Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h-16h30
Votre centre de documentation fermera de 12h30 à 13h ce vendredi 28 juin et fermera à 14h30.
Dès ce lundi 1er juillet jusqu'au mercredi 10 juillet l'horaire du centre de documentation sera adapté :
Lundi 1er juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 2 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 3 juillet : de 9h à 12h et de 12h30 à 15h15
Jeudi 4 juillet : de 8h à 12h30 et de 13h à 18h30
Lundi 8 juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 9 juillet : de 8h à 12h15
Réouverture dès ce lundi 19 août.
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
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Dès ce lundi 1er juillet jusqu'au mercredi 10 juillet l'horaire du centre de documentation sera adapté :
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Réouverture dès ce lundi 19 août.
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Détail de l'auteur
Auteur Courèche Kaderbhaï |
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Biologie moléculaire des carcinomes bronchiques : standards actuels et perspectives / Zoé Tharin in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 506 (novembre 2018)
[article]
Titre : Biologie moléculaire des carcinomes bronchiques : standards actuels et perspectives Type de document : texte imprimé Auteurs : Zoé Tharin ; Courèche Kaderbhaï ; François Ghiringhelli Année de publication : 2018 Article en page(s) : p. 46-51 Langues : Français (fre) Mots-clés : adénocarcinome cancer bronchique inhibiteur de tyrosine kinase NGS thérapie ciblée Résumé : Le carcinome bronchique est un problème majeur de santé publique avec 1,8 million de nouveaux cas par an et représente la première cause de mortalité par cancer dans le monde. Dans ce travail, nous nous intéressons uniquement aux carcinomes bronchiques non à petite cellule de type adénocarcinomes dans la mesure où, à l’heure actuelle, ils représentent le seul type histologique pouvant présenter des altérations moléculaires actionnables d’un point de vue thérapeutique. Plusieurs mutations ou réarrangements géniques sont à rechercher de manière systématique au diagnostic d’adénocarcinome bronchique localement avancé ou métastatique, à savoir : EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase), RO S 1 (ROS1 proto-oncogene receptor tyrosine kinase), KRAS (V-Ki-ras2 Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog), B Raf et HER2 (human epidermal growth factor receptor 2). La présence de ces anomalies offre dans un certain nombre des cas, la possibilité d’accéder à une thérapie ciblée par inhibiteur de tyrosine kinase, dont l’efficacité s’est avérée supérieure aux doublets de chimiothérapie classiques. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=77276
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 506 (novembre 2018) . - p. 46-51[article] Biologie moléculaire des carcinomes bronchiques : standards actuels et perspectives [texte imprimé] / Zoé Tharin ; Courèche Kaderbhaï ; François Ghiringhelli . - 2018 . - p. 46-51.
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 506 (novembre 2018) . - p. 46-51
Mots-clés : adénocarcinome cancer bronchique inhibiteur de tyrosine kinase NGS thérapie ciblée Résumé : Le carcinome bronchique est un problème majeur de santé publique avec 1,8 million de nouveaux cas par an et représente la première cause de mortalité par cancer dans le monde. Dans ce travail, nous nous intéressons uniquement aux carcinomes bronchiques non à petite cellule de type adénocarcinomes dans la mesure où, à l’heure actuelle, ils représentent le seul type histologique pouvant présenter des altérations moléculaires actionnables d’un point de vue thérapeutique. Plusieurs mutations ou réarrangements géniques sont à rechercher de manière systématique au diagnostic d’adénocarcinome bronchique localement avancé ou métastatique, à savoir : EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase), RO S 1 (ROS1 proto-oncogene receptor tyrosine kinase), KRAS (V-Ki-ras2 Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog), B Raf et HER2 (human epidermal growth factor receptor 2). La présence de ces anomalies offre dans un certain nombre des cas, la possibilité d’accéder à une thérapie ciblée par inhibiteur de tyrosine kinase, dont l’efficacité s’est avérée supérieure aux doublets de chimiothérapie classiques. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=77276 Réservation
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