Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-17h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h30-12h30 et 13h-14h30
Attention,
Votre centre de documentation sera fermé ce lundi 26 août.
Également, ce mercredi 28 août il sera fermé de 12 à 13h.
Enfin, ce jeudi 29 août il ouvrira à 14h45.
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[article]
Titre : Ostéoarthropathie hypertrophiante Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Chalès ; A. Rouil Année de publication : 2013 Article en page(s) : 14-260-A-10 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéoarthropathie hypertrophiante Pachydermopériostose Hippocratisme digital Périostose VEGF PGE2 Résumé : L'ostéoarthropathie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 125ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachydermopériostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH, dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 joue un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapie). Note de contenu : Introduction
Syndrome d'ostéoarthropathie hypertrophiante
Syndrome acromélique
Syndrome articulaire
Syndrome cutané
Syndrome osseux
Étiologies
Ostéoarthropathie hypertrophiante primitive ou pachydermopériostose
Ostéoarthropathie hypertrophiante secondaire
Ostéoarthropathie hypertrophiante localisée
Épidémiologie
Anatomopathologie
Synovite
Périostose
Tissus mous
Hippocratisme digital
Physiopathologie de l'hippocratisme digital et de la périostose
Facteurs neurotrophiques
Facteurs humoraux
Facteurs plaquettaires
Facteurs de croissance vasculaires
Prostaglandines
Données génétiques dans la pachydermopériotose
Mutations du gène HPGD
Mutations du gène SLCO2A1
Diagnostic
Évolution
Traitement
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43995
in EMC : Appareil locomoteur > (Septembre 2013) . - 14-260-A-10 [Tome 4][article] Ostéoarthropathie hypertrophiante [texte imprimé] / G. Chalès ; A. Rouil . - 2013 . - 14-260-A-10 [Tome 4].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Septembre 2013) . - 14-260-A-10 [Tome 4]
Mots-clés : Ostéoarthropathie hypertrophiante Pachydermopériostose Hippocratisme digital Périostose VEGF PGE2 Résumé : L'ostéoarthropathie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 125ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachydermopériostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH, dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 joue un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapie). Note de contenu : Introduction
Syndrome d'ostéoarthropathie hypertrophiante
Syndrome acromélique
Syndrome articulaire
Syndrome cutané
Syndrome osseux
Étiologies
Ostéoarthropathie hypertrophiante primitive ou pachydermopériostose
Ostéoarthropathie hypertrophiante secondaire
Ostéoarthropathie hypertrophiante localisée
Épidémiologie
Anatomopathologie
Synovite
Périostose
Tissus mous
Hippocratisme digital
Physiopathologie de l'hippocratisme digital et de la périostose
Facteurs neurotrophiques
Facteurs humoraux
Facteurs plaquettaires
Facteurs de croissance vasculaires
Prostaglandines
Données génétiques dans la pachydermopériotose
Mutations du gène HPGD
Mutations du gène SLCO2A1
Diagnostic
Évolution
Traitement
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43995 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire