Ostéoarthropathie hypertrophiante / G. Chalès in EMC : Appareil locomoteur, Vol.37, n°1 (Février 2023)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.37, n°1 (Février 2023) . - p. 14-260-A-10 [Tome 4] Titre : Ostéoarthropathie hypertrophiante Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Chalès ; F. Robin ; G. Coiffier ; A. Rouil Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 14-260-A-10 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéoarthropathie hypertrophiante (OAH)  Pachy-dermo-périostose  Hippocratisme digital (HD)  Périostose  Cancer  VEGF  PGE2 Résumé : L'ostéoarthropahie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 120 ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachy-dermo-périostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 jouerait un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (anti-inflammatoire non stéroïdiens, corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapies). Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109485 [article] Ostéoarthropathie hypertrophiante [texte imprimé] / G. Chalès ; F. Robin ; G. Coiffier ; A. Rouil . - 2023 . - p. 14-260-A-10 [Tome 4]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.37, n°1 (Février 2023) . - p. 14-260-A-10 [Tome 4] Mots-clés : Ostéoarthropathie hypertrophiante (OAH)  Pachy-dermo-périostose  Hippocratisme digital (HD)  Périostose  Cancer  VEGF  PGE2 Résumé : L'ostéoarthropahie hypertrophiante (OAH) décrite il y a 120 ans par von Bamberger (1889) et Pierre Marie (1890) est une entité clinique et radiologique classiquement secondaire à des pathologies néoplasiques (syndrome paranéoplasique) ou à de nombreuses affections pulmonaires, cardiovasculaires, digestives, métaboliques ou autres ; les principales manifestations intéressent le squelette (hippocratisme digital, périostose, arthrite avec liquide synovial peu cellulaire de type mécanique, acro-ostéolyse) et la peau (épaississement, séborrhée, hypersudation). L'hippocratisme digital peut être mesuré objectivement et les données de la scintigraphie osseuse au technétium 99m permettent de compléter la description du syndrome osseux. Le plus souvent, l'OAH survient chez des patients ayant un cancer du poumon (d'où la terminologie classique d'OAH pneumique). Chez les patients plus jeunes, l'OAH peut être un signe clinique révélateur d'une pneumopathie destructrice de mucoviscidose, ou d'une cardiopathie congénitale. Cependant, le cadre étiologique s'est agrandi, notamment dans le secteur des causes extrathoraciques d'OAH. L'accumulation de faits cliniques et la variété des formes cliniques de l'OAH matérialisent le concept de dysacromélie proposé par Bariéty et Coury (1946) : il y a des liens de passage entre l'hippocratisme digital, l'OAH secondaire et la pachy-dermo-périostose (PDP) qui n'est qu'une OAH primitive. Si la connaissance de la pathogénie de l'OAH reste encore très imparfaite (grand nombre d'observations isolées et anecdotiques, manque d'études contrôlées en pathologie humaine et animale, existence probable de plusieurs mécanismes différents responsables de l'OAH dénominateur commun final des nombreux facteurs étiologiques), des études génétiques récentes de familles atteintes d'OAH primitive (PDP) ont mis en évidence des mutations de gènes codant le transport et le catabolisme des prostaglandines (PG), en particulier E2, suggérant que l'altération du métabolisme des PGE2 jouerait un rôle essentiel dans la pathogénie de l'OAH. Le traitement de l'affection causale est le seul traitement efficace de l'OAH secondaire. L'absence d'études contrôlées rend difficile l'appréciation des thérapeutiques complémentaires (anti-inflammatoire non stéroïdiens, corticoïdes, morphiniques, octréotide, bisphosphonates, biothérapies). Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109485

