Centre de Documentation Campus Montignies
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Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-17h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h30-18h30
Vendredi : 8h30-12h30 et 13h-14h30
Votre centre de documentation sera exceptionnellement fermé de 12h30 à 13h ce lundi 18 novembre.
Egalement, il sera fermé de 12h30 à 13h30 ce mercredi 20 novembre.
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Détail de l'auteur
Auteur Jacques Robert (1949-....) |
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L'Angiogenèse / Jacques Robert
Titre : L'Angiogenèse Type de document : texte imprimé Auteurs : Jacques Robert (1949-....), Directeur de publication, rédacteur en chef Editeur : MONTROUGE : Editions John Libbey EUROTEXT Année de publication : 2009 Importance : 140 p. ISBN/ISSN/EAN : 978-2-7420-1034-9 Note générale : Contient un CD ROM Mots-clés : CANCER THERAPIE CIBLEE VAISSEAUX SANGUINS ANGIOGENESE ENDOTHELIUM VASCULAIRE RECEPTEURS PHARMACOLOGIE RADIOTHERAPIE IMAGERIE MEDICALE AGENTS ANTI ANGIOGENESE EGF NGF PDGF TGF FGF VPF Index. décimale : 615.2 Médicaments. Pharmacologie Résumé : En 1989, la découverte du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire marquait une étape importante de la recherche anti-cancer. La lutte contre l’angiogenèse tumorale constitue un des grands succès des thérapies modernes du cancer, celles qui ciblent directement les mécanismes à l’½uvre dans la formation et la progression des cancers. Aujourd’hui les traitements anti-angiogènes sont devenus une réalité et la persévérance des recherches a pu aboutir à mettre à disposition des cliniciens plusieurs molécules actives. Il fallait découvrir quelles voies de signalisation aboutissaient à l’angiogenèse, quels stimuli mettaient en branle ces voies, quelles régulations étaient mises en jeu pour les contrôler… Ces aspects fondamentaux constituent la première partie de cet ouvrage. Les aspects cliniques couvrent la deuxième partie de l’ouvrage : développement et utilisation des molécules actives déjà sur le marché ou qui le seront bientôt ; associations de ces molécules avec chimiothérapie et radiothérapie; besoins particuliers de l’imagerie de l’effet des anti-angiogènes ; problèmes de toxicité de ces médicaments qui interfèrent avec l’angiogenèse normale ; mécanismes de résistance et facteurs prédictifs de l’efficacité. Enfin, si l’on avait correctement prévu que les anti-angiogènes échapperaient aux mécanismes classiques de résistance à la chimiothérapie, ils n’échappent pas, en revanche, à des mécanismes de résistance originaux que peut mettre en ½uvre la tumeur pour progresser tout de même. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=64767 L'Angiogenèse [texte imprimé] / Jacques Robert (1949-....), Directeur de publication, rédacteur en chef . - MONTROUGE : Editions John Libbey EUROTEXT, 2009 . - 140 p.
ISBN : 978-2-7420-1034-9
Contient un CD ROM
Mots-clés : CANCER THERAPIE CIBLEE VAISSEAUX SANGUINS ANGIOGENESE ENDOTHELIUM VASCULAIRE RECEPTEURS PHARMACOLOGIE RADIOTHERAPIE IMAGERIE MEDICALE AGENTS ANTI ANGIOGENESE EGF NGF PDGF TGF FGF VPF Index. décimale : 615.2 Médicaments. Pharmacologie Résumé : En 1989, la découverte du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire marquait une étape importante de la recherche anti-cancer. La lutte contre l’angiogenèse tumorale constitue un des grands succès des thérapies modernes du cancer, celles qui ciblent directement les mécanismes à l’½uvre dans la formation et la progression des cancers. Aujourd’hui les traitements anti-angiogènes sont devenus une réalité et la persévérance des recherches a pu aboutir à mettre à disposition des cliniciens plusieurs molécules actives. Il fallait découvrir quelles voies de signalisation aboutissaient à l’angiogenèse, quels stimuli mettaient en branle ces voies, quelles régulations étaient mises en jeu pour les contrôler… Ces aspects fondamentaux constituent la première partie de cet ouvrage. Les aspects cliniques couvrent la deuxième partie de l’ouvrage : développement et utilisation des molécules actives déjà sur le marché ou qui le seront bientôt ; associations de ces molécules avec chimiothérapie et radiothérapie; besoins particuliers de l’imagerie de l’effet des anti-angiogènes ; problèmes de toxicité de ces médicaments qui interfèrent avec l’angiogenèse normale ; mécanismes de résistance et facteurs prédictifs de l’efficacité. Enfin, si l’on avait correctement prévu que les anti-angiogènes échapperaient aux mécanismes classiques de résistance à la chimiothérapie, ils n’échappent pas, en revanche, à des mécanismes de résistance originaux que peut mettre en ½uvre la tumeur pour progresser tout de même. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=64767 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité 615.2 ROB A Livre Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Etagères livres Disponible
DisponibleCiblage thérapeutique en oncologie / Jacques Robert
Titre : Ciblage thérapeutique en oncologie Type de document : texte imprimé Auteurs : Jacques Robert (1949-....), Auteur Editeur : Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson Année de publication : 2023 Importance : 1 volume (XVIII-247 p.) Présentation : ill., couv. ill. en coul. Format : 24 cm ISBN/ISSN/EAN : 978-2-294-77967-1 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancérologie Thérapie génique Ciblage d'un gène Oncologie médicale Thérapie génétique Ciblage de gène Index. décimale : 579 Microbiologie Résumé : En intervenant sur les mécanismes de la transformation maligne (oncogenèse et progression des cancers), les thérapies ciblées ont profondément renouvelé l'approche thérapeutique des cancers, constituant un traitement étiologique, par rapport aux traitements symptomatiques proposés jusqu'alors (c'est-à-dire la destruction des cellules cancéreuses pour empêcher leur multiplication).
