Centre de Documentation Campus Montignies
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Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-17h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h30-18h30
Vendredi : 8h30-12h30 et 13h-14h30
Votre centre de documentation sera exceptionnellement fermé de 12h30 à 13h ce lundi 18 novembre.
Egalement, il sera fermé de 12h30 à 13h30 ce mercredi 20 novembre.
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Mention de date : février 2023 Paru le : 01/02/2023 |
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Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |
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Ajouter le résultat dans votre panierSpectre des déficits immunitaires primitifs et secondaires en 2023 / Coralie Mallebranche in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 549 (février 2023)
[article]
Titre : Spectre des déficits immunitaires primitifs et secondaires en 2023 Type de document : texte imprimé Auteurs : Coralie Mallebranche Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 24-29 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00023-0 Langues : Français (fre) Mots-clés : bilan immunologique déficit immunitaire primitif déficit immunitaire secondaire erreur innée de l’immunité immunosuppression Résumé : Les déficits immunitaires regroupent des pathologies ayant pour point commun une altération quantitative ou qualitative des mécanismes impliqués dans l’immunité. Ils peuvent être primitifs, d’origine génétique, ou secondaires à une autre pathologie. Les principaux événements présentés par les patients sont des infections sévères, chroniques ou récurrentes, mais d’autres manifestations peuvent survenir et doivent être recherchées, comme une auto-immunité, une auto-inflammation ou une complication oncologique. Plus de 485 déficits immunitaires primitifs ou erreurs innées de l’immunité sont décrits à ce jour. Leur diagnostic est orienté par l’anamnèse, la clinique et les examens biologiques initiaux. La confirmation du diagnostic est généralement génétique, et la prise en charge doit être adaptée spécifiquement au patient et à la pathologie. Les déficits immunitaires secondaires sont majoritairement réversibles par le traitement de la pathologie causale, mais peuvent parfois survenir sur un terrain génétique prédisposant. La possibilité d’une erreur innée de l’immunité devrait ainsi être interrogée pour chaque patient présentant un déficit immunitaire. Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109736
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 24-29[article] Spectre des déficits immunitaires primitifs et secondaires en 2023 [texte imprimé] / Coralie Mallebranche . - 2023 . - p. 24-29.
https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00023-0
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 24-29
Mots-clés : bilan immunologique déficit immunitaire primitif déficit immunitaire secondaire erreur innée de l’immunité immunosuppression Résumé : Les déficits immunitaires regroupent des pathologies ayant pour point commun une altération quantitative ou qualitative des mécanismes impliqués dans l’immunité. Ils peuvent être primitifs, d’origine génétique, ou secondaires à une autre pathologie. Les principaux événements présentés par les patients sont des infections sévères, chroniques ou récurrentes, mais d’autres manifestations peuvent survenir et doivent être recherchées, comme une auto-immunité, une auto-inflammation ou une complication oncologique. Plus de 485 déficits immunitaires primitifs ou erreurs innées de l’immunité sont décrits à ce jour. Leur diagnostic est orienté par l’anamnèse, la clinique et les examens biologiques initiaux. La confirmation du diagnostic est généralement génétique, et la prise en charge doit être adaptée spécifiquement au patient et à la pathologie. Les déficits immunitaires secondaires sont majoritairement réversibles par le traitement de la pathologie causale, mais peuvent parfois survenir sur un terrain génétique prédisposant. La possibilité d’une erreur innée de l’immunité devrait ainsi être interrogée pour chaque patient présentant un déficit immunitaire. Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109736 Réservation
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DisponibleDéficits immunitaires combinés sévères / Simon Nicoletti in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 549 (février 2023)
[article]
Titre : Déficits immunitaires combinés sévères : de la clinique aux explorations immunologique et génétique Type de document : texte imprimé Auteurs : Simon Nicoletti ; Capucine Picard Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 30-37 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00024-2 Langues : Français (fre) Mots-clés : déficit immunitaire combiné sévère (DICS) diagnostic génétique diagnostic immunologique lymphopénie syndrome d’Omenn Résumé : Parmi les déficits immunitaires primitifs, les déficits immunitaires combinés sévères sont caractérisés par une présentation clinique initiale dominée par tous types d’infections précoces et récurrentes, parfois des manifestations dermatologiques inflammatoires. Seront abordés ici les aspects cliniques et les bases génétiques de ces maladies dont l’évolution est systématiquement péjorative en l’absence de prise en charge. L’hémogramme reste central dans leur détection et toute lymphopénie inférieure à 3 500/mm3 avant l’âge d’un an doit impérativement être explorée en urgence auprès d’un immunopédiatre Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109737
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 30-37[article] Déficits immunitaires combinés sévères : de la clinique aux explorations immunologique et génétique [texte imprimé] / Simon Nicoletti ; Capucine Picard . - 2023 . - p. 30-37.
