Centre de Documentation Campus Montignies
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16 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Helicobacter pylori'
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Helicobacter pylori : enquête sérologique chez les militaires du contingent avec étude endoscopique , microbiologique et hisologique de 10 sujets à sérologie positive in MMI / Médecine et Maladies Infectieuses, 5 (1991)
[article]
Titre : Helicobacter pylori : enquête sérologique chez les militaires du contingent avec étude endoscopique , microbiologique et hisologique de 10 sujets à sérologie positive Type de document : texte imprimé Année de publication : 1991 Article en page(s) : 308 - 312 Mots-clés : HELICOBACTER PYLORI CAMPYLOBACTER PYLORY Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=66764
in MMI / Médecine et Maladies Infectieuses > 5 (1991) . - 308 - 312[article] Helicobacter pylori : enquête sérologique chez les militaires du contingent avec étude endoscopique , microbiologique et hisologique de 10 sujets à sérologie positive [texte imprimé] . - 1991 . - 308 - 312.
in MMI / Médecine et Maladies Infectieuses > 5 (1991) . - 308 - 312
Mots-clés : HELICOBACTER PYLORI CAMPYLOBACTER PYLORY Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=66764 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Réserve Consultable sur demande auprès des documentalistes
Exclu du prêtDiagnostic de l'infection à Helicobacter pylori in Revue du praticien, 64/2 (février 2014)
[article]
Titre : Diagnostic de l'infection à Helicobacter pylori Type de document : texte imprimé Année de publication : 2014 Article en page(s) : p. 201-206 Langues : Français (fre) Mots-clés : MALADIE INFECTIEUSE HELICOBACTER PYLORI DIAGNOSTIC Résumé : Trente ans après la découverte d'Helicobacter pylori, le diagnostic de l'infection par cette bactérie demeure difficile. Les méthodes de diagnostic sont très nombreuses, invasives et non invasives, et aucune n'est parfaite. Se pose alors la question du choix. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=27995
in Revue du praticien > 64/2 (février 2014) . - p. 201-206[article] Diagnostic de l'infection à Helicobacter pylori [texte imprimé] . - 2014 . - p. 201-206.
Langues : Français (fre)
in Revue du praticien > 64/2 (février 2014) . - p. 201-206
Mots-clés : MALADIE INFECTIEUSE HELICOBACTER PYLORI DIAGNOSTIC Résumé : Trente ans après la découverte d'Helicobacter pylori, le diagnostic de l'infection par cette bactérie demeure difficile. Les méthodes de diagnostic sont très nombreuses, invasives et non invasives, et aucune n'est parfaite. Se pose alors la question du choix. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=27995 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Document exclu du prêt - à consulter sur place
Exclu du prêtÉpidémiologie de l'infection à Helicobacter pylori et du cancer gastrique in Revue du praticien, 64/2 (février 2014)
[article]
Titre : Épidémiologie de l'infection à Helicobacter pylori et du cancer gastrique Type de document : texte imprimé Année de publication : 2014 Article en page(s) : p. 189-193 Langues : Français (fre) Mots-clés : MALADIE INFECTIEUSE HELICOBACTER PYLORI EPIDEMIOLOGIE CANCERS TUMEUR ESTOMAC Résumé : Représentant 40% des cancers au XIXe siècle, la cancer gastrique est en nette diminution dans les pays développés depuis 50 ans, mais avec des disparités géographiques importantes rendant compte de son origine plurifactorielle. L'infection par Helicobacter pylori reste le facteur causal dominant, dont l'épidémiologie est étroitement liée à celle du cancer gastrique en général. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=28007
in Revue du praticien > 64/2 (février 2014) . - p. 189-193[article] Épidémiologie de l'infection à Helicobacter pylori et du cancer gastrique [texte imprimé] . - 2014 . - p. 189-193.
