Manifestations rhumatologiques des endocardites infectieuses / C. Marcelli in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2005)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2005) . - 14-202-A-10 [Tome 4] Titre : Manifestations rhumatologiques des endocardites infectieuses Type de document : texte imprimé Auteurs : C. Marcelli Année de publication : 2005 Article en page(s) : 14-202-A-10 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Endocardite infectieuse  Manifestations rhumatologiques  Arthrite  Spondylodiscite infectieuse  Complexes immuns circulants  Facteur rhumatoïde Résumé : Les manifestations rhumatologiques de l'endocardite infectieuse sont fréquentes et variées. Il s'agit le plus souvent d'arthralgies, d'arthrites inflammatoires ou infectieuses, de rachialgies ou de spondylodiscites infectieuses. Il convient d'évoquer le diagnostic d'endocardite infectieuse devant toute manifestation rhumatologique inexpliquée, surtout si elle est accompagnée d'une fièvre ou d'une altération de l'état général. La fréquence des spondylodiscites infectieuses est augmentée au cours des endocardites d'origine streptococcique tandis que la fréquence des autres manifestations rhumatologiques est identique pour les différents germes responsables. De nombreuses anomalies immunologiques ont été décrites au cours des endocardites infectieuses, en particulier la présence du facteur rhumatoïde et de complexes immuns circulants. Il existe une corrélation positive entre la présence de complexes immuns circulants et les manifestations rhumatologiques. L'échocardiographie et les hémocultures sont les examens essentiels pour établir le diagnostic d'endocardite infectieuse. L'évolution favorable des manifestations rhumatologiques sous l'effet de l'antibiothérapie est parallèle à la disparition progressive du syndrome inflammatoire biologique et des anomalies immunologiques. Note de contenu : Introduction Manifestations cliniques Explorations complémentaires Examens biologiques Imagerie médicale Ponction articulaire et biopsie synoviale Hémocultures Échocardiographie Diagnostic Diagnostic positif Diagnostic différentiel Physiopathologie Traitement Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43964 [article] Manifestations rhumatologiques des endocardites infectieuses [texte imprimé] / C. Marcelli . - 2005 . - 14-202-A-10 [Tome 4]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Janvier 2005) . - 14-202-A-10 [Tome 4] Mots-clés : Endocardite infectieuse  Manifestations rhumatologiques  Arthrite  Spondylodiscite infectieuse  Complexes immuns circulants  Facteur rhumatoïde Résumé : Les manifestations rhumatologiques de l'endocardite infectieuse sont fréquentes et variées. Il s'agit le plus souvent d'arthralgies, d'arthrites inflammatoires ou infectieuses, de rachialgies ou de spondylodiscites infectieuses. Il convient d'évoquer le diagnostic d'endocardite infectieuse devant toute manifestation rhumatologique inexpliquée, surtout si elle est accompagnée d'une fièvre ou d'une altération de l'état général. La fréquence des spondylodiscites infectieuses est augmentée au cours des endocardites d'origine streptococcique tandis que la fréquence des autres manifestations rhumatologiques est identique pour les différents germes responsables. De nombreuses anomalies immunologiques ont été décrites au cours des endocardites infectieuses, en particulier la présence du facteur rhumatoïde et de complexes immuns circulants. Il existe une corrélation positive entre la présence de complexes immuns circulants et les manifestations rhumatologiques. L'échocardiographie et les hémocultures sont les examens essentiels pour établir le diagnostic d'endocardite infectieuse. L'évolution favorable des manifestations rhumatologiques sous l'effet de l'antibiothérapie est parallèle à la disparition progressive du syndrome inflammatoire biologique et des anomalies immunologiques. Note de contenu : Introduction Manifestations cliniques Explorations complémentaires Examens biologiques Imagerie médicale Ponction articulaire et biopsie synoviale Hémocultures Échocardiographie Diagnostic Diagnostic positif Diagnostic différentiel Physiopathologie Traitement Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43964

Exemplaires

Cote	Support	Localisation	Section	Disponibilité
aucun exemplaire

Ostéopathies fragilisantes endocriniennes / Q. Rochoux in EMC : Appareil locomoteur, Vol.35, n°2 (Avril 2021)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.35, n°2 (Avril 2021) . - 14-025-B-10 [Tome 1] Titre : Ostéopathies fragilisantes endocriniennes Type de document : texte imprimé Auteurs : Q. Rochoux ; C. Marcelli Année de publication : 2021 Article en page(s) : 14-025-B-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Hyperparathyroïdie  Métabolisme phosphocalcique  Endocrinopathie  Ostéoporose  Os Résumé : Le remodelage osseux et l'homéostasie phosphocalcique sont régulés par de nombreux facteurs, intrinsèques et extrinsèques. Parmi les facteurs intrinsèques, l'implication de la plupart des axes endocriniens est maintenant bien établie. En effet, au cours des endocrinopathies, de nombreuses complications ostéoarticulaires peuvent être rencontrées, notamment une ostéopathie fragilisante. Actuellement, en raison de la réalisation de bilans radiobiologiques de dépistage et d'une prise en charge plus précoce, les complications osseuses des endocrinopathies sont modérées. Cependant, elles restent insuffisamment diagnostiquées et prises en charge. Or, de par la grande fréquence des endocrinopathies dans la population, il est nécessaire de rechercher et de savoir appréhender ces atteintes osseuses et d'en connaître la prise en charge. Après un court rappel physiopathologique, sont détaillées dans cet article les différentes causes d'ostéoporoses secondaires aux dysrégulations hormonales, en précisant, pour chacune, l'état des connaissances physiopathologiques et la prise en charge thérapeutique proposée actuellement. L'article s'intéresse également aux principales causes d'ostéopathie endocrinienne que sont l'hyperparathyroïdie primitive, l'hypogonadisme, le syndrome de Cushing et l'hyperthyroïdie. D'autres pathologies sont encore abordées, dont le retentissement osseux est à ce jour clairement reconnu, comme le diabète, l'acromégalie, l'hyperprolactinémie, ou encore l'anorexie mentale. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=95166 [article] Ostéopathies fragilisantes endocriniennes [texte imprimé] / Q. Rochoux ; C. Marcelli . - 2021 . - 14-025-B-10 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.35, n°2 (Avril 2021) . - 14-025-B-10 [Tome 1] Mots-clés : Hyperparathyroïdie  Métabolisme phosphocalcique  Endocrinopathie  Ostéoporose  Os Résumé : Le remodelage osseux et l'homéostasie phosphocalcique sont régulés par de nombreux facteurs, intrinsèques et extrinsèques. Parmi les facteurs intrinsèques, l'implication de la plupart des axes endocriniens est maintenant bien établie. En effet, au cours des endocrinopathies, de nombreuses complications ostéoarticulaires peuvent être rencontrées, notamment une ostéopathie fragilisante. Actuellement, en raison de la réalisation de bilans radiobiologiques de dépistage et d'une prise en charge plus précoce, les complications osseuses des endocrinopathies sont modérées. Cependant, elles restent insuffisamment diagnostiquées et prises en charge. Or, de par la grande fréquence des endocrinopathies dans la population, il est nécessaire de rechercher et de savoir appréhender ces atteintes osseuses et d'en connaître la prise en charge. Après un court rappel physiopathologique, sont détaillées dans cet article les différentes causes d'ostéoporoses secondaires aux dysrégulations hormonales, en précisant, pour chacune, l'état des connaissances physiopathologiques et la prise en charge thérapeutique proposée actuellement. L'article s'intéresse également aux principales causes d'ostéopathie endocrinienne que sont l'hyperparathyroïdie primitive, l'hypogonadisme, le syndrome de Cushing et l'hyperthyroïdie. D'autres pathologies sont encore abordées, dont le retentissement osseux est à ce jour clairement reconnu, comme le diabète, l'acromégalie, l'hyperprolactinémie, ou encore l'anorexie mentale. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=95166

Exemplaires

Cote	Support	Localisation	Section	Disponibilité
aucun exemplaire

Ostéoporose cortisonique / C. Marcelli in EMC : Appareil locomoteur, (Mai 2011)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Mai 2011) . - 14-024-A-40 [Tome 1] Titre : Ostéoporose cortisonique Type de document : texte imprimé Auteurs : C. Marcelli Année de publication : 2011 Article en page(s) : 14-024-A-40 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Corticothérapie  Glucocorticoïdes  Densité minérale osseuse  Ostéoporose  Fractures  Bisphosphonates  Tériparatide Résumé : La corticothérapie reste aujourd'hui le traitement anti-inflammatoire de référence pour de nombreuses affections. Au long cours, elle a pour conséquence une baisse rapide de la masse osseuse, maximale au cours de la première année de traitement, ainsi qu'une augmentation rapide de l'incidence des fractures à basse énergie. Le risque de fracture est dépendant du type et de la gravité de l'affection justifiant le traitement, de la valeur initiale de la masse osseuse, de l'existence éventuelle d'autres facteurs de risque et de la dose quotidienne des glucocorticoïdes. La réponse osseuse à la corticothérapie est variable et, à ce jour, aucun facteur prédictif du risque individuel de perte osseuse et de fracture sous corticothérapie n'a été clairement identifié. La perte osseuse liée à la corticothérapie résulte d'une augmentation précoce, mais transitoire, de la résorption osseuse et d'une diminution plus tardive, mais continue, de la formation osseuse. Ces perturbations du remodelage osseux aboutissent à des altérations caractéristiques de la microarchitecture osseuse pouvant influencer, conjointement à la baisse de la densité minérale osseuse, le risque de fracture. Le traitement préventif de l'ostéoporose cortisonique doit être envisagé dès lors que la dose quotidienne de corticoïdes atteint ou dépasse 7,5 mg d'équivalent prednisone et que la durée prévisible de la corticothérapie est supérieure à 3 mois. Une supplémentation en calcium et en vitamine D est recommandée. Les bisphosphonates et le tériparatide ont montré leur efficacité dans la prévention et le traitement de l'ostéoporose cortisonique. Note de contenu : Introduction Fréquence de la corticothérapie et prévention de l'ostéoporose cortisonique Effets de la corticothérapie sur la perte osseuse Corticothérapie et augmentation du risque de fracture Physiopathologie Effets sur les cellules osseuses Effets indirects des glucocorticoïdes sur le métabolisme osseux Mécanismes physiopathologiques des fractures au cours de l'ostéoporose cortisonique Traitement Moyens thérapeutiques dans l'ostéoporose cortisonique Stratégies thérapeutiques Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43695 [article] Ostéoporose cortisonique [texte imprimé] / C. Marcelli . - 2011 . - 14-024-A-40 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Mai 2011) . - 14-024-A-40 [Tome 1] Mots-clés : Corticothérapie  Glucocorticoïdes  Densité minérale osseuse  Ostéoporose  Fractures  Bisphosphonates  Tériparatide Résumé : La corticothérapie reste aujourd'hui le traitement anti-inflammatoire de référence pour de nombreuses affections. Au long cours, elle a pour conséquence une baisse rapide de la masse osseuse, maximale au cours de la première année de traitement, ainsi qu'une augmentation rapide de l'incidence des fractures à basse énergie. Le risque de fracture est dépendant du type et de la gravité de l'affection justifiant le traitement, de la valeur initiale de la masse osseuse, de l'existence éventuelle d'autres facteurs de risque et de la dose quotidienne des glucocorticoïdes. La réponse osseuse à la corticothérapie est variable et, à ce jour, aucun facteur prédictif du risque individuel de perte osseuse et de fracture sous corticothérapie n'a été clairement identifié. La perte osseuse liée à la corticothérapie résulte d'une augmentation précoce, mais transitoire, de la résorption osseuse et d'une diminution plus tardive, mais continue, de la formation osseuse. Ces perturbations du remodelage osseux aboutissent à des altérations caractéristiques de la microarchitecture osseuse pouvant influencer, conjointement à la baisse de la densité minérale osseuse, le risque de fracture. Le traitement préventif de l'ostéoporose cortisonique doit être envisagé dès lors que la dose quotidienne de corticoïdes atteint ou dépasse 7,5 mg d'équivalent prednisone et que la durée prévisible de la corticothérapie est supérieure à 3 mois. Une supplémentation en calcium et en vitamine D est recommandée. Les bisphosphonates et le tériparatide ont montré leur efficacité dans la prévention et le traitement de l'ostéoporose cortisonique. Note de contenu : Introduction Fréquence de la corticothérapie et prévention de l'ostéoporose cortisonique Effets de la corticothérapie sur la perte osseuse Corticothérapie et augmentation du risque de fracture Physiopathologie Effets sur les cellules osseuses Effets indirects des glucocorticoïdes sur le métabolisme osseux Mécanismes physiopathologiques des fractures au cours de l'ostéoporose cortisonique Traitement Moyens thérapeutiques dans l'ostéoporose cortisonique Stratégies thérapeutiques Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43695

Exemplaires

Cote	Support	Localisation	Section	Disponibilité
aucun exemplaire

---

1 (1 - 3 / 3)