https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00024-2
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 30-37
Mots-clés : déficit immunitaire combiné sévère (DICS) diagnostic génétique diagnostic immunologique lymphopénie syndrome d’Omenn Résumé : Parmi les déficits immunitaires primitifs, les déficits immunitaires combinés sévères sont caractérisés par une présentation clinique initiale dominée par tous types d’infections précoces et récurrentes, parfois des manifestations dermatologiques inflammatoires. Seront abordés ici les aspects cliniques et les bases génétiques de ces maladies dont l’évolution est systématiquement péjorative en l’absence de prise en charge. L’hémogramme reste central dans leur détection et toute lymphopénie inférieure à 3 500/mm3 avant l’âge d’un an doit impérativement être explorée en urgence auprès d’un immunopédiatre Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109737 Réservation
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DisponibleLes déficits immunitaires communs variables / Emma Chambery in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 549 (février 2023)
[article]
Titre : Les déficits immunitaires communs variables : définition, physiopathologie et diagnostic biologique Type de document : texte imprimé Auteurs : Emma Chambery ; Marie-Nathalie Kolopp-Sarda ; Christophe MALCUS Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 38-46 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00025-4 Langues : Français (fre) Mots-clés : déficit immunitaire primitif DICV immunoglobuline lymphocyte B Résumé : Le déficit immunitaire commun variable (DICV) est un déficit immunitaire primitif caractérisé par un défaut de production des immunoglobulines, c’est le plus fréquent des déficits immunitaires primitifs. Il touche essentiellement l’immunité humorale et se traduit, entre autres signes biologiques, par une hypogammaglobulinémie sévère avec une diminution des IgG associée à une diminution des IgA et plus rarement des IgM. Cliniquement, cela se traduit par des infections récurrentes, respiratoires et digestives, associées fréquemment à des maladies auto-immunes et des syndromes lymphoprolifératifs. Dans une forte proportion des cas, cette hypogammaglobulinémie est associée à une diminution des lymphocytes B mémoire commutés et il est décrit des anomalies d’autres acteurs de la réponse immune (lymphocytes T, cytokines, cellules dendritiques, etc.). Des anomalies génétiques touchant des gènes codant pour de nombreuses protéines impliquées dans la réponse immunitaire sont décrites chez environ 35 % des patients. Le diagnostic de DICV est un diagnostic d’exclusion, par élimination de toutes les autres causes d’hypogammaglobulinémie secondaire. Le traitement est substitutif, par injection d’immunoglobulines polyvalentes, et prophylactique (antibiotiques et vaccinations). Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109741
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 38-46[article] Les déficits immunitaires communs variables : définition, physiopathologie et diagnostic biologique [texte imprimé] / Emma Chambery ; Marie-Nathalie Kolopp-Sarda ; Christophe MALCUS . - 2023 . - p. 38-46.
https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00025-4
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 38-46
Mots-clés : déficit immunitaire primitif DICV immunoglobuline lymphocyte B Résumé : Le déficit immunitaire commun variable (DICV) est un déficit immunitaire primitif caractérisé par un défaut de production des immunoglobulines, c’est le plus fréquent des déficits immunitaires primitifs. Il touche essentiellement l’immunité humorale et se traduit, entre autres signes biologiques, par une hypogammaglobulinémie sévère avec une diminution des IgG associée à une diminution des IgA et plus rarement des IgM. Cliniquement, cela se traduit par des infections récurrentes, respiratoires et digestives, associées fréquemment à des maladies auto-immunes et des syndromes lymphoprolifératifs. Dans une forte proportion des cas, cette hypogammaglobulinémie est associée à une diminution des lymphocytes B mémoire commutés et il est décrit des anomalies d’autres acteurs de la réponse immune (lymphocytes T, cytokines, cellules dendritiques, etc.). Des anomalies génétiques touchant des gènes codant pour de nombreuses protéines impliquées dans la réponse immunitaire sont décrites chez environ 35 % des patients. Le diagnostic de DICV est un diagnostic d’exclusion, par élimination de toutes les autres causes d’hypogammaglobulinémie secondaire. Le traitement est substitutif, par injection d’immunoglobulines polyvalentes, et prophylactique (antibiotiques et vaccinations). Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109741 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponibleSepsis et immunodépression acquise en réanimation / Margot Lepage in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 549 (février 2023)
[article]
Titre : Sepsis et immunodépression acquise en réanimation Type de document : texte imprimé Auteurs : Margot Lepage ; Muzhda Haem Rahimi ; Morgane Gossez Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 47-53 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00026-6 Langues : Français (fre) Mots-clés : immunodépression immunothérapie réanimation sepsis Résumé : Le sepsis est défini comme la dérégulation de la réponse inflammatoire de l’hôte à une infection, induisant des défaillances d’organes menaçant le pronostic vital. En 2017, le sepsis a été déclaré problème majeur de santé publique par l’Organisation Mondiale de la Santé. La pandémie de Covid-19 (dont les formes graves correspondent à un sepsis viral) a récemment illustré l’impact sociétal du sepsis. Il a récemment été montré que le sepsis induit une profonde immunodépression chez un nombre conséquent de patients. Or, cette phase d’immunodépression est significativement associée à un risque majoré de complications infectieuses, une augmentation de la durée de séjour en réanimation et une augmentation de la mortalité. La compréhension des mécanismes qui sous-tendent cette immunodépression a permis le développement de biomarqueurs (HLA-DR monocytaire, % neutrophiles immatures, compte lymphocytaire, expression lymphocytaire de PD-1) qui permettent d’identifier les patients les plus à risque. Pour ces derniers, une alternative thérapeutique est aujourd’hui en cours d’évaluation. Il s’agit de l’immunostimulation (IFN-γ, IL-7, anti-PD-1) individualisée (c'est-à-dire guidée par les biomarqueurs) qui vise à accélérer le retour des fonctions immunitaires des patients au-delà du seuil de protection contre les complications infectieuses. Les essais de phase III sont en cours de mise en route. L’état des lieux proposé ici concerne l’immunodépression induite par le sepsis et de manière plus générale introduit la notion d’immunodépression acquise en réanimation. Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109743
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 47-53[article] Sepsis et immunodépression acquise en réanimation [texte imprimé] / Margot Lepage ; Muzhda Haem Rahimi ; Morgane Gossez . - 2023 . - p. 47-53.
https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00026-6
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 47-53
Mots-clés : immunodépression immunothérapie réanimation sepsis Résumé : Le sepsis est défini comme la dérégulation de la réponse inflammatoire de l’hôte à une infection, induisant des défaillances d’organes menaçant le pronostic vital. En 2017, le sepsis a été déclaré problème majeur de santé publique par l’Organisation Mondiale de la Santé. La pandémie de Covid-19 (dont les formes graves correspondent à un sepsis viral) a récemment illustré l’impact sociétal du sepsis. Il a récemment été montré que le sepsis induit une profonde immunodépression chez un nombre conséquent de patients. Or, cette phase d’immunodépression est significativement associée à un risque majoré de complications infectieuses, une augmentation de la durée de séjour en réanimation et une augmentation de la mortalité. La compréhension des mécanismes qui sous-tendent cette immunodépression a permis le développement de biomarqueurs (HLA-DR monocytaire, % neutrophiles immatures, compte lymphocytaire, expression lymphocytaire de PD-1) qui permettent d’identifier les patients les plus à risque. Pour ces derniers, une alternative thérapeutique est aujourd’hui en cours d’évaluation. Il s’agit de l’immunostimulation (IFN-γ, IL-7, anti-PD-1) individualisée (c'est-à-dire guidée par les biomarqueurs) qui vise à accélérer le retour des fonctions immunitaires des patients au-delà du seuil de protection contre les complications infectieuses. Les essais de phase III sont en cours de mise en route. L’état des lieux proposé ici concerne l’immunodépression induite par le sepsis et de manière plus générale introduit la notion d’immunodépression acquise en réanimation. Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109743 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponibleExploration biologique des susceptibilités aux mycobactéries / Marie Roelens in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 549 (février 2023)
[article]
Titre : Exploration biologique des susceptibilités aux mycobactéries Type de document : texte imprimé Auteurs : Marie Roelens ; Jacinta Bustamante Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 54-61 Note générale : https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00027-8 Langues : Français (fre) Mots-clés : cellule phagocytaire déficit immunitaire héréditaire interféron-γ MSMD mycobactérie Résumé : Les infections mycobactériennes, telle la tuberculose, ou causées par des mycobactéries peu virulentes, comme la souche vaccinale du bacille de Calmette et Guérin ou les mycobactéries environnementales, suggèrent un défaut de l’immunité. Les MSMD en particulier, ou susceptibilités mendéliennes aux maladies mycobactériennes, se caractérisent par un spectre infectieux très restreint, impliquant un défaut de l’immunité médiée par l’interféron-γ. Elles témoignent du rôle clé de cette cytokine dans la lutte contre les germes intra-cellulaires, grâce à un dialogue entre les phagocytes infectés et les lymphocytes T et NK. L’histoire clinique approfondie du patient, renseignant ses antécédents familiaux, ainsi qu’une exploration immunologique hiérarchisée, permettent de différencier les MSMD des déficits immunitaires héréditaires classiques. Le biologiste pourra ainsi adopter la meilleure stratégie pour l’exploration immunologique, génétique et moléculaire de ces patients, proposée par quelques centres de référence et pouvant se poursuivre en institut de recherche. Pour le clinicien, la mise en évidence d’une étiologie génétique facilitera les décisions thérapeutiques et permettra d’apporter à la famille un conseil génétique adapté. Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109744
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 54-61[article] Exploration biologique des susceptibilités aux mycobactéries [texte imprimé] / Marie Roelens ; Jacinta Bustamante . - 2023 . - p. 54-61.
https://doi.org/10.1016/S1773-035X(23)00027-8
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 549 (février 2023) . - p. 54-61
Mots-clés : cellule phagocytaire déficit immunitaire héréditaire interféron-γ MSMD mycobactérie Résumé : Les infections mycobactériennes, telle la tuberculose, ou causées par des mycobactéries peu virulentes, comme la souche vaccinale du bacille de Calmette et Guérin ou les mycobactéries environnementales, suggèrent un défaut de l’immunité. Les MSMD en particulier, ou susceptibilités mendéliennes aux maladies mycobactériennes, se caractérisent par un spectre infectieux très restreint, impliquant un défaut de l’immunité médiée par l’interféron-γ. Elles témoignent du rôle clé de cette cytokine dans la lutte contre les germes intra-cellulaires, grâce à un dialogue entre les phagocytes infectés et les lymphocytes T et NK. L’histoire clinique approfondie du patient, renseignant ses antécédents familiaux, ainsi qu’une exploration immunologique hiérarchisée, permettent de différencier les MSMD des déficits immunitaires héréditaires classiques. Le biologiste pourra ainsi adopter la meilleure stratégie pour l’exploration immunologique, génétique et moléculaire de ces patients, proposée par quelques centres de référence et pouvant se poursuivre en institut de recherche. Pour le clinicien, la mise en évidence d’une étiologie génétique facilitera les décisions thérapeutiques et permettra d’apporter à la famille un conseil génétique adapté. Note de contenu : Issu du dossier " Déficits immunitaires : erreurs et ratés de l'immunité" Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=109744 Réservation
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