Après avoir rappelé les bases biologiques nécessaires pour comprendre l'action et les indications des thérapies ciblées, en détaillant les altérations moléculaires à l'origine des cancers (voies de signalisation, étapes du cycle cellulaire, réparations de l'ADN, interactions entre les cellules de l'immunité et les cellules cancéreuses, etc.), l'ouvrage expose les principes généraux de la prescription des thérapies ciblées puis explique, pour les principales localisations des cancers, quand et comment les prescrire : le choix des médicaments ; le moment de leur prescription (en première intention, en phase de maintien, ou pour lutter contre le développement de métastases) ; sa place dans l'arsenal thérapeutique disponible (avant ou après une intervention chirurgicale, avec ou à la place d'une chimiothérapie ou d'une radiothérapie).
Grâce à une rédaction claire et accessible, et en s'appuyant sur de nombreux schémas didactiques, l'ouvrage apporte à tous les praticiens impliqués dans le traitement des cancers les éléments théoriques et pratiques nécessaires à la compréhension du mode d'action des thérapies ciblées et à leur prescription en pratique clinique, pour offrir les meilleures opportunités thérapeutiques aux patients.
POINTS CLÉS
¿ Toutes les bases biologiques nécessaires pour comprendre le mode d'action des thérapies ciblées.
¿ La place des thérapies ciblées par rapport aux autres traitements disponibles.
¿ Quand et comment prescrire une thérapie cible en pratique clinique.
Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=114262 Ciblage thérapeutique en oncologie [texte imprimé] / Jacques Robert (1949-....), Auteur . - Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2023 . - 1 volume (XVIII-247 p.) : ill., couv. ill. en coul. ; 24 cm.
ISBN : 978-2-294-77967-1
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancérologie Thérapie génique Ciblage d'un gène Oncologie médicale Thérapie génétique Ciblage de gène Index. décimale : 579 Microbiologie Résumé : En intervenant sur les mécanismes de la transformation maligne (oncogenèse et progression des cancers), les thérapies ciblées ont profondément renouvelé l'approche thérapeutique des cancers, constituant un traitement étiologique, par rapport aux traitements symptomatiques proposés jusqu'alors (c'est-à-dire la destruction des cellules cancéreuses pour empêcher leur multiplication).
Après avoir rappelé les bases biologiques nécessaires pour comprendre l'action et les indications des thérapies ciblées, en détaillant les altérations moléculaires à l'origine des cancers (voies de signalisation, étapes du cycle cellulaire, réparations de l'ADN, interactions entre les cellules de l'immunité et les cellules cancéreuses, etc.), l'ouvrage expose les principes généraux de la prescription des thérapies ciblées puis explique, pour les principales localisations des cancers, quand et comment les prescrire : le choix des médicaments ; le moment de leur prescription (en première intention, en phase de maintien, ou pour lutter contre le développement de métastases) ; sa place dans l'arsenal thérapeutique disponible (avant ou après une intervention chirurgicale, avec ou à la place d'une chimiothérapie ou d'une radiothérapie).
Grâce à une rédaction claire et accessible, et en s'appuyant sur de nombreux schémas didactiques, l'ouvrage apporte à tous les praticiens impliqués dans le traitement des cancers les éléments théoriques et pratiques nécessaires à la compréhension du mode d'action des thérapies ciblées et à leur prescription en pratique clinique, pour offrir les meilleures opportunités thérapeutiques aux patients.
POINTS CLÉS
¿ Toutes les bases biologiques nécessaires pour comprendre le mode d'action des thérapies ciblées.
