .................................................. 37
2.8. Identification et quantification des cellules musculaires lisses (ASMA) ................... 38
2.8.1. Principe du protocole d’immunohistofluorescence .......................................... 38
2.8.2. Matériel .............................................................................................................. 38
2.8.3. Solutions ............................................................................................................. 38
2.8.4. Méthode ............................................................................................................. 39
2.8.5. Quantification de la surface des CML ................................................................ 39
3. Résultats et discussion ............................................................................................ 40
3.1. Génotypage des souris .............................................................................................. 40
3.2. Quantification des plaques d’athérosclérose ............................................................ 40
3.3. Quantification du collagène ...................................................................................... 41
3.4. Quantification des macrophages (CD68) ................................................................... 42
3.5. Quantification des cellules musculaires lisses (ASMA) ............................................. 43
Conclusion et perspectives ...................................................................................................... 46
Bibliographie ............................................................................................................................ 48
AnnexesPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=65241 Mise au point de protocoles expérimentaux permettant l’identification de marqueurs associés au développement des plaques d’athérosclérose [TFE / Mémoire] / NICOLAS BAUDOIN, Auteur . - 2013.
Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez vous connecter pour accéder à votre compte lecteur.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : BIOLOGIE MÉDICALE PLAQUES D'ATHEROSCLEROSE RECEPTEUR P2 ET P2Y6 ATHEROSCLEROSE LIPIDES ET LIPOPROTEINES GENOTYPAGE DES SOURIS CRYOSECTION MACROPHAGES CD68 CELLULES MUSCULAIRES LISSES (ASMA) OXYDATION DU CHOLESTEROL ARTERES Biologie médicale Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : Ce Travail de Fin d’Etude a été réalisé dans le cadre de l’étude du rôle du récepteur P2Y6 dans une maladie inflammatoire des artères, l’athérosclérose. Cette étude est menée à l’Institut de Recherche Interdisciplinaire en Biologie Humaine et Moléculaire, de la Faculté de Médecine à l’Université Libre de Bruxelles.
L’athérosclérose est provoquée par l’entrée et l’oxydation du cholestérol dans la paroi des artères, ce qui amène les cellules endothéliales à recruter les cellules immunitaires de l’organisme que sont les monocytes. Ces derniers se différencient en macrophages et internalisent les LDL oxydés, se transformant alors en cellules spumeuses gorgées de lipides. Il s’en suit une migration et une prolifération des cellules musculaires lisses (CML) de la media qui secrètent de la matrice extracellulaire et forment la plaque fibreuse. Les plaques d’athérosclérose sont sujettes à des ruptures qui vont conduire à la formation de thrombi, obstruant ainsi la lumière artérielle.
Tout au long de ce travail, nous nous sommes penché sur la mise au point de plusieurs protocoles expérimentaux permettant d’identifier et de quantifier deux types cellulaires exprimant le récepteur P2Y6 : les macrophages et les CML. La technique utilisée est l’immunohistofluorescence via des anticorps spécifiques directement couplés à un fluorochrome ou non-couplés et avec l’utilisation d’un anticorps secondaire comme révélateur. Les plaques et le collagène sont également quantifiés via des colorations histochimiques.
Lors de nos expériences, nous avons pris pour modèle des souris génétiquement invalidées pour le gène codant l’Apolipoprotéine E puisque cette dernière protège les souris de l’athérosclérose.
Nous sommes parvenus à établir des protocoles qui permettront d’étudier le rôle in vivo du récepteur P2Y6 chez les macrophages et les CML.Note de contenu : TABLE DES MATIERES
Remerciements
Introduction générale ................................................................................................................ 8
Partie théorique ....................................................................................................................... 10
1. L’athérosclérose ...................................................................................................... 10
1.1. Les lipides et les lipoprotéines .................................................................................. 10
1.2. Structure d’une artère ............................................................................................... 12
1.3. Mécanismes moléculaires et cellulaires associés au développement de l’athérosclérose .................................................................................................................... 12
1.3.1 Initiation de la lésion .......................................................................................... 12
1.3.2 Inflammation ...................................................................................................... 13
1.3.3 Formation des cellules spumeuses .................................................................... 13
1.3.4 Formation des plaques fibreuses ....................................................................... 14
1.3.5 Évolution de la lésion ......................................................................................... 14
1.3.6 Thérapies actuelles ............................................................................................. 15
2. Le modèle murin pour l’athérosclérose .................................................................... 15
3. Composition des plaques athéromateuses : les types cellulaires .............................. 16
3.1. Les cellules endothéliales .......................................................................................... 16
3.2. Les macrophages ....................................................................................................... 17
3.3. Les cellules musculaires lisses ................................................................................... 17
4. Les récepteurs P2 .................................................................................................... 18
4.1. Les récepteurs P2X .................................................................................................... 18
4.2. Les récepteur P2Y ...................................................................................................... 19
4.2.1. Les GPCRs en général ......................................................................................... 19
4.2.2. Les P2Y ................................................................................................................ 19
5. Rôles des récepteurs P2Y dans l’athérosclérose ....................................................... 22
5.1. Rôle du récepteur P2Y13 dans le métabolisme des lipides ........................................ 22
5.2. Rôles dans la régulation de la pression sanguine et de l’endothélium ..................... 22
5.3. Rôle de P2Y1 Dans la réponse inflammatoire ............................................................ 23
5.4. Rôle de P2Y1 dans la prolifération des cellules endothéliales ................................... 23
5.5. Rôle de P2Y2 dans la prolifération des cellules musculaires ..................................... 23
6. Rôle de P2Y6 dans l’athérosclérose .......................................................................... 24
Partie pratique ......................................................................................................................... 26
1. But du travail .......................................................................................................... 26
2. Matériels et méthodes ............................................................................................ 27
2.1. Génotypage des souris .............................................................................................. 27
2.1.1. Principe ............................................................................................................... 27
2.1.2. Matériels ............................................................................................................ 27
2.1.3. Solutions ............................................................................................................. 27
2.1.4. Méthode ............................................................................................................. 28
2.2. Prélèvement des organes chez les souris .................................................................. 29
2.2.1. Matériels ............................................................................................................ 29
2.2.2. Solutions ............................................................................................................. 29
2.2.3. Méthode ............................................................................................................. 30
2.3. Coupe et enrobage des organes pour la cryosection ................................................ 30
2.3.1. Principe ............................................................................................................... 30
2.3.2. Matériels ............................................................................................................ 30
2.3.3. Solutions ............................................................................................................. 31
2.3.4. Méthode ............................................................................................................. 31
2.4. Confection des coupes au cryostat ........................................................................... 31
2.4.1. Principe ............................................................................................................... 31
2.4.2. Matériels ............................................................................................................ 32
2.4.3. Méthode (voir figure 13) .................................................................................... 32
2.5. Identification et quantification des plaques d’athéromes ........................................ 32
2.5.1. Principe de la coloration Oil Red ........................................................................ 32
2.5.2. Matériels ............................................................................................................ 32
2.5.3. Solution .............................................................................................................. 33
2.5.4. Méthode ............................................................................................................. 33
2.5.5. Quantification de la surface des plaques ........................................................... 33
2.6. Identification et quantification du collagène ............................................................ 33
2.6.1. Principe de la coloration Trichrome de Masson ................................................ 33
2.6.2. Matériels ............................................................................................................ 34
2.6.3. Solutions ............................................................................................................. 34
2.6.4. Méthode ............................................................................................................. 34
2.6.5. Quantification de la surface du collagène .......................................................... 35
2.7. Identification et quantification des macrophages (CD68) ....................................... 35
2.7.1. Principe de l’immunohistofluorescence ............................................................ 35
2.7.2. Matériel .............................................................................................................. 36
2.7.3. Solutions ............................................................................................................. 36
2.7.4. Méthode ............................................................................................................. 36
2.7.5. Quantification de la surface des macrophages .................................................. 37
2.8. Identification et quantification des cellules musculaires lisses (ASMA) ................... 38
2.8.1. Principe du protocole d’immunohistofluorescence .......................................... 38
2.8.2. Matériel .............................................................................................................. 38
2.8.3. Solutions ............................................................................................................. 38
2.8.4. Méthode ............................................................................................................. 39
2.8.5. Quantification de la surface des CML ................................................................ 39
3. Résultats et discussion ............................................................................................ 40
3.1. Génotypage des souris .............................................................................................. 40
3.2. Quantification des plaques d’athérosclérose ............................................................ 40
3.3. Quantification du collagène ...................................................................................... 41
3.4. Quantification des macrophages (CD68) ................................................................... 42
3.5. Quantification des cellules musculaires lisses (ASMA) ............................................. 43
Conclusion et perspectives ...................................................................................................... 46
Bibliographie ............................................................................................................................ 48
AnnexesPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=65241 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Physiopathologie de l'athérosclérose et marqueurs précoces in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 409 (2009)
PermalinkPrévenir l'athérosclérose à l'école du coeur / A BOIREAU in La revue de l'infirmière, 146 (décembre 2008)
PermalinkAnatomie et physiologie du cœur et des artères coronaires / Florence Leclercq in Soins, 793 (Mars 2015)
PermalinkLDL oxydées et récepteur des LDL oxydées associés à la proprotéine-convertase-subtilisine/kexine type 9 chez des patients avec diabète de type 2 / Ymène Nekaies in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 544 (juillet 2022)
PermalinkPhysiopathologie de la maladie des artères coronaires in Revue du praticien, 58/14 (30 septembre 2008)
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