Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h-16h30
Votre centre de documentation fermera de 12h30 à 13h ce vendredi 28 juin et fermera à 14h30.
Dès ce lundi 1er juillet jusqu'au mercredi 10 juillet l'horaire du centre de documentation sera adapté :
Lundi 1er juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 2 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 3 juillet : de 9h à 12h et de 12h30 à 15h15
Jeudi 4 juillet : de 8h à 12h30 et de 13h à 18h30
Lundi 8 juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 9 juillet : de 8h à 12h15
Réouverture dès ce lundi 19 août.
Bienvenue sur le catalogue du centre de documentation du campus de Montignies.
Résultat de la recherche
5 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'calcification vasculaire' ![Ne pas surligner les mots recherchés Ne pas surligner les mots recherchés](./images/text_horizontalrule.png)
Ajouter le résultat dans votre panier Affiner la recherche Générer le flux rss de la recherche
Partager le résultat de cette recherche Faire une suggestion
![détail détail](./getgif.php?nomgif=plus)
[article]
Titre : |
Biomarqueurs des calcifications vasculaires : l’axe ostéoprotégérine/RANK/RANKL |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Anne-Sophie Bargnoux, Auteur ; Marion Morena, Auteur ; Josiane Arnaud, Auteur |
Année de publication : |
2015 |
Article en page(s) : |
289-298 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
ostéoprotégérine receptor activator of NFkB ligand (RANKL) os calcification vasculaire |
Résumé : |
La meilleure connaissance des phénomènes physiopathologiques responsables de la minéralisation vasculaire permet d’envisager l’émergence de nouveaux marqueurs biologiques de calcifications vasculaires. La présence d’une matrice osseuse dans les artères calcifiées ainsi que des cellules ostéoblastiques démontre que les calcifications vasculaires sont un phénomène actif, puissamment régulé. Comme pour le métabolisme osseux, le système OPG/RANK/RANKL peut apparaître comme une plaque tournante des calcifications vasculaires. Des résultats convergents indiquent que la détermination de l’OPG circulante peut être un marqueur de calcifications. La voie OPG/RANK/RANKL représente également une cible thérapeutique potentielle dans les pathologies associées à une hyper-résorption osseuse. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66398 |
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 289-298
[article] Biomarqueurs des calcifications vasculaires : l’axe ostéoprotégérine/RANK/RANKL [texte imprimé] / Anne-Sophie Bargnoux, Auteur ; Marion Morena, Auteur ; Josiane Arnaud, Auteur . - 2015 . - 289-298. Langues : Français ( fre) in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 289-298
Mots-clés : |
ostéoprotégérine receptor activator of NFkB ligand (RANKL) os calcification vasculaire |
Résumé : |
La meilleure connaissance des phénomènes physiopathologiques responsables de la minéralisation vasculaire permet d’envisager l’émergence de nouveaux marqueurs biologiques de calcifications vasculaires. La présence d’une matrice osseuse dans les artères calcifiées ainsi que des cellules ostéoblastiques démontre que les calcifications vasculaires sont un phénomène actif, puissamment régulé. Comme pour le métabolisme osseux, le système OPG/RANK/RANKL peut apparaître comme une plaque tournante des calcifications vasculaires. Des résultats convergents indiquent que la détermination de l’OPG circulante peut être un marqueur de calcifications. La voie OPG/RANK/RANKL représente également une cible thérapeutique potentielle dans les pathologies associées à une hyper-résorption osseuse. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66398 |
| ![Biomarqueurs des calcifications vasculaires : l’axe ostéoprotégérine/RANK/RANKL vignette](./images/vide.png) |
Réservation
Réserver ce document
Exemplaires (1)
|
Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |
![détail détail](./getgif.php?nomgif=plus)
[article]
Titre : |
Inhibiteurs des calcifications cardiovasculaires |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Sophie Liabeuf, Auteur ; Pierre Delanaye, Auteur ; Etienne Cavalier, Auteur |
Année de publication : |
2015 |
Article en page(s) : |
315-322 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
calcification vasculaire pyrophosphate matrix-Gla-protéine fétuine A récepteur sensible au calcium |
Résumé : |