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Tuberculose vertébrale de l'adulte / G. Coiffier in EMC : Appareil locomoteur, Vol.34, n°3 (Juillet 2020)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.34, n°3 (Juillet 2020) . - 14-020-A-10 [Tome 1] Titre : Tuberculose vertébrale de l'adulte Type de document : texte imprimé Auteurs : G. Coiffier ; G. Bart Année de publication : 2020 Article en page(s) : 14-020-A-10 [Tome 1] Note générale : Doi : 10.1016/S0246-0521(20)87666-9 Langues : Français (fre) Mots-clés : Tuberculose  Rachis  Abcès  Antituberculeux Résumé : La tuberculose rachidienne est une atteinte extrapulmonaire classique, représentant 10 à 15 % des formes extrapulmonaires d'infection à Mycobacterium tuberculosis complex. Sa répartition suit celle de la tuberculose pulmonaire, particulièrement fréquente en Afrique sub-saharienne et dans les péninsules indienne ou indonésienne. En France, elle touche ainsi principalement le migrant d'âge jeune, de 15 à 40 ans. La symptomatologie est aspécifique, dominée par les douleurs rachidiennes d'évolution chronique régulièrement associées à l'altération de l'état général. Le rythme inflammatoire de la douleur ainsi que la fièvre manquent souvent. Un syndrome inflammatoire biologique aspécifique est présent dans 80 % des cas. Même si la radiographie est souvent pathologique (80 %), l'imagerie par résonance magnétique (IRM) rachidienne reste l'examen morphologique clé orientant le diagnostic. L'atteinte du corps vertébral avec abcès froid paravertébral et/ou épidural soulevant le ligament longitudinal postérieur est la plus évocatrice. La confirmation microbiologique est indispensable par ponction de l'abcès froid et/ou biopsie vertébrale. Une analyse histologique à la recherche d'une inflammation granulomateuse gigantocellulaire doit compléter la detection de Mycobacterium tuberculosis complex par PCR Xpert MTB/RIF et culture spécifique sur milieux solide et liquide. Le traitement repose sur une quadrithérapie antituberculeuse pendant deux mois, jusqu'à réception de l'antibiogramme, puis relayé par l'association rifampicine et isoniazide en cas de souche sensible ou plurithérapie adaptée à l'antibiogramme en cas de souches résistantes. La chirurgie ne doit être proposée d'emblée qu'en cas de paraplégie flasque au diagnostic, ou en cas de non-amélioration d'un déficit neurologique incomplet après 6 à 8 semaines d'antituberculeux. Une correction chirurgicale des troubles statiques acquis et d'une instabilité rachidienne avec instrumentation peut être nécessaire. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=93083 [article] Tuberculose vertébrale de l'adulte [texte imprimé] / G. Coiffier ; G. Bart . - 2020 . - 14-020-A-10 [Tome 1]. Doi : 10.1016/S0246-0521(20)87666-9 Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.34, n°3 (Juillet 2020) . - 14-020-A-10 [Tome 1] Mots-clés : Tuberculose  Rachis  Abcès  Antituberculeux Résumé : La tuberculose rachidienne est une atteinte extrapulmonaire classique, représentant 10 à 15 % des formes extrapulmonaires d'infection à Mycobacterium tuberculosis complex. Sa répartition suit celle de la tuberculose pulmonaire, particulièrement fréquente en Afrique sub-saharienne et dans les péninsules indienne ou indonésienne. En France, elle touche ainsi principalement le migrant d'âge jeune, de 15 à 40 ans. La symptomatologie est aspécifique, dominée par les douleurs rachidiennes d'évolution chronique régulièrement associées à l'altération de l'état général. Le rythme inflammatoire de la douleur ainsi que la fièvre manquent souvent. Un syndrome inflammatoire biologique aspécifique est présent dans 80 % des cas. Même si la radiographie est souvent pathologique (80 %), l'imagerie par résonance magnétique (IRM) rachidienne reste l'examen morphologique clé orientant le diagnostic. L'atteinte du corps vertébral avec abcès froid paravertébral et/ou épidural soulevant le ligament longitudinal postérieur est la plus évocatrice. La confirmation microbiologique est indispensable par ponction de l'abcès froid et/ou biopsie vertébrale. Une analyse histologique à la recherche d'une inflammation granulomateuse gigantocellulaire doit compléter la detection de Mycobacterium tuberculosis complex par PCR Xpert MTB/RIF et culture spécifique sur milieux solide et liquide. Le traitement repose sur une quadrithérapie antituberculeuse pendant deux mois, jusqu'à réception de l'antibiogramme, puis relayé par l'association rifampicine et isoniazide en cas de souche sensible ou plurithérapie adaptée à l'antibiogramme en cas de souches résistantes. La chirurgie ne doit être proposée d'emblée qu'en cas de paraplégie flasque au diagnostic, ou en cas de non-amélioration d'un déficit neurologique incomplet après 6 à 8 semaines d'antituberculeux. Une correction chirurgicale des troubles statiques acquis et d'une instabilité rachidienne avec instrumentation peut être nécessaire. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=93083

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