Centre de Documentation Campus Montignies
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Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-17h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h30-18h30
Vendredi : 8h30-12h30 et 13h-14h30
Votre centre de documentation sera exceptionnellement fermé de 12h30 à 13h ce lundi 18 novembre.
Egalement, il sera fermé de 12h30 à 13h30 ce mercredi 20 novembre.
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Détail de l'éditeur
Editions John Libbey EUROTEXT
localisé à :
MONTROUGE
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L'Angiogenèse / Jacques Robert
Titre : L'Angiogenèse Type de document : texte imprimé Auteurs : Jacques Robert (1949-....), Directeur de publication, rédacteur en chef Editeur : MONTROUGE : Editions John Libbey EUROTEXT Année de publication : 2009 Importance : 140 p. ISBN/ISSN/EAN : 978-2-7420-1034-9 Note générale : Contient un CD ROM Mots-clés : CANCER THERAPIE CIBLEE VAISSEAUX SANGUINS ANGIOGENESE ENDOTHELIUM VASCULAIRE RECEPTEURS PHARMACOLOGIE RADIOTHERAPIE IMAGERIE MEDICALE AGENTS ANTI ANGIOGENESE EGF NGF PDGF TGF FGF VPF Index. décimale : 615.2 Médicaments. Pharmacologie Résumé : En 1989, la découverte du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire marquait une étape importante de la recherche anti-cancer. La lutte contre l’angiogenèse tumorale constitue un des grands succès des thérapies modernes du cancer, celles qui ciblent directement les mécanismes à l’½uvre dans la formation et la progression des cancers. Aujourd’hui les traitements anti-angiogènes sont devenus une réalité et la persévérance des recherches a pu aboutir à mettre à disposition des cliniciens plusieurs molécules actives. Il fallait découvrir quelles voies de signalisation aboutissaient à l’angiogenèse, quels stimuli mettaient en branle ces voies, quelles régulations étaient mises en jeu pour les contrôler… Ces aspects fondamentaux constituent la première partie de cet ouvrage. Les aspects cliniques couvrent la deuxième partie de l’ouvrage : développement et utilisation des molécules actives déjà sur le marché ou qui le seront bientôt ; associations de ces molécules avec chimiothérapie et radiothérapie; besoins particuliers de l’imagerie de l’effet des anti-angiogènes ; problèmes de toxicité de ces médicaments qui interfèrent avec l’angiogenèse normale ; mécanismes de résistance et facteurs prédictifs de l’efficacité. Enfin, si l’on avait correctement prévu que les anti-angiogènes échapperaient aux mécanismes classiques de résistance à la chimiothérapie, ils n’échappent pas, en revanche, à des mécanismes de résistance originaux que peut mettre en ½uvre la tumeur pour progresser tout de même. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=64767 L'Angiogenèse [texte imprimé] / Jacques Robert (1949-....), Directeur de publication, rédacteur en chef . - MONTROUGE : Editions John Libbey EUROTEXT, 2009 . - 140 p.