Langues : Français (fre)
in Revue du praticien > 64/2 (février 2014) . - p. 189-193
Mots-clés : MALADIE INFECTIEUSE HELICOBACTER PYLORI EPIDEMIOLOGIE CANCERS TUMEUR ESTOMAC Résumé : Représentant 40% des cancers au XIXe siècle, la cancer gastrique est en nette diminution dans les pays développés depuis 50 ans, mais avec des disparités géographiques importantes rendant compte de son origine plurifactorielle. L'infection par Helicobacter pylori reste le facteur causal dominant, dont l'épidémiologie est étroitement liée à celle du cancer gastrique en général. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=28007 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Document exclu du prêt - à consulter sur place
Exclu du prêtEPIDEMIOLOGIE MOLECULAIRE AUX INFECTIONS A HELICOBACTER PYLORI EN REGION BRUXELLOISE / PAULINE MANDERLIER
Titre : EPIDEMIOLOGIE MOLECULAIRE AUX INFECTIONS A HELICOBACTER PYLORI EN REGION BRUXELLOISE Type de document : TFE / Mémoire Auteurs : PAULINE MANDERLIER, Auteur ; Marie Hallin, Auteur Année de publication : 2015 Note générale : Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez vous connecter pour accéder à votre compte lecteur. Langues : Français (fre) Mots-clés : biologie médicale CHU Saint Pierre Infections Helicobacter pylori Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : L’infection à H. pylori touche plus de 50 % de la population mondiale. Tous les
patients porteurs ont au minimum une gastrite. La majorité de ces patients vont rester
asymptomatiques, certains vont évoluer vers un ulcère et d’autres vont évoluer vers un cancer.
On sait que l’évolution vers un état plus pathologique comme l’ulcère ou le cancer gastrique
est influencée notamment par le génotype tel que défini par Multi Locus Sequence Typing
(MLST) et par le génotype de virulence de la souche. En effet, la présence de certains gènes
ou de certains allèles de gènes codant pour des facteurs de virulence confèrent à la bactérie
des propriétés inflammatoires élevées et sont des marqueurs prédictifs de l’apparition de
cancers gastriques (gènes cagA et vacA). Il existe par ailleurs aussi une association encore
mal élucidée entre la présence du gène cagA, le type de gène cagA, le type de gène vacA,
certaines lignées génétiques telles que définies par le MLST et l’origine ethno-géographiques
des hôtes. Bruxelles est une ville où on observe un grand brassage de populations et une
immigration d’individus porteurs de l’infection à H. pylori, acquise pendant l’enfance pour la
plupart, possiblement dans leur pays d’origine. Ce travail, inscrit dans un projet portant sur
l’étude de l’épidémiologie moléculaire aux infections à H. pylori en région bruxelloise, s’est
attaché à appliquer la technique MLST à une sélection de 42 souches représentatives de la
diversité des ethnies et des génotypes cagA et vacA observées en région bruxelloise afin de
documenter la diversité génétique des souches d’H. pylori des patients bruxellois, d’étudier le
lien éventuel avec le génotype vacA et cagA de ces souches et d’investiguer une éventuelle
corrélation entre le profil génétique des souches, l’origine ethno-géographique de ces patients
et leur clinique ; l’objectif à long terme étant de développer les techniques moléculaires visant
à permettre l’optimisation de la prise en charge des patients infectés par H. pylori et de leurs
proches. Nous avons observé par MLST une grande diversité génétique au sein des souches
d’H. pylori étudiées, diversité qui respecte l’origine ethno-géographique des patients dont
elles sont isolées. Une concordance a également été trouvée entre génotype MLST et
génotype vacA. Nous avons également exploré les génotypes de résistance portés par les
souches d’H. pylori résistantes à la clarithromycine dans cette même population bruxelloise.