¿ La place des thérapies ciblées par rapport aux autres traitements disponibles.
¿ Quand et comment prescrire une thérapie cible en pratique clinique.
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Cote Support Localisation Section Disponibilité 619.1 ROB C Livre Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Etagères livres Disponible
DisponibleLes cibles nucléaires en oncologie / Jacques Robert
Titre : Les cibles nucléaires en oncologie Type de document : document multimédia Auteurs : Jacques Robert (1949-....), Editeur scientifique ; Éric Raymond, Editeur scientifique Editeur : MONTROUGE : Editions John Libbey EUROTEXT Année de publication : cop. 2012 Importance : 1 vol. (IX-109 p.) Présentation : ill. en coul. Format : 12 cm ISBN/ISSN/EAN : 978-2-7420-0766-0 Prix : 29 EUR Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancer -- Thérapeutique Cytoplasme -- Récepteurs Tumeurs -- traitement médicamenteux Cytoplasme Thérapie moléculaire ciblée Méthylation de l'ADN Ciblage de gène Index. décimale : 619.1 Tumeurs. Néoplasmes. Oncologie Résumé : Chaque noyau cellulaire est une "tour de contrôle" qui contient la majorité du génome et est susceptible d'altérations multiples survenant durant la vie de chaque cellule et lors des divisions cellulaires. Afin de préserver l'information génétique, le noyau contient les outils moléculaires pour vérifier, puis restaurer nos gènes et transmettre des séquences fiables au cytoplasme pour y être traduites en protéines responsables des fonctions cellulaires. Les multiples perturbations de cette fonction de contrôle survenant au cours de l'oncogenèse constituent autant de points d'appel pour une approche thérapeutique ciblée. Cet ouvrage s'ouvre par une revue générale des activités nucléaires, de ses altérations et des pistes que l'on peut suivre pour y remédier. Chaque chapitre dévoile ensuite une de ces pistes, en montrant comment une approche des mécanismes même de l'oncogenèse permet de concevoir et de développer des agents pharmacologiques actifs contre le cancer. Interférer avec les défauts de réparation de l'ADN grâce aux inhibiteurs de PARP1, rétablir la fonction de p53 dans les cellules où son activité fait défaut, bloquer la progression du cycle cellulaire en ciblant les kinases motrices ou régulatrices du cycle, empêcher la télomérase de rétablir l'éternelle jeunesse des générations cellulaires, agir sur le contrôle qu'exercent les histones sur la transcription des gènes, telles sont les principales actions par lesquelles on tente d'atteindre les cibles nucléaires. Un dernier chapitre aborde sans l'épuiser le thème si prometteur de la thérapie génique des cancers. Lien entre la biologie et la clinique, ce volume de la collection "Thérapie ciblée des cancers", réalisé par les médecins et les scientifiques les plus actifs dans le domaine des cibles nucléaires, constitue une source d'information indispensable sur les nouvelles approches ciblées des cancers. Note de contenu : Préface
............................................................................................................
VI
Jacques Robert et Éric Raymond
Les cibles nucléaires : gènes, transcrits
et protéines
..................................................................................................
2
Jacques Robert
Les inhibiteurs de PARP : du laboratoire
au lit du patient
..........................................................................................
16
Hervé Bonnefoi et Maud Toulmonde
Le ciblage de la télomérase et des télomères
................
34
Chantal Trentesaux, Delphine Trochet, Patrizia Alberti et Jean-François Riou
Le ciblage des kinases cycline-dépendantes (CDK)
et des kinases mitotiques Aurora et Polo-like
...............
50
Grégory Eot-Houllier, Régis Giet, Daniel Fisher, Jacek Z. Kubiak
et Claude Prigent
Le ciblage de l’interaction MDM2 – p53
...............................
68
Claude Caron de Fromentel et Alain Puisieux
La méthylation de l’ADN
....................................................................
80
Gabriel Malouf et Noël J.-M. Raynal
Le ciblage des histones désacétylases
...............................
90
Maya Ameyar-Zazoua, Mouloud Souidi et Annick Harel-Bellan
Les thérapies géniques
.....................................................................
100Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=82057 Les cibles nucléaires en oncologie [document multimédia] / Jacques Robert (1949-....), Editeur scientifique ; Éric Raymond, Editeur scientifique . - MONTROUGE : Editions John Libbey EUROTEXT, cop. 2012 . - 1 vol. (IX-109 p.) : ill. en coul. ; 12 cm.