ISBN : 978-2-7420-1034-9
Contient un CD ROM
Mots-clés : CANCER THERAPIE CIBLEE VAISSEAUX SANGUINS ANGIOGENESE ENDOTHELIUM VASCULAIRE RECEPTEURS PHARMACOLOGIE RADIOTHERAPIE IMAGERIE MEDICALE AGENTS ANTI ANGIOGENESE EGF NGF PDGF TGF FGF VPF Index. décimale : 615.2 Médicaments. Pharmacologie Résumé : En 1989, la découverte du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire marquait une étape importante de la recherche anti-cancer. La lutte contre l’angiogenèse tumorale constitue un des grands succès des thérapies modernes du cancer, celles qui ciblent directement les mécanismes à l’½uvre dans la formation et la progression des cancers. Aujourd’hui les traitements anti-angiogènes sont devenus une réalité et la persévérance des recherches a pu aboutir à mettre à disposition des cliniciens plusieurs molécules actives. Il fallait découvrir quelles voies de signalisation aboutissaient à l’angiogenèse, quels stimuli mettaient en branle ces voies, quelles régulations étaient mises en jeu pour les contrôler… Ces aspects fondamentaux constituent la première partie de cet ouvrage. Les aspects cliniques couvrent la deuxième partie de l’ouvrage : développement et utilisation des molécules actives déjà sur le marché ou qui le seront bientôt ; associations de ces molécules avec chimiothérapie et radiothérapie; besoins particuliers de l’imagerie de l’effet des anti-angiogènes ; problèmes de toxicité de ces médicaments qui interfèrent avec l’angiogenèse normale ; mécanismes de résistance et facteurs prédictifs de l’efficacité. Enfin, si l’on avait correctement prévu que les anti-angiogènes échapperaient aux mécanismes classiques de résistance à la chimiothérapie, ils n’échappent pas, en revanche, à des mécanismes de résistance originaux que peut mettre en ½uvre la tumeur pour progresser tout de même. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=64767 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité 615.2 ROB A Livre Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Etagères livres Disponible
DisponibleLes cibles nucléaires en oncologie / Jacques Robert
Titre : Les cibles nucléaires en oncologie Type de document : document multimédia Auteurs : Jacques Robert (1949-....), Editeur scientifique ; Éric Raymond, Editeur scientifique Editeur : MONTROUGE : Editions John Libbey EUROTEXT Année de publication : cop. 2012 Importance : 1 vol. (IX-109 p.) Présentation : ill. en coul. Format : 12 cm ISBN/ISSN/EAN : 978-2-7420-0766-0 Prix : 29 EUR Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancer -- Thérapeutique Cytoplasme -- Récepteurs Tumeurs -- traitement médicamenteux Cytoplasme Thérapie moléculaire ciblée Méthylation de l'ADN Ciblage de gène Index. décimale : 619.1 Tumeurs. Néoplasmes. Oncologie Résumé : Chaque noyau cellulaire est une "tour de contrôle" qui contient la majorité du génome et est susceptible d'altérations multiples survenant durant la vie de chaque cellule et lors des divisions cellulaires. Afin de préserver l'information génétique, le noyau contient les outils moléculaires pour vérifier, puis restaurer nos gènes et transmettre des séquences fiables au cytoplasme pour y être traduites en protéines responsables des fonctions cellulaires. Les multiples perturbations de cette fonction de contrôle survenant au cours de l'oncogenèse constituent autant de points d'appel pour une approche thérapeutique ciblée. Cet ouvrage s'ouvre par une revue générale des activités nucléaires, de ses altérations et des pistes que l'on peut suivre pour y remédier. Chaque chapitre dévoile ensuite une de ces pistes, en montrant comment une approche des mécanismes même de l'oncogenèse permet de concevoir et de développer des agents pharmacologiques actifs contre le cancer. Interférer avec les défauts de réparation de l'ADN grâce aux inhibiteurs de PARP1, rétablir la fonction de p53 dans les cellules où son activité fait défaut, bloquer la progression du cycle cellulaire en ciblant les kinases motrices ou régulatrices du cycle, empêcher la télomérase de rétablir l'éternelle jeunesse des générations cellulaires, agir sur le contrôle qu'exercent les histones sur la transcription des gènes, telles sont les principales actions par lesquelles on tente d'atteindre les cibles nucléaires. Un dernier chapitre aborde sans l'épuiser le thème si prometteur de la thérapie génique des cancers. Lien entre la biologie et la clinique, ce volume de la collection "Thérapie ciblée des cancers", réalisé par les médecins et les scientifiques les plus actifs dans le domaine des cibles nucléaires, constitue une source d'information indispensable sur les nouvelles approches ciblées des cancers. Note de contenu : Préface
............................................................................................................
VI
Jacques Robert et Éric Raymond
Les cibles nucléaires : gènes, transcrits
et protéines
..................................................................................................
2
Jacques Robert
Les inhibiteurs de PARP : du laboratoire
au lit du patient
..........................................................................................
16
Hervé Bonnefoi et Maud Toulmonde
Le ciblage de la télomérase et des télomères
................
34
Chantal Trentesaux, Delphine Trochet, Patrizia Alberti et Jean-François Riou
Le ciblage des kinases cycline-dépendantes (CDK)
et des kinases mitotiques Aurora et Polo-like
...............