La majorité présentaient la mutation A2143G Nos résultats sont concordants avec ceux
rapportés par d’autres auteurs, et nous n’avons pas observé de résistances non expliquées par
au moins une des trois mutations les plus fréquentes.Note de contenu : TABLE DES MATIÈRES
Présentation des lieux de stage: CHU Saint-‐Pierre –Centre de diagnostic moléculaire et CHU Brugmann
–
Laboratoire
de
bactériologie……………………………...5
Liste des abréviations .......................................................................................................................................... 7
Introduction………………………………………………………………………………………………………….9
1.1 Pathologie, prévalence de l’infection et enjeux de santé publique .......................................................... 9
1.2 Historique ................................................................................................................................................... 10
1.3 Taxonomie, morphologie, caractères biochimiques et croissance ......................................................... 11
1.4 Pathogénèse ................................................................................................................................................ 12
A. La protéine CagA ................................................................................................................................ 12
B. La protéine VacA ................................................................................................................................ 12
1.5 Mode de transmission et épidémiologie ................................................................................................... 13
1.6 Traitement .................................................................................................................................................. 15
A. Les différents plans thérapeutiques .................................................................................................... 15
B. La clarithromycine .............................................................................................................................. 17
C. Epidémiologie de la résistance ........................................................................................................... 18
1.7 Structure de population et épidémiologie moléculaire ........................................................................... 19
Objectifs………………………………………………………………………………………………………………21
Partie
pratique……………………………………………………………………………………………………22
BIOLOGIE MOLECULAIRE ................................................................................................................................. 22
1. Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) ............................................................................. 22
1. A. Extraction de l’ADN ....................................................................................................................... 23
1. B. Amplification
par
Réaction
de
Polymérisation
en
Chaîne
(PCR)-‐Séquençage
cyclique .......... 25
1. C. Digestion
enzymatique .................................................................................................................. 28
1. D. Electrophorèse
sur
gel
d’agarose
2
% ......................................................................................... 30
2. Multi Locus Sequence Typing (MLST) .................................................................................................... 31
2. A. Extraction de l’ADN ....................................................................................................................... 32
2. B. Amplification
par
PCR ................................................................................................................... 33
2. C. PCR
de
séquençage ........................................................................................................................ 34
2. D.
Clean-‐up
:
purification
des
produits
d’extension ........................................................................ 36
2. E. Séquençage ..................................................................................................................................... 38
2. F. Analyse
des
données ...................................................................................................................... 42
MICROBIOLOGIE ............................................................................................................................................... 43
1. Investigation des discordances observées entre les différentes méthodes de détermination de la
résistance utilisées lors d’un travail préliminaire ......................................................................................... 43
1. A. 1ère étape : repiquage des souches ................................................................................................... 43
4
1. A. 1. Matériel ....................................................................................................................................... 43
1. A. 2. Mode opératoire .......................................................................................................................... 43
1. A. 3. Technique d’isolement des souches ............................................................................................ 43
1. B. Détermination des C.M.I. ................................................................................................................ 44
1. B. 1. Principe de la bandelette E-test ................................................................................................... 45
1. B. 2. Matériel ....................................................................................................................................... 46
1. B. 3. Mode opératoire .......................................................................................................................... 46
1. C. Détermination de la résistance aux différents antibiotiques par la technique de diffusion en
disques .............................................................................................................................................................. 46
1. C. 1. Principe ........................................................................................................................................ 46
1. C. 2. Mode opératoire .......................................................................................................................... 47
Résultats……………………………………………………………………………………………………………..48
1. La résistance aux antibiotiques .................................................................................................................. 49
1. A. Vérification des discordances ......................................................................................................... 49
1. B. Génotype de résistance .................................................................................................................... 49
2. Multi Locus Sequence Typing .................................................................................................................... 50
2. A. Corrélation entre le profil génétique des souches et l’origine ethno-géographique des patients .... 52
2. B. Corrélation entre le génotype cagA et vacA (génotype de virulence) et le génotype par la
technique MLST .............................................................................................................................................. 54
Discussion…………………………………………………………………………………………………………...57
Conclusions
et
perspectives………………………………………………………………………………...59
Bibliographie .................................................................................................................................................... 60
Annexes ............................................................................................................................................................. 63
Résumé………………………………………………………………………………………………………………..65Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=64374 EPIDEMIOLOGIE MOLECULAIRE AUX INFECTIONS A HELICOBACTER PYLORI EN REGION BRUXELLOISE [TFE / Mémoire] / PAULINE MANDERLIER, Auteur ; Marie Hallin, Auteur . - 2015.
Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez vous connecter pour accéder à votre compte lecteur.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : biologie médicale CHU Saint Pierre Infections Helicobacter pylori Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : L’infection à H. pylori touche plus de 50 % de la population mondiale. Tous les
patients porteurs ont au minimum une gastrite. La majorité de ces patients vont rester
asymptomatiques, certains vont évoluer vers un ulcère et d’autres vont évoluer vers un cancer.
On sait que l’évolution vers un état plus pathologique comme l’ulcère ou le cancer gastrique
est influencée notamment par le génotype tel que défini par Multi Locus Sequence Typing
(MLST) et par le génotype de virulence de la souche. En effet, la présence de certains gènes
ou de certains allèles de gènes codant pour des facteurs de virulence confèrent à la bactérie
des propriétés inflammatoires élevées et sont des marqueurs prédictifs de l’apparition de
cancers gastriques (gènes cagA et vacA). Il existe par ailleurs aussi une association encore
mal élucidée entre la présence du gène cagA, le type de gène cagA, le type de gène vacA,
certaines lignées génétiques telles que définies par le MLST et l’origine ethno-géographiques
des hôtes. Bruxelles est une ville où on observe un grand brassage de populations et une
immigration d’individus porteurs de l’infection à H. pylori, acquise pendant l’enfance pour la
plupart, possiblement dans leur pays d’origine. Ce travail, inscrit dans un projet portant sur
l’étude de l’épidémiologie moléculaire aux infections à H. pylori en région bruxelloise, s’est
attaché à appliquer la technique MLST à une sélection de 42 souches représentatives de la
diversité des ethnies et des génotypes cagA et vacA observées en région bruxelloise afin de
documenter la diversité génétique des souches d’H. pylori des patients bruxellois, d’étudier le
lien éventuel avec le génotype vacA et cagA de ces souches et d’investiguer une éventuelle
corrélation entre le profil génétique des souches, l’origine ethno-géographique de ces patients
et leur clinique ; l’objectif à long terme étant de développer les techniques moléculaires visant
à permettre l’optimisation de la prise en charge des patients infectés par H. pylori et de leurs
proches. Nous avons observé par MLST une grande diversité génétique au sein des souches
d’H. pylori étudiées, diversité qui respecte l’origine ethno-géographique des patients dont
elles sont isolées. Une concordance a également été trouvée entre génotype MLST et
génotype vacA. Nous avons également exploré les génotypes de résistance portés par les
souches d’H. pylori résistantes à la clarithromycine dans cette même population bruxelloise.
La majorité présentaient la mutation A2143G Nos résultats sont concordants avec ceux
rapportés par d’autres auteurs, et nous n’avons pas observé de résistances non expliquées par
au moins une des trois mutations les plus fréquentes.Note de contenu : TABLE DES MATIÈRES
Présentation des lieux de stage: CHU Saint-‐Pierre –Centre de diagnostic moléculaire et CHU Brugmann
–
Laboratoire
de
bactériologie……………………………...5
Liste des abréviations .......................................................................................................................................... 7
Introduction………………………………………………………………………………………………………….9
1.1 Pathologie, prévalence de l’infection et enjeux de santé publique .......................................................... 9
1.2 Historique ................................................................................................................................................... 10
1.3 Taxonomie, morphologie, caractères biochimiques et croissance ......................................................... 11
1.4 Pathogénèse ................................................................................................................................................ 12
A. La protéine CagA ................................................................................................................................ 12
B. La protéine VacA ................................................................................................................................ 12
1.5 Mode de transmission et épidémiologie ................................................................................................... 13
1.6 Traitement .................................................................................................................................................. 15
A. Les différents plans thérapeutiques .................................................................................................... 15
B. La clarithromycine .............................................................................................................................. 17
C. Epidémiologie de la résistance ........................................................................................................... 18
1.7 Structure de population et épidémiologie moléculaire ........................................................................... 19
Objectifs………………………………………………………………………………………………………………21
Partie
pratique……………………………………………………………………………………………………22
BIOLOGIE MOLECULAIRE ................................................................................................................................. 22
1. Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) ............................................................................. 22
1. A. Extraction de l’ADN ....................................................................................................................... 23
1. B. Amplification
par
Réaction
de
Polymérisation
en
Chaîne
(PCR)-‐Séquençage
cyclique .......... 25
1. C. Digestion
enzymatique .................................................................................................................. 28
1. D. Electrophorèse
sur
gel
d’agarose
2
% ......................................................................................... 30
2. Multi Locus Sequence Typing (MLST) .................................................................................................... 31
2. A. Extraction de l’ADN ....................................................................................................................... 32
2. B. Amplification
par
PCR ................................................................................................................... 33
2. C. PCR
de
séquençage ........................................................................................................................ 34
2. D.
Clean-‐up
:
purification
des
produits
d’extension ........................................................................ 36
2. E. Séquençage ..................................................................................................................................... 38
2. F. Analyse
des
données ...................................................................................................................... 42
MICROBIOLOGIE ............................................................................................................................................... 43
1. Investigation des discordances observées entre les différentes méthodes de détermination de la
résistance utilisées lors d’un travail préliminaire ......................................................................................... 43
1. A. 1ère étape : repiquage des souches ................................................................................................... 43
4
1. A. 1. Matériel ....................................................................................................................................... 43
1. A. 2. Mode opératoire .......................................................................................................................... 43
1. A. 3. Technique d’isolement des souches ............................................................................................ 43
1. B. Détermination des C.M.I. ................................................................................................................ 44
1. B. 1. Principe de la bandelette E-test ................................................................................................... 45
1. B. 2. Matériel ....................................................................................................................................... 46
1. B. 3. Mode opératoire .......................................................................................................................... 46
1. C. Détermination de la résistance aux différents antibiotiques par la technique de diffusion en
disques .............................................................................................................................................................. 46
1. C. 1. Principe ........................................................................................................................................ 46
1. C. 2. Mode opératoire .......................................................................................................................... 47
Résultats……………………………………………………………………………………………………………..48
1. La résistance aux antibiotiques .................................................................................................................. 49
1. A. Vérification des discordances ......................................................................................................... 49
1. B. Génotype de résistance .................................................................................................................... 49
2. Multi Locus Sequence Typing .................................................................................................................... 50
2. A. Corrélation entre le profil génétique des souches et l’origine ethno-géographique des patients .... 52
2. B. Corrélation entre le génotype cagA et vacA (génotype de virulence) et le génotype par la
technique MLST .............................................................................................................................................. 54
Discussion…………………………………………………………………………………………………………...57
Conclusions
et
perspectives………………………………………………………………………………...59
Bibliographie .................................................................................................................................................... 60
Annexes ............................................................................................................................................................. 63
Résumé………………………………………………………………………………………………………………..65Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=64374 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Infection par Helicobacter pylori : que faire après échec d'un premier traitement ? in Revue du praticien, 58/13 (15 septembre 2008)
[article]
Titre : Infection par Helicobacter pylori : que faire après échec d'un premier traitement ? Type de document : texte imprimé Année de publication : 2008 Article en page(s) : p. 1442-1444 Langues : Français (fre) Mots-clés : HELICOBACTER PYLORI MALADIE INFECTIEUSE GASTROENTEROLOGIE Résumé : L'éradication d'Helicobacter pylori est bien codifiée, que ce soit en 1ère intention, en 2e ou en 3e ligne ; en pratique courante, un test respiratoire à l'urée C13 doit être réalisé 1 mois après la fin du traitement pour s'assurer de son efficacité. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=28601
in Revue du praticien > 58/13 (15 septembre 2008) . - p. 1442-1444[article] Infection par Helicobacter pylori : que faire après échec d'un premier traitement ? [texte imprimé] . - 2008 . - p. 1442-1444.
Langues : Français (fre)
in Revue du praticien > 58/13 (15 septembre 2008) . - p. 1442-1444
Mots-clés : HELICOBACTER PYLORI MALADIE INFECTIEUSE GASTROENTEROLOGIE Résumé : L'éradication d'Helicobacter pylori est bien codifiée, que ce soit en 1ère intention, en 2e ou en 3e ligne ; en pratique courante, un test respiratoire à l'urée C13 doit être réalisé 1 mois après la fin du traitement pour s'assurer de son efficacité. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=28601 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Réserve Consultable sur demande auprès des documentalistes
Exclu du prêtIntérêt de certains paramètres biologiques au cours de la gastrite à Hélicobacter pylori : comparaison avec les résultats histologiques in Annales de Biologie Clinique, 4 (2010)
PermalinkQuelle surveillance après éradication d'Helicobacter pylori in Revue du praticien, 64/2 (février 2014)
PermalinkTraitement guidé des infections à Helicobacter pylori / Maxime Pichon in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 558 (janvier 2024)
PermalinkTraitement de l'infection par Helicobacter pylori in Revue du praticien, 64/2 (février 2014)
PermalinkHistoire naturelle de la carcinogenèse gastrique liée à H. pylori in Revue du praticien, 64/2 (février 2014)
Permalink