Les calcifications cardiovasculaires sont reconnues comme associées à un risque cardiovasculaire élevé. L’âge et certaines pathologies comme le diabète et la maladie rénale chronique sont des facteurs importants dans le développement de ces calcifications. Le processus de formation des calcifications vasculaires fait intervenir des mécanismes complexes mettant en jeu des activateurs et des inhibiteurs de ce système. Des recherches récentes in vitro et in vivo ont permis de mieux comprendre ce processus et d’identifier un certain nombre de molécules capables d’inhiber ces processus de calcifications. Cette revue détaille un certain nombre de ces molécules surtout du fait de leur intérêt en thérapeutique. Nous verrons i) le récepteur sensible au calcium et sa modulation par le cinacalcet, ii) le pyrophosphate et des essais prometteurs chez l’animal de son utilisation pour inhiber les calcifications, iii) la fétuine A et le récent développement d’un essai prometteur permettant d’évaluer la propension à la calcification et enfin iv) la matrix-Gla-protein et l’utilisation de la vitamine K pour prévenir la progression des calcifications cardiovasculaires. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66395 |
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 315-322
[article] Inhibiteurs des calcifications cardiovasculaires [texte imprimé] / Sophie Liabeuf, Auteur ; Pierre Delanaye, Auteur ; Etienne Cavalier, Auteur . - 2015 . - 315-322. Langues : Français ( fre) in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 315-322
Mots-clés : |
calcification vasculaire pyrophosphate matrix-Gla-protéine fétuine A récepteur sensible au calcium |
Résumé : |
Les calcifications cardiovasculaires sont reconnues comme associées à un risque cardiovasculaire élevé. L’âge et certaines pathologies comme le diabète et la maladie rénale chronique sont des facteurs importants dans le développement de ces calcifications. Le processus de formation des calcifications vasculaires fait intervenir des mécanismes complexes mettant en jeu des activateurs et des inhibiteurs de ce système. Des recherches récentes in vitro et in vivo ont permis de mieux comprendre ce processus et d’identifier un certain nombre de molécules capables d’inhiber ces processus de calcifications. Cette revue détaille un certain nombre de ces molécules surtout du fait de leur intérêt en thérapeutique. Nous verrons i) le récepteur sensible au calcium et sa modulation par le cinacalcet, ii) le pyrophosphate et des essais prometteurs chez l’animal de son utilisation pour inhiber les calcifications, iii) la fétuine A et le récent développement d’un essai prometteur permettant d’évaluer la propension à la calcification et enfin iv) la matrix-Gla-protein et l’utilisation de la vitamine K pour prévenir la progression des calcifications cardiovasculaires. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66395 |
| ![Inhibiteurs des calcifications cardiovasculaires vignette](./images/vide.png) |
Réservation
Réserver ce document
Exemplaires (1)
|
Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |
![détail détail](./getgif.php?nomgif=plus)
[article]
Titre : |
La sclérostine : un nouveau biomarqueur d’intérêt en néphrologie |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Solenne Pelletier, Auteur ; Guillaume Jean, Auteur ; Denis Fouque, Auteur |
Année de publication : |
2015 |
Article en page(s) : |
305-313 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
sclérostine calcification vasculaire os |
Résumé : |
La sclérostine est un petit peptide de découverte récente, sécrétée par l’ostéocyte et impliquée dans la régulation de la masse osseuse. Un excès de sclérostine est associé à une ostéoporose alors qu’une carence est associée une augmentation de la densité minérale osseuse. La concentration sérique de sclérostine augmente avec l’âge et le degré d’insuffisance rénale. La sclérostine paraît intéressante au cours de la maladie rénale chronique car d’autres facteurs de régulation sont altérés (hormone parathyroïdienne, calcitriol), mais surtout car il existe une calcification active des artères dans laquelle elle pourrait jouer un rôle. Des études préliminaires montrent une relation positive entre concentration sérique de sclérostine et calcifications vasculaires, mais l’impact de la sclérostine sur la survie des patients reste incertain, en l’absence de grandes études de survie.