50
Grégory Eot-Houllier, Régis Giet, Daniel Fisher, Jacek Z. Kubiak
et Claude Prigent
Le ciblage de l’interaction MDM2 – p53
...............................
68
Claude Caron de Fromentel et Alain Puisieux
La méthylation de l’ADN
....................................................................
80
Gabriel Malouf et Noël J.-M. Raynal
Le ciblage des histones désacétylases
...............................
90
Maya Ameyar-Zazoua, Mouloud Souidi et Annick Harel-Bellan
Les thérapies géniques
.....................................................................
100Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=82057 Les cibles nucléaires en oncologie [document multimédia] / Jacques Robert (1949-....), Editeur scientifique ; Éric Raymond, Editeur scientifique . - MONTROUGE : Editions John Libbey EUROTEXT, cop. 2012 . - 1 vol. (IX-109 p.) : ill. en coul. ; 12 cm.
ISBN : 978-2-7420-0766-0 : 29 EUR
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancer -- Thérapeutique Cytoplasme -- Récepteurs Tumeurs -- traitement médicamenteux Cytoplasme Thérapie moléculaire ciblée Méthylation de l'ADN Ciblage de gène Index. décimale : 619.1 Tumeurs. Néoplasmes. Oncologie Résumé : Chaque noyau cellulaire est une "tour de contrôle" qui contient la majorité du génome et est susceptible d'altérations multiples survenant durant la vie de chaque cellule et lors des divisions cellulaires. Afin de préserver l'information génétique, le noyau contient les outils moléculaires pour vérifier, puis restaurer nos gènes et transmettre des séquences fiables au cytoplasme pour y être traduites en protéines responsables des fonctions cellulaires. Les multiples perturbations de cette fonction de contrôle survenant au cours de l'oncogenèse constituent autant de points d'appel pour une approche thérapeutique ciblée. Cet ouvrage s'ouvre par une revue générale des activités nucléaires, de ses altérations et des pistes que l'on peut suivre pour y remédier. Chaque chapitre dévoile ensuite une de ces pistes, en montrant comment une approche des mécanismes même de l'oncogenèse permet de concevoir et de développer des agents pharmacologiques actifs contre le cancer. Interférer avec les défauts de réparation de l'ADN grâce aux inhibiteurs de PARP1, rétablir la fonction de p53 dans les cellules où son activité fait défaut, bloquer la progression du cycle cellulaire en ciblant les kinases motrices ou régulatrices du cycle, empêcher la télomérase de rétablir l'éternelle jeunesse des générations cellulaires, agir sur le contrôle qu'exercent les histones sur la transcription des gènes, telles sont les principales actions par lesquelles on tente d'atteindre les cibles nucléaires. Un dernier chapitre aborde sans l'épuiser le thème si prometteur de la thérapie génique des cancers. Lien entre la biologie et la clinique, ce volume de la collection "Thérapie ciblée des cancers", réalisé par les médecins et les scientifiques les plus actifs dans le domaine des cibles nucléaires, constitue une source d'information indispensable sur les nouvelles approches ciblées des cancers. Note de contenu : Préface
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VI
Jacques Robert et Éric Raymond
Les cibles nucléaires : gènes, transcrits
et protéines
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2
Jacques Robert
Les inhibiteurs de PARP : du laboratoire
au lit du patient
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16
Hervé Bonnefoi et Maud Toulmonde
Le ciblage de la télomérase et des télomères
................
34
Chantal Trentesaux, Delphine Trochet, Patrizia Alberti et Jean-François Riou
Le ciblage des kinases cycline-dépendantes (CDK)
et des kinases mitotiques Aurora et Polo-like
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50
Grégory Eot-Houllier, Régis Giet, Daniel Fisher, Jacek Z. Kubiak
et Claude Prigent
Le ciblage de l’interaction MDM2 – p53
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68
Claude Caron de Fromentel et Alain Puisieux
La méthylation de l’ADN
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80
Gabriel Malouf et Noël J.-M. Raynal
Le ciblage des histones désacétylases
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90
Maya Ameyar-Zazoua, Mouloud Souidi et Annick Harel-Bellan
Les thérapies géniques
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Cote Support Localisation Section Disponibilité 619.1 ROB C Livre Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Etagères livres Disponible
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