ISBN : 978-2-7420-0766-0 : 29 EUR
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancer -- Thérapeutique Cytoplasme -- Récepteurs Tumeurs -- traitement médicamenteux Cytoplasme Thérapie moléculaire ciblée Méthylation de l'ADN Ciblage de gène Index. décimale : 619.1 Tumeurs. Néoplasmes. Oncologie Résumé : Chaque noyau cellulaire est une "tour de contrôle" qui contient la majorité du génome et est susceptible d'altérations multiples survenant durant la vie de chaque cellule et lors des divisions cellulaires. Afin de préserver l'information génétique, le noyau contient les outils moléculaires pour vérifier, puis restaurer nos gènes et transmettre des séquences fiables au cytoplasme pour y être traduites en protéines responsables des fonctions cellulaires. Les multiples perturbations de cette fonction de contrôle survenant au cours de l'oncogenèse constituent autant de points d'appel pour une approche thérapeutique ciblée. Cet ouvrage s'ouvre par une revue générale des activités nucléaires, de ses altérations et des pistes que l'on peut suivre pour y remédier. Chaque chapitre dévoile ensuite une de ces pistes, en montrant comment une approche des mécanismes même de l'oncogenèse permet de concevoir et de développer des agents pharmacologiques actifs contre le cancer. Interférer avec les défauts de réparation de l'ADN grâce aux inhibiteurs de PARP1, rétablir la fonction de p53 dans les cellules où son activité fait défaut, bloquer la progression du cycle cellulaire en ciblant les kinases motrices ou régulatrices du cycle, empêcher la télomérase de rétablir l'éternelle jeunesse des générations cellulaires, agir sur le contrôle qu'exercent les histones sur la transcription des gènes, telles sont les principales actions par lesquelles on tente d'atteindre les cibles nucléaires. Un dernier chapitre aborde sans l'épuiser le thème si prometteur de la thérapie génique des cancers. Lien entre la biologie et la clinique, ce volume de la collection "Thérapie ciblée des cancers", réalisé par les médecins et les scientifiques les plus actifs dans le domaine des cibles nucléaires, constitue une source d'information indispensable sur les nouvelles approches ciblées des cancers. Note de contenu : Préface
............................................................................................................
VI
Jacques Robert et Éric Raymond
Les cibles nucléaires : gènes, transcrits
et protéines
..................................................................................................
2
Jacques Robert
Les inhibiteurs de PARP : du laboratoire
au lit du patient
..........................................................................................
16
Hervé Bonnefoi et Maud Toulmonde
Le ciblage de la télomérase et des télomères
................
34
Chantal Trentesaux, Delphine Trochet, Patrizia Alberti et Jean-François Riou
Le ciblage des kinases cycline-dépendantes (CDK)
et des kinases mitotiques Aurora et Polo-like
...............
50
Grégory Eot-Houllier, Régis Giet, Daniel Fisher, Jacek Z. Kubiak
et Claude Prigent
Le ciblage de l’interaction MDM2 – p53
...............................
68
Claude Caron de Fromentel et Alain Puisieux
La méthylation de l’ADN
....................................................................
80
Gabriel Malouf et Noël J.-M. Raynal
Le ciblage des histones désacétylases
...............................
90
Maya Ameyar-Zazoua, Mouloud Souidi et Annick Harel-Bellan
Les thérapies géniques
.....................................................................
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Cote Support Localisation Section Disponibilité 619.1 ROB C Livre Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Etagères livres Disponible
DisponibleOncogenèse et progression des cancers / Jacques Robert
Titre : Oncogenèse et progression des cancers : bases biologiques de la cancérologie Type de document : texte imprimé Auteurs : Jacques Robert (1949-....), Auteur Importance : 1 vol. (XIV-360 p.) Présentation : ill. en coul. Format : 24 cm ISBN/ISSN/EAN : 978-2-257-20754-8 Prix : 99 EUR Note générale : Notes bibliogr. et webliogr. Index Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancérologie Index. décimale : 619.1 Tumeurs. Néoplasmes. Oncologie Résumé : Oncogenèse et progression des cancers réunit une grande quantité d'informations, dispersées dans une littérature abondante, sur les mécanismes de l'oncogenèse et de la progression métastatique des cancers. Le lecteur y trouvera une vision globale de ce qu'est la « science du cancer » telle qu'elle se présente en ce XXIe siècle.
Nous savons que les cancers résultent de l'accumulation d'altérations structurales du génome (mutations, variations du nombre de copies des gènes, réarrangements simples ou complexes), et présentent de très nombreuses modifications de l'expression des gènes, reflétant des changements fonctionnels importants. Bien que ces altérations moléculaires soient maintenant bien identifiées, la façon dont surviennent les toutes premières reste l'objet de discussions passionnées ; quant à l'acquisition par les cellules cancéreuses des propriétés de dissémination conduisant à la formation des métastases, elle se fait par de multiples voies et bien des processus sont encore mal compris. Après une présentation générale de l'oncogenèse et de la biologie des cancers, le livre, résolument didactique, s'organise en trois parties :
- Altérations génomiques et épigénomiques des cellules cancéreuses.
- De la cellule cancéreuse au cancer.
- Altérations moléculaires rencontrées dans les principaux cancers.
Il s'achève par un important répertoire des gènes de cancer, et un index de plus de 1400 entrées. Cet ouvrage s'adresse aux étudiants, aux oncologues, à tous les biologistes et praticiens travaillant dans le domaine de la cancérologie. Il constitue une suite de Signalisation cellulaire et cancer (Lavoisier, 2017).Note de contenu : Avant-propos
Introduction générale
Chapitre 1 - Vue d’ensemble de l’oncogenèse et de la progression des cancers
Cinq définitions des cancers
Mécanismes de l’oncogenèse et de la progression des cancers
Oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs
Signification des mutations présentes dans les cancers
Régulation de l’expression des gènes
Partie 1 - Altérations génomiques et épigénomiques des cellules cancéreuses
Chapitre 2 - Voies ubiquitaires de prolifération cellulaire
Introduction
Récepteurs à activité tyrosine kinase
Voie des MAP kinases
Voie de la PI3 kinase
Chapitre 3 - Voies de prolifération spécialisées
Introduction
Voie des cytokines
Voies impliquant des G-protein–coupled receptors (GPCR)
Voie Hippo ou YAP/TAZ
Voies purinergiques
Voie Wnt–β-caténine
Voie Notch
Voie Hedgehog
Voies conduisant au NFκB
Récepteurs nucléaires
Chapitre 4 - Multiplication et mort cellulaires
Introduction
Contrôle du cycle cellulaire
Contrôle de l’apoptose
Chapitre 5 - Adhésion et motilité
Introduction
Adhésion cellulaire
Motilité cellulaire
Chapitre 6 - Voies de la migration cellulaire
Introduction
Voie des chimiokines
Voie des intégrines
Voie des sémaphorines
Voie du transforming growth factor beta (TGFβ)
Voies des éphrines
Chapitre 7 - Régulations transcriptionnelles
Introduction
Méthylation de l’ADN
Modifications post-traductionnelles des histones
Remodelage de la chromatine
Épissage alternatif
Facteurs de transcription
Micro-ARN
Longs ARN non codants
Chapitre 8 - Métabolisme et régulations intracytoplasmiques
Introduction
Métabolisme
Biosynthèse des protéines
Stress du réticulum endoplasmique
Autophagie
Ubiquitinylation des protéines et protéasome
Partie 2 - De la cellule cancéreuse au cancer
Chapitre 9 - Instabilité génomique
Introduction
Lésions de l’ADN et mécanismes de réparation
Méthylation des bases et réparation direct
Erreurs réplicatives et réparation des mésappariements
Processus oxydatifs endogènes et réparation par excision de base
Coupures simple-brin et réparation par excision de nucléotides
Coupures double-brin et réparation par recombinaison de l’ADN
Tolérance vis-à-vis des lésions de l’ADN
Chapitre 10 - Immortalité des lignées cellulaires
Introduction
Télomères
Télomérase
Mécanisme alternatif d’allongement des télomères (ALT)
Chapitre 11 - Dissémination métastatique
Introduction
Physiopathologie de la métastase
Génome et épigénome de la métastase
Transition épithélio-mésenchymateuse
Colonisation des organes cibles
Chapitre 12 - Angiogenèse
Introduction
Étapes de l’angiogenèse
Mise en jeu de l’hypoxie
Signalisation de l’angiogenèse
Chapitre 13 - Surveillance immunitaire des cancers
Introduction
Immunité innée
Immunité adaptative
Partie 3 - Altérations moléculaires rencontrées dans les principaux cancers
Chapitre 14 - Cancers épithéliaux
Introduction
Cancers du sein
Cancers de la prostate
Cancers des voies aérodigestives supérieures
Cancers de l’œsophage
Cancers de l’estomac
Cancers colorectaux
Cancers du pancréas
Hépatocarcinomes
Cancers du rein
Cancers de la vessie et des voies urinaires
Cancers de l’ovaire
Cancers du col de l’utérus
Cancers de l’endomètre
Cancers testiculaires
Cancers de la peau (hors mélanomes)
Cancers de la thyroïde
Chapitre 15 - Cancers non épithéliaux
Introduction
Glioblastomes
Sarcomes des tissus mous
Mélanomes cutanés
Leucémies
Lymphomes malins
Cancers de l’enfantPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=102998 Oncogenèse et progression des cancers : bases biologiques de la cancérologie [texte imprimé] / Jacques Robert (1949-....), Auteur . - [s.d.] . - 1 vol. (XIV-360 p.) : ill. en coul. ; 24 cm.
ISBN : 978-2-257-20754-8 : 99 EUR
Notes bibliogr. et webliogr. Index
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancérologie Index. décimale : 619.1 Tumeurs. Néoplasmes. Oncologie Résumé : Oncogenèse et progression des cancers réunit une grande quantité d'informations, dispersées dans une littérature abondante, sur les mécanismes de l'oncogenèse et de la progression métastatique des cancers. Le lecteur y trouvera une vision globale de ce qu'est la « science du cancer » telle qu'elle se présente en ce XXIe siècle.
Nous savons que les cancers résultent de l'accumulation d'altérations structurales du génome (mutations, variations du nombre de copies des gènes, réarrangements simples ou complexes), et présentent de très nombreuses modifications de l'expression des gènes, reflétant des changements fonctionnels importants. Bien que ces altérations moléculaires soient maintenant bien identifiées, la façon dont surviennent les toutes premières reste l'objet de discussions passionnées ; quant à l'acquisition par les cellules cancéreuses des propriétés de dissémination conduisant à la formation des métastases, elle se fait par de multiples voies et bien des processus sont encore mal compris. Après une présentation générale de l'oncogenèse et de la biologie des cancers, le livre, résolument didactique, s'organise en trois parties :
- Altérations génomiques et épigénomiques des cellules cancéreuses.
- De la cellule cancéreuse au cancer.
- Altérations moléculaires rencontrées dans les principaux cancers.
Il s'achève par un important répertoire des gènes de cancer, et un index de plus de 1400 entrées. Cet ouvrage s'adresse aux étudiants, aux oncologues, à tous les biologistes et praticiens travaillant dans le domaine de la cancérologie. Il constitue une suite de Signalisation cellulaire et cancer (Lavoisier, 2017).Note de contenu : Avant-propos
Introduction générale
Chapitre 1 - Vue d’ensemble de l’oncogenèse et de la progression des cancers
Cinq définitions des cancers
Mécanismes de l’oncogenèse et de la progression des cancers
Oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs
Signification des mutations présentes dans les cancers
Régulation de l’expression des gènes
Partie 1 - Altérations génomiques et épigénomiques des cellules cancéreuses
Chapitre 2 - Voies ubiquitaires de prolifération cellulaire
Introduction
Récepteurs à activité tyrosine kinase
Voie des MAP kinases
Voie de la PI3 kinase
Chapitre 3 - Voies de prolifération spécialisées
Introduction
Voie des cytokines
Voies impliquant des G-protein–coupled receptors (GPCR)
Voie Hippo ou YAP/TAZ
Voies purinergiques
Voie Wnt–β-caténine
Voie Notch
Voie Hedgehog
Voies conduisant au NFκB
Récepteurs nucléaires
Chapitre 4 - Multiplication et mort cellulaires
Introduction
Contrôle du cycle cellulaire
Contrôle de l’apoptose
Chapitre 5 - Adhésion et motilité
Introduction
Adhésion cellulaire
Motilité cellulaire
Chapitre 6 - Voies de la migration cellulaire
Introduction
Voie des chimiokines
Voie des intégrines
Voie des sémaphorines
Voie du transforming growth factor beta (TGFβ)
Voies des éphrines
Chapitre 7 - Régulations transcriptionnelles
Introduction
Méthylation de l’ADN
Modifications post-traductionnelles des histones
Remodelage de la chromatine
Épissage alternatif
Facteurs de transcription
Micro-ARN
Longs ARN non codants
Chapitre 8 - Métabolisme et régulations intracytoplasmiques
Introduction
Métabolisme
Biosynthèse des protéines
Stress du réticulum endoplasmique
Autophagie
Ubiquitinylation des protéines et protéasome
Partie 2 - De la cellule cancéreuse au cancer
Chapitre 9 - Instabilité génomique
Introduction
Lésions de l’ADN et mécanismes de réparation
Méthylation des bases et réparation direct
Erreurs réplicatives et réparation des mésappariements
Processus oxydatifs endogènes et réparation par excision de base
Coupures simple-brin et réparation par excision de nucléotides
Coupures double-brin et réparation par recombinaison de l’ADN
Tolérance vis-à-vis des lésions de l’ADN
Chapitre 10 - Immortalité des lignées cellulaires
Introduction
Télomères
Télomérase
Mécanisme alternatif d’allongement des télomères (ALT)
Chapitre 11 - Dissémination métastatique
Introduction
Physiopathologie de la métastase
Génome et épigénome de la métastase
Transition épithélio-mésenchymateuse
Colonisation des organes cibles
Chapitre 12 - Angiogenèse
Introduction
Étapes de l’angiogenèse
Mise en jeu de l’hypoxie
Signalisation de l’angiogenèse
Chapitre 13 - Surveillance immunitaire des cancers
Introduction
Immunité innée
Immunité adaptative
Partie 3 - Altérations moléculaires rencontrées dans les principaux cancers
Chapitre 14 - Cancers épithéliaux
Introduction
Cancers du sein
Cancers de la prostate
Cancers des voies aérodigestives supérieures
Cancers de l’œsophage
Cancers de l’estomac
Cancers colorectaux
Cancers du pancréas
Hépatocarcinomes
Cancers du rein
Cancers de la vessie et des voies urinaires
Cancers de l’ovaire
Cancers du col de l’utérus
Cancers de l’endomètre
Cancers testiculaires
Cancers de la peau (hors mélanomes)
Cancers de la thyroïde
Chapitre 15 - Cancers non épithéliaux
Introduction
Glioblastomes
Sarcomes des tissus mous
Mélanomes cutanés
Leucémies
Lymphomes malins
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Cote Support Localisation Section Disponibilité 619.1 ROB O Livre Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Etagères livres Disponible
DisponiblePharmacologie des cancers / Jacques Robert
Titre : Pharmacologie des cancers Type de document : texte imprimé Auteurs : Jacques Robert (1949-....), Auteur Année de publication : DL 2015 Importance : 1 vol. (XIII-645 p.) Présentation : ill. en coul. Format : 26 cm ISBN/ISSN/EAN : 978-2-257-20622-0 Note générale : Index. Notes bibliogr. Langues : Français (fre) Mots-clés : pharmacologie oncologie Index. décimale : 615.2 Médicaments. Pharmacologie Résumé : Quarante ans après le National Cancer Act aux États-Unis et dix ans après l’instauration du premier Plan Cancer en France, les cancers restent au centre des préoccupations de santé publique. Pharmacologie des cancers permet d’acquérir les bases pharmacologiques de la thérapeutique des cancers, d’approfondir ses connaissances et de trouver des pistes bibliographiques pour aller encore plus loin.
Ce traité unique en langue française présente un exposé complet de la pharmacologie des cancers, tant dans ses aspects généraux (concepts de base, principes de développement des médicaments) que dans la pharmacologie descriptive de chaque classe de médicaments. Sont abordés successivement l’histoire et la pratique de la chimiothérapie, les sciences fondamentales sur lesquelles reposent nos connaissances (pharmacocinétique, pharmacogénétique et pharmacogénomique, métabolisme et transport, sensibilité et résistance), les types d’outils thérapeutiques que l’on peut utiliser (petites molécules, anticorps, peptides, acides nucléiques, protéines, virus, cellules, vecteurs les plus divers). Ensuite sont présentées, de façon classique, les grandes familles de médicaments cytotoxiques : alkylants, antimétabolites, poisons des topoisomérases, poisons du fuseau. Enfin, les thérapies ciblées occupent une partie importante de l’ouvrage, dans un classement qui suit les grandes lignes de la signalisation cellulaire.
Cet ouvrage de référence comporte plus de 400 figures en couleur : schémas mécanistiques, rappel des voies de signalisation, formules chimiques permettant de comprendre les mécanismes d’action, les voies métaboliques, les interactions moléculaires entre les médicaments et leur cible. De plus, outre l’index général, des index spécialisés permettent de trouver rapidement chaque molécule mentionnée dans l’ouvrage, ainsi que chaque protéine ou gène cité en raison de son rôle dans le métabolisme, le transport, le mécanisme d’action et le ciblage des molécules d’intérêt thérapeutique.Note de contenu : Préface
Remerciements
Avant-propos
Première partie - La chimiothérapie des cancers
Chapitre 1 • Histoire de la chimiothérapie des cancers
Chapitre 2 • Réalisation pratique de la chimiothérapie des cancers
Deuxième partie - Concepts de base pour la pharmacologie des cancers
Chapitre 3 • Pharmacocinétique
Chapitre 4 • Pharmacogénétique
Chapitre 5 • Pharmacogénomie
Chapitre 6 • Métabolisme
Chapitre 7 • Transport
Chapitre 8 • Modèles précliniques
Chapitre 9 • Sensibilité et résistance aux agents anticancéreux
Chapitre 10 • Développement thérapeutique en oncologie
Troisième partie - Outils thérapeutiques
Chapitre 11 • Petites molécules
Chapitre 12 • Anticorps monoclonaux
Chapitre 13 • Peptides et oligonucléotides
Chapitre 14 • ADN, protéines, cellules, virus
Chapitre 15 • Ciblage et vectorisation des agents anticancéreux
Quatrième partie - Médicaments antiprolifératifs
Chapitre 16 • Agents alkylants
Chapitre 17 • Antimétabolites
Chapitre 18 • Inhibiteurs de topoisomérases
Chapitre 19 • Poisons du fuseau
Cinquième partie - Thérapies ciblées
Chapitre 20 • Hormonothérapie
Chapitre 21 • Récepteurs des signaux de prolifération
Chapitre 22 • Voies de la prolifération cellulaire
Chapitre 23 • Cycle cellulaire
Chapitre 24 • Apoptose
Chapitre 25 • Immortalité des lignées cellulaires
Chapitre 26 • Métastase
Chapitre 27 • Angiogenèse
Chapitre 28 • Instabilité génomique
Chapitre 29 • Cibles épigénétiques
Chapitre 30 • Stimulation des défenses immunitaires
Index général
Index des molécules et des médicaments
Index des gènes et des protéines
Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=65808 Pharmacologie des cancers [texte imprimé] / Jacques Robert (1949-....), Auteur . - DL 2015 . - 1 vol. (XIII-645 p.) : ill. en coul. ; 26 cm.
ISBN : 978-2-257-20622-0
Index. Notes bibliogr.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : pharmacologie oncologie Index. décimale : 615.2 Médicaments. Pharmacologie Résumé : Quarante ans après le National Cancer Act aux États-Unis et dix ans après l’instauration du premier Plan Cancer en France, les cancers restent au centre des préoccupations de santé publique. Pharmacologie des cancers permet d’acquérir les bases pharmacologiques de la thérapeutique des cancers, d’approfondir ses connaissances et de trouver des pistes bibliographiques pour aller encore plus loin.
Ce traité unique en langue française présente un exposé complet de la pharmacologie des cancers, tant dans ses aspects généraux (concepts de base, principes de développement des médicaments) que dans la pharmacologie descriptive de chaque classe de médicaments. Sont abordés successivement l’histoire et la pratique de la chimiothérapie, les sciences fondamentales sur lesquelles reposent nos connaissances (pharmacocinétique, pharmacogénétique et pharmacogénomique, métabolisme et transport, sensibilité et résistance), les types d’outils thérapeutiques que l’on peut utiliser (petites molécules, anticorps, peptides, acides nucléiques, protéines, virus, cellules, vecteurs les plus divers). Ensuite sont présentées, de façon classique, les grandes familles de médicaments cytotoxiques : alkylants, antimétabolites, poisons des topoisomérases, poisons du fuseau. Enfin, les thérapies ciblées occupent une partie importante de l’ouvrage, dans un classement qui suit les grandes lignes de la signalisation cellulaire.
Cet ouvrage de référence comporte plus de 400 figures en couleur : schémas mécanistiques, rappel des voies de signalisation, formules chimiques permettant de comprendre les mécanismes d’action, les voies métaboliques, les interactions moléculaires entre les médicaments et leur cible. De plus, outre l’index général, des index spécialisés permettent de trouver rapidement chaque molécule mentionnée dans l’ouvrage, ainsi que chaque protéine ou gène cité en raison de son rôle dans le métabolisme, le transport, le mécanisme d’action et le ciblage des molécules d’intérêt thérapeutique.Note de contenu : Préface
Remerciements
Avant-propos
Première partie - La chimiothérapie des cancers
Chapitre 1 • Histoire de la chimiothérapie des cancers
Chapitre 2 • Réalisation pratique de la chimiothérapie des cancers
Deuxième partie - Concepts de base pour la pharmacologie des cancers
Chapitre 3 • Pharmacocinétique
Chapitre 4 • Pharmacogénétique
Chapitre 5 • Pharmacogénomie
Chapitre 6 • Métabolisme
Chapitre 7 • Transport
Chapitre 8 • Modèles précliniques
Chapitre 9 • Sensibilité et résistance aux agents anticancéreux
Chapitre 10 • Développement thérapeutique en oncologie
Troisième partie - Outils thérapeutiques
Chapitre 11 • Petites molécules
Chapitre 12 • Anticorps monoclonaux
Chapitre 13 • Peptides et oligonucléotides
Chapitre 14 • ADN, protéines, cellules, virus
Chapitre 15 • Ciblage et vectorisation des agents anticancéreux
Quatrième partie - Médicaments antiprolifératifs
Chapitre 16 • Agents alkylants
Chapitre 17 • Antimétabolites
Chapitre 18 • Inhibiteurs de topoisomérases
Chapitre 19 • Poisons du fuseau
Cinquième partie - Thérapies ciblées
Chapitre 20 • Hormonothérapie
Chapitre 21 • Récepteurs des signaux de prolifération
Chapitre 22 • Voies de la prolifération cellulaire
Chapitre 23 • Cycle cellulaire
Chapitre 24 • Apoptose
Chapitre 25 • Immortalité des lignées cellulaires
Chapitre 26 • Métastase
Chapitre 27 • Angiogenèse
Chapitre 28 • Instabilité génomique
Chapitre 29 • Cibles épigénétiques
Chapitre 30 • Stimulation des défenses immunitaires
Index général
Index des molécules et des médicaments
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