|
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66396 |
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 305-313
[article] La sclérostine : un nouveau biomarqueur d’intérêt en néphrologie [texte imprimé] / Solenne Pelletier, Auteur ; Guillaume Jean, Auteur ; Denis Fouque, Auteur . - 2015 . - 305-313. Langues : Français ( fre) in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 305-313
Mots-clés : |
sclérostine calcification vasculaire os |
Résumé : |
La sclérostine est un petit peptide de découverte récente, sécrétée par l’ostéocyte et impliquée dans la régulation de la masse osseuse. Un excès de sclérostine est associé à une ostéoporose alors qu’une carence est associée une augmentation de la densité minérale osseuse. La concentration sérique de sclérostine augmente avec l’âge et le degré d’insuffisance rénale. La sclérostine paraît intéressante au cours de la maladie rénale chronique car d’autres facteurs de régulation sont altérés (hormone parathyroïdienne, calcitriol), mais surtout car il existe une calcification active des artères dans laquelle elle pourrait jouer un rôle. Des études préliminaires montrent une relation positive entre concentration sérique de sclérostine et calcifications vasculaires, mais l’impact de la sclérostine sur la survie des patients reste incertain, en l’absence de grandes études de survie.
|
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66396 |
| ![La sclérostine : un nouveau biomarqueur d’intérêt en néphrologie vignette](./images/vide.png) |
Réservation
Réserver ce document
Exemplaires (1)
|
Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |
![détail détail](./getgif.php?nomgif=plus)
[article]
Titre : |
La sclérostine: un nouveau biomarqueur d'intérêt en néphrologie |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Solenne Pelletier, Auteur |
Année de publication : |
2015 |
Article en page(s) : |
305-313 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
sclérostine biomarqueur néphrologie paramètre osseux mode d'action dosage facteurs régulant calcification vasculaire os |
Résumé : |
La sclérostine est un petit peptide de découverte récente, sécrétée par l’ostéocyte et impliquée dans la régulation de la masse osseuse. Un excès de sclérostine est associé à une ostéoporose alors qu’une carence est associée une augmentation de la densité minérale osseuse. La concentration sérique de sclérostine augmente avec l’âge et le degré d’insuffisance rénale. La sclérostine paraît intéressante au cours de la maladie rénale chronique car d’autres facteurs de régulation sont altérés (hormone parathyroïdienne, calcitriol), mais surtout car il existe une calcification active des artères dans laquelle elle pourrait jouer un rôle. Des études préliminaires montrent une relation positive entre concentration sérique de sclérostine et calcifications vasculaires, mais l’impact de la sclérostine sur la survie des patients reste incertain, en l’absence de grandes études de survie. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=73350 |
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 305-313
[article] La sclérostine: un nouveau biomarqueur d'intérêt en néphrologie [texte imprimé] / Solenne Pelletier, Auteur . - 2015 . - 305-313. Langues : Français ( fre) in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 305-313
Mots-clés : |
sclérostine biomarqueur néphrologie paramètre osseux mode d'action dosage facteurs régulant calcification vasculaire os |
Résumé : |
La sclérostine est un petit peptide de découverte récente, sécrétée par l’ostéocyte et impliquée dans la régulation de la masse osseuse. Un excès de sclérostine est associé à une ostéoporose alors qu’une carence est associée une augmentation de la densité minérale osseuse. La concentration sérique de sclérostine augmente avec l’âge et le degré d’insuffisance rénale. La sclérostine paraît intéressante au cours de la maladie rénale chronique car d’autres facteurs de régulation sont altérés (hormone parathyroïdienne, calcitriol), mais surtout car il existe une calcification active des artères dans laquelle elle pourrait jouer un rôle. Des études préliminaires montrent une relation positive entre concentration sérique de sclérostine et calcifications vasculaires, mais l’impact de la sclérostine sur la survie des patients reste incertain, en l’absence de grandes études de survie. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=73350 |
