Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-17h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h30-18h30
Vendredi : 8h30-12h30 et 13h-14h30
Votre centre de documentation sera exceptionnellement fermé de 12h30 à 13h ce lundi 18 novembre.
Egalement, il sera fermé de 12h30 à 13h30 ce mercredi 20 novembre.
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Auteur Néjia Braham |
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Hyperéosinophilies hématologiques / Inès Ghariani in Annales de Biologie Clinique, Vol.80, n°4 (Juillet-Août 2022)
[article]
Titre : Hyperéosinophilies hématologiques Type de document : texte imprimé Auteurs : Inès Ghariani ; Oumaima Mahmoud ; Saloua Hamzaoui ; Néjia Braham ; Leila Bekir Année de publication : 2022 Article en page(s) : p. 355-362 Note générale : https://doi.org/10.1684/abc.2022.1731 Langues : Français (fre) Mots-clés : hyperéosinophilies hématologiques biologie moléculaire imatinib Résumé : Les affections hématologiques représentent la troisième cause des hyper éosinophilies. L’objectif de notre travail est d’étudier les caractéristiques épidémiologiques, étiologiques, cliniques, biologiques et thérapeutiques des hyperéosinophilies hématologiques.
Il s’agit d’une étude rétrospective menée sur une période de 4 années (mars 2017-mars 2021). Cette étude a colligé 14 patients atteints d’hyperéosinophilie hématologique.
Quatorze patients ont été inclus (9 femmes et 5 hommes). L’âge médian au moment du diagnostic était de 55 ans. L’hyperéosinophilie hématologique était principalement d’étiologie clonale. Les manifestations cliniques étaient soit spécifiques à l’hyperéosinophilie telles que les atteintes d’organes, soit liées à l’étiologie de l’hyperéosinophilie telles que l’hépato-splénomégalie et les adénopathies. Les formes modérées et sévères étaient les plus fréquemment rapportées. Plusieurs autres anomalies quantitatives et qualitatives de l’hémogramme ont été rapportées. L’identification du gène de fusion FIP1L1-PDGFRA par biologie moléculaire (RT-PCR) était positive chez deux patients. L’imatinib était le traitement de choix des formes clonales.
L’hyperéosinophilie hématologique est une pathologie rare et complexe. Notre étude a permis de confirmer cette hétérogénéité épidémiologique, étiologique, clinique, biologique et thérapeutique et de montrer l’apport de la biologie moléculaire dans le diagnostic et le traitement de cette pathologie.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=105665
in Annales de Biologie Clinique > Vol.80, n°4 (Juillet-Août 2022) . - p. 355-362[article] Hyperéosinophilies hématologiques [texte imprimé] / Inès Ghariani ; Oumaima Mahmoud ; Saloua Hamzaoui ; Néjia Braham ; Leila Bekir . - 2022 . - p. 355-362.
https://doi.org/10.1684/abc.2022.1731
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > Vol.80, n°4 (Juillet-Août 2022) . - p. 355-362
Mots-clés : hyperéosinophilies hématologiques biologie moléculaire imatinib Résumé : Les affections hématologiques représentent la troisième cause des hyper éosinophilies. L’objectif de notre travail est d’étudier les caractéristiques épidémiologiques, étiologiques, cliniques, biologiques et thérapeutiques des hyperéosinophilies hématologiques.
Il s’agit d’une étude rétrospective menée sur une période de 4 années (mars 2017-mars 2021). Cette étude a colligé 14 patients atteints d’hyperéosinophilie hématologique.
Quatorze patients ont été inclus (9 femmes et 5 hommes). L’âge médian au moment du diagnostic était de 55 ans. L’hyperéosinophilie hématologique était principalement d’étiologie clonale. Les manifestations cliniques étaient soit spécifiques à l’hyperéosinophilie telles que les atteintes d’organes, soit liées à l’étiologie de l’hyperéosinophilie telles que l’hépato-splénomégalie et les adénopathies. Les formes modérées et sévères étaient les plus fréquemment rapportées. Plusieurs autres anomalies quantitatives et qualitatives de l’hémogramme ont été rapportées. L’identification du gène de fusion FIP1L1-PDGFRA par biologie moléculaire (RT-PCR) était positive chez deux patients. L’imatinib était le traitement de choix des formes clonales.
L’hyperéosinophilie hématologique est une pathologie rare et complexe. Notre étude a permis de confirmer cette hétérogénéité épidémiologique, étiologique, clinique, biologique et thérapeutique et de montrer l’apport de la biologie moléculaire dans le diagnostic et le traitement de cette pathologie.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=105665 Exemplaires (1)
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