| ![La sclérostine: un nouveau biomarqueur d'intérêt en néphrologie vignette](./images/vide.png) |
Réservation
Réserver ce document
Exemplaires (1)
|
Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |
![détail détail](./getgif.php?nomgif=plus)
[article]
Titre : |
Le couple fibroblast growth factor 23 (FGF23)/Klotho |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Dominique Prié, Auteur |
Année de publication : |
2015 |
Article en page(s) : |
299-304 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
FGF23 Klotho calcification vasculaire |
Résumé : |
Le fibroblast growth factor 23 (FGF23) est une protéine secrétée par les cellules osseuses. Elle est physiologiquement présente dans le plasma et contrôle la phosphatémie et la calcitriolémie. Ces principaux organes cibles sont le rein et la glande parathyroïde. Sa production est stimulée par les apports digestifs en phosphate et la calcitriolémie. Le FGF23 agit en se fixant à un récepteur à la surface des cellules, constitué par un récepteur aux FGF et de la protéine Klotho. L’expression de Klotho est limitée à certains organes comme le rein et la glande parathyroïde. Klotho peut être libérée dans le plasma probablement par clivage de la forme membranaire. Le rôle de cette forme circulante n’est pas connu. En plus de son rôle de corécepteur, Klotho pourrait avoir des effets enzymatiques qui contrôleraient la stabilité à la membrane du transporteur rénal de phosphate NPT2a et du transporteur calcique TRPV5. L’invalidation de FGF23 ou de Klotho chez l’animal aboutit à un même phénotype, à l’exception de la concentration de FGF23 plasmatique effondrée dans un cas et élevée dans l’autre. Au cours de l’insuffisance rénale, la concentration de FGF23 s’élève très précocement pour éviter l’augmentation de la phosphatémie. En parallèle, la production de Klotho semble diminuer. Ces modifications ont pour effet de générer l’hyperparathyroïdie secondaire de l’insuffisance rénale. L’élévation de la concentration de FGF23 et la baisse de Klotho sont associées chez l’homme et l’animal à une augmentation de la mortalité, en particulier cardiovasculaire, et à des modifications cardiaques : hypertrophie et dysfonction. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66397 |
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 299-304
[article] Le couple fibroblast growth factor 23 (FGF23)/Klotho [texte imprimé] / Dominique Prié, Auteur . - 2015 . - 299-304. Langues : Français ( fre) in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 299-304
Mots-clés : |
FGF23 Klotho calcification vasculaire |
Résumé : |
Le fibroblast growth factor 23 (FGF23) est une protéine secrétée par les cellules osseuses. Elle est physiologiquement présente dans le plasma et contrôle la phosphatémie et la calcitriolémie. Ces principaux organes cibles sont le rein et la glande parathyroïde. Sa production est stimulée par les apports digestifs en phosphate et la calcitriolémie. Le FGF23 agit en se fixant à un récepteur à la surface des cellules, constitué par un récepteur aux FGF et de la protéine Klotho. L’expression de Klotho est limitée à certains organes comme le rein et la glande parathyroïde. Klotho peut être libérée dans le plasma probablement par clivage de la forme membranaire. Le rôle de cette forme circulante n’est pas connu. En plus de son rôle de corécepteur, Klotho pourrait avoir des effets enzymatiques qui contrôleraient la stabilité à la membrane du transporteur rénal de phosphate NPT2a et du transporteur calcique TRPV5. L’invalidation de FGF23 ou de Klotho chez l’animal aboutit à un même phénotype, à l’exception de la concentration de FGF23 plasmatique effondrée dans un cas et élevée dans l’autre. Au cours de l’insuffisance rénale, la concentration de FGF23 s’élève très précocement pour éviter l’augmentation de la phosphatémie. En parallèle, la production de Klotho semble diminuer. Ces modifications ont pour effet de générer l’hyperparathyroïdie secondaire de l’insuffisance rénale. L’élévation de la concentration de FGF23 et la baisse de Klotho sont associées chez l’homme et l’animal à une augmentation de la mortalité, en particulier cardiovasculaire, et à des modifications cardiaques : hypertrophie et dysfonction. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=66397 |
| ![Le couple fibroblast growth factor 23 (FGF23)/Klotho vignette](./images/vide.png) |
Réservation
Réserver ce document
Exemplaires (1)
|
Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |