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Fractures diaphysaires de l'avant-bras chez l'enfant / F. Fitoussi in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°4 (Octobre 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-045-A-10 [Tome 2] Titre : Fractures diaphysaires de l'avant-bras chez l'enfant Type de document : texte imprimé Auteurs : F. Fitoussi ; A. Alves ; M. Bachy Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-045-A-10 [Tome 2] Langues : Français (fre) Mots-clés : Fracture avant-bras de l'enfant  Diaphyse de l'enfant  Embrochage centromédullaire élastique stable  Cals vicieux Résumé : Les fractures diaphysaires de l'avant-bras sont fréquentes chez l'enfant. Il s'agit le plus souvent de fractures bénignes qui ne laissent pas de séquelles sous un traitement bien conduit. L'enfant en croissance présente des spécificités anatomiques : la présence d'un périoste épais ainsi que d'un cartilage de croissance est favorable à la correction spontanée des cals vicieux mais il faut bien connaître lesquels pourront être tolérés selon l'âge de l'enfant, le siège et la direction de la déformation. Le traitement orthopédique est le traitement de référence. Le recours à l'ostéosynthèse, en cas d'impossibilité ou d'échec du traitement orthopédique, fait appel à un embrochage centromédullaire épargnant les cartilages de croissance. La recherche et la prise en charge des rares complications immédiates ou secondaires seront garantes de bons résultats finaux. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81941 [article] Fractures diaphysaires de l'avant-bras chez l'enfant [texte imprimé] / F. Fitoussi ; A. Alves ; M. Bachy . - 2019 . - 14-045-A-10 [Tome 2]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-045-A-10 [Tome 2] Mots-clés : Fracture avant-bras de l'enfant  Diaphyse de l'enfant  Embrochage centromédullaire élastique stable  Cals vicieux Résumé : Les fractures diaphysaires de l'avant-bras sont fréquentes chez l'enfant. Il s'agit le plus souvent de fractures bénignes qui ne laissent pas de séquelles sous un traitement bien conduit. L'enfant en croissance présente des spécificités anatomiques : la présence d'un périoste épais ainsi que d'un cartilage de croissance est favorable à la correction spontanée des cals vicieux mais il faut bien connaître lesquels pourront être tolérés selon l'âge de l'enfant, le siège et la direction de la déformation. Le traitement orthopédique est le traitement de référence. Le recours à l'ostéosynthèse, en cas d'impossibilité ou d'échec du traitement orthopédique, fait appel à un embrochage centromédullaire épargnant les cartilages de croissance. La recherche et la prise en charge des rares complications immédiates ou secondaires seront garantes de bons résultats finaux. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81941

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Principales vascularites nécrosantes / L. Guillevin in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°4 (Octobre 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-245-F-10 [Tome 4] Titre : Principales vascularites nécrosantes Type de document : texte imprimé Auteurs : L. Guillevin ; C. Pagnoux Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-245-F-10 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Vascularites nécrosantes systémiques  Périartérite noueuse  Granulomatose avec polyangéite (Wegener)  Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg-Strauss)  Polyangéite microscopique  Vascularites à IgA (purpura rhumatoïde de Henoch-Schönlein)  Maladie de Kawasaki  Cryoglobulinémie mixte Résumé : Les vascularites nécrosantes systémiques primitives sont des affections rares mais potentiellement sévères, dont les causes sont inconnues dans la plupart des cas, et dont les mécanismes physiologiques et pathogéniques ne sont que partiellement élucidés. Les principales sont : la périartérite noueuse (PAN), la polyangéite microscopique (PAM), la granulomatose avec polyangéite (GPA) (anciennement appelée maladie de Wegener), la granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA) (anciennement appelée syndrome de Churg-Strauss), la maladie de Kawasaki, certaines vascularites cutanées leucocytoclasiques, la vascularite à immunoglobulines A (IgA) (anciennement appelée purpura rhumatoïde ou de Henoch-Schönlein) et les vascularites des cryoglobulinémies. Elles sont définies par une inflammation et une nécrose des parois vasculaires, essentiellement des artères, mais parfois des capillaires et des veinules. Elles sont classées en fonction du calibre des vaisseaux atteints, et de certaines caractéristiques histologiques et cliniques : présence ou non de granulomes, d'infiltrats éosinophiles ou de dépôts d'Ig, mais aussi de critères cliniques et immunologiques, notamment la détection, ou non, d'autoanticorps sériques dirigés contre le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (PNN). Leurs prévalences en France varient de 11 par million d'habitants pour la GEPA à 31 par million d'habitants pour la PAN. Tous les organes peuvent être atteints, mais ces vascularites ont la plupart du temps des expressions cliniques assez différentes les unes par rapport aux autres. Les patients atteints de PAN, par exemple, ont souvent une altération fébrile de l'état général, des douleurs abdominales, une mononévrite multiple (ou multinévrite) et une hypertension artérielle, voire une insuffisance rénale de type rénovasculaire. La GPA (Wegener) a un tropisme particulier pour la sphère oto-rhino-laryngologique (sinusite, rhinite croûteuse, otite), les poumons (nodules, excavés ou non, parfois hémorragie alvéolaire) et les reins (glomérulonéphrite extracapillaire). La GEPA (syndrome de Churg-Strauss) se révèle, quant à elle, souvent par un asthme de survenue tardive, résistant, avec une hyperéosinophilie sanguine et, éventuellement, une mononévrite multiple, des signes cutanés (purpura, urticaire, rash maculaire) et généraux. Des causes infectieuses doivent être recherchées, notamment une infection par le virus de l'hépatite B pour la PAN, ou de l'hépatite C pour les vascularites cryoglobulinémiques, dont le traitement fait appel entre autres aux antiviraux, d'efficacité bien démontrée dans ces cas. Le traitement de la GPA, de la PAM et des autres vascularites non liées à des infections est maintenant assez bien codifié, avec des associations de corticostéroïdes et d'immunosuppresseurs, dont l'intensité peut être adaptée à la sévérité de la maladie et aux caractéristiques globales du malade. Certains anticorps monoclonaux ont démontré leur efficacité pour le traitement des vascularites associées aux anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Le pronostic des patients s'est nettement amélioré au cours des 30 dernières années, avec une survie supérieure à 80 % à dix ans. Les causes et mécanismes pathogéniques de ces vascularites restent encore à éclaircir, mais des progrès thérapeutiques constants sont régulièrement obtenus. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81942 [article] Principales vascularites nécrosantes [texte imprimé] / L. Guillevin ; C. Pagnoux . - 2019 . - 14-245-F-10 [Tome 4]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-245-F-10 [Tome 4] Mots-clés : Vascularites nécrosantes systémiques  Périartérite noueuse  Granulomatose avec polyangéite (Wegener)  Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg-Strauss)  Polyangéite microscopique  Vascularites à IgA (purpura rhumatoïde de Henoch-Schönlein)  Maladie de Kawasaki  Cryoglobulinémie mixte Résumé : Les vascularites nécrosantes systémiques primitives sont des affections rares mais potentiellement sévères, dont les causes sont inconnues dans la plupart des cas, et dont les mécanismes physiologiques et pathogéniques ne sont que partiellement élucidés. Les principales sont : la périartérite noueuse (PAN), la polyangéite microscopique (PAM), la granulomatose avec polyangéite (GPA) (anciennement appelée maladie de Wegener), la granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA) (anciennement appelée syndrome de Churg-Strauss), la maladie de Kawasaki, certaines vascularites cutanées leucocytoclasiques, la vascularite à immunoglobulines A (IgA) (anciennement appelée purpura rhumatoïde ou de Henoch-Schönlein) et les vascularites des cryoglobulinémies. Elles sont définies par une inflammation et une nécrose des parois vasculaires, essentiellement des artères, mais parfois des capillaires et des veinules. Elles sont classées en fonction du calibre des vaisseaux atteints, et de certaines caractéristiques histologiques et cliniques : présence ou non de granulomes, d'infiltrats éosinophiles ou de dépôts d'Ig, mais aussi de critères cliniques et immunologiques, notamment la détection, ou non, d'autoanticorps sériques dirigés contre le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (PNN). Leurs prévalences en France varient de 11 par million d'habitants pour la GEPA à 31 par million d'habitants pour la PAN. Tous les organes peuvent être atteints, mais ces vascularites ont la plupart du temps des expressions cliniques assez différentes les unes par rapport aux autres. Les patients atteints de PAN, par exemple, ont souvent une altération fébrile de l'état général, des douleurs abdominales, une mononévrite multiple (ou multinévrite) et une hypertension artérielle, voire une insuffisance rénale de type rénovasculaire. La GPA (Wegener) a un tropisme particulier pour la sphère oto-rhino-laryngologique (sinusite, rhinite croûteuse, otite), les poumons (nodules, excavés ou non, parfois hémorragie alvéolaire) et les reins (glomérulonéphrite extracapillaire). La GEPA (syndrome de Churg-Strauss) se révèle, quant à elle, souvent par un asthme de survenue tardive, résistant, avec une hyperéosinophilie sanguine et, éventuellement, une mononévrite multiple, des signes cutanés (purpura, urticaire, rash maculaire) et généraux. Des causes infectieuses doivent être recherchées, notamment une infection par le virus de l'hépatite B pour la PAN, ou de l'hépatite C pour les vascularites cryoglobulinémiques, dont le traitement fait appel entre autres aux antiviraux, d'efficacité bien démontrée dans ces cas. Le traitement de la GPA, de la PAM et des autres vascularites non liées à des infections est maintenant assez bien codifié, avec des associations de corticostéroïdes et d'immunosuppresseurs, dont l'intensité peut être adaptée à la sévérité de la maladie et aux caractéristiques globales du malade. Certains anticorps monoclonaux ont démontré leur efficacité pour le traitement des vascularites associées aux anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Le pronostic des patients s'est nettement amélioré au cours des 30 dernières années, avec une survie supérieure à 80 % à dix ans. Les causes et mécanismes pathogéniques de ces vascularites restent encore à éclaircir, mais des progrès thérapeutiques constants sont régulièrement obtenus. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81942

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Ostéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques / T.B. Drüeke in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°4 (Octobre 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-275-A-05 [Tome 5] Titre : Ostéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques Type de document : texte imprimé Auteurs : T.B. Drüeke ; T. Bardin Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-275-A-05 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéite fibreuse  Ostéopathie adynamique  Ostéomalacie  Hyperparathyroïdie  Calcifications  Maladie rénale chronique  Insuffisance rénale Résumé : Le terme « ostéodystrophie rénale » (ODR) couvre les différents types d'atteinte osseuse que l'on peut rencontrer en association avec la maladie rénale chronique (MRC). L'expression clinique la plus importante est l'incidence accrue de fractures. La classification des différentes formes d'ODR repose à présent sur trois critères histomorphométriques osseux : remodelage, minéralisation et volume. L'ODR est la conséquence d'un grand nombre de perturbations du métabolisme minéral, notamment de concentrations sériques anormales de calcium, de phosphore, d'hormone parathyroïdienne (PTH), de métabolites de la vitamine D, de phosphatases alkalines, de facteur 23 de croissance du fibroblaste (FGF-23), d'α-klotho et de sclérostine. Il est important de noter que des taux anormaux de tous ces paramètres biologiques, de survenue et de sévérité variables, représentent des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MRC. L'ODR peut être schématiquement subdivisée en trois formes histologiques majeures. La première est l'ostéite fibrokystique, expression osseuse de l'hyperparathyroïdie secondaire, caractérisée par un remodelage osseux élevé. Elle peut survenir relativement tôt au cours de l'évolution de la maladie rénale. La deuxième est l'ostéopathie adynamique qui constitue à l'heure actuelle la forme prédominante de l'ODR au stade terminal de la néphropathie, notamment chez les patients dialysés. Elle résulte essentiellement d'un état de résistance à l'action de la PTH ou d'une suppression iatrogénique excessive de cette hormone. La troisième forme majeure est l'ODR mixte, résultant de la coexistence d'une ostéite fibreuse et d'une ostéomalacie. Les marqueurs biologiques sériques couramment mesurés pour caractériser l'ODR sont la PTH, la 25-hydroxyvitamine D, les phosphatases alcalines et plusieurs produits du métabolisme du collagène de type I. Leur spécificité pour le diagnostic des différentes formes de l'ODR est faible, excepté pour les taux très élevés de PTH, de phosphatases alcalines et des produits du métabolisme du collagène de type I qui permettent d'affirmer la présence d'un remodelage osseux élevé, le plus souvent dans le cadre d'une ostéite fibreuse et d'une ODR mixte. La prévention et le traitement doivent tenir compte du type et de la vitesse d'évolution de la néphropathie chronique, des anomalies biologiques et histologiques (si elles sont disponibles) et de l'estimation du risque de fracture. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81943 [article] Ostéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques [texte imprimé] / T.B. Drüeke ; T. Bardin . - 2019 . - 14-275-A-05 [Tome 5]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-275-A-05 [Tome 5] Mots-clés : Ostéite fibreuse  Ostéopathie adynamique  Ostéomalacie  Hyperparathyroïdie  Calcifications  Maladie rénale chronique  Insuffisance rénale Résumé : Le terme « ostéodystrophie rénale » (ODR) couvre les différents types d'atteinte osseuse que l'on peut rencontrer en association avec la maladie rénale chronique (MRC). L'expression clinique la plus importante est l'incidence accrue de fractures. La classification des différentes formes d'ODR repose à présent sur trois critères histomorphométriques osseux : remodelage, minéralisation et volume. L'ODR est la conséquence d'un grand nombre de perturbations du métabolisme minéral, notamment de concentrations sériques anormales de calcium, de phosphore, d'hormone parathyroïdienne (PTH), de métabolites de la vitamine D, de phosphatases alkalines, de facteur 23 de croissance du fibroblaste (FGF-23), d'α-klotho et de sclérostine. Il est important de noter que des taux anormaux de tous ces paramètres biologiques, de survenue et de sévérité variables, représentent des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MRC. L'ODR peut être schématiquement subdivisée en trois formes histologiques majeures. La première est l'ostéite fibrokystique, expression osseuse de l'hyperparathyroïdie secondaire, caractérisée par un remodelage osseux élevé. Elle peut survenir relativement tôt au cours de l'évolution de la maladie rénale. La deuxième est l'ostéopathie adynamique qui constitue à l'heure actuelle la forme prédominante de l'ODR au stade terminal de la néphropathie, notamment chez les patients dialysés. Elle résulte essentiellement d'un état de résistance à l'action de la PTH ou d'une suppression iatrogénique excessive de cette hormone. La troisième forme majeure est l'ODR mixte, résultant de la coexistence d'une ostéite fibreuse et d'une ostéomalacie. Les marqueurs biologiques sériques couramment mesurés pour caractériser l'ODR sont la PTH, la 25-hydroxyvitamine D, les phosphatases alcalines et plusieurs produits du métabolisme du collagène de type I. Leur spécificité pour le diagnostic des différentes formes de l'ODR est faible, excepté pour les taux très élevés de PTH, de phosphatases alcalines et des produits du métabolisme du collagène de type I qui permettent d'affirmer la présence d'un remodelage osseux élevé, le plus souvent dans le cadre d'une ostéite fibreuse et d'une ODR mixte. La prévention et le traitement doivent tenir compte du type et de la vitesse d'évolution de la néphropathie chronique, des anomalies biologiques et histologiques (si elles sont disponibles) et de l'estimation du risque de fracture. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81943

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Fragilité osseuse et insuffisance rénale / M. Cohen-Solal in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°4 (Octobre 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-275-A-10 [Tome 5] Titre : Fragilité osseuse et insuffisance rénale Type de document : texte imprimé Auteurs : M. Cohen-Solal Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-275-A-10 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Fonction rénale  Os  Fracture  Ostéodystrophie rénale  Biomarqueurs osseux Résumé : Les maladies osseuses et du métabolisme minéral sont fréquentes chez les patients atteints de maladies rénales chroniques (MRC) et sont associées à des manifestations cliniques, notamment des douleurs osseuses et des fractures. L'accumulation de facteurs de risque cliniques classiques et de ceux liés à la MRC augmente le risque de comorbidité et de mortalité. En dépit de progrès significatifs dans la compréhension des maladies osseuses, la diversité des cibles cliniques et biochimiques explique une prise en charge insuffisante de la fragilité osseuse de la MRC. La supplémentation en vitamine D est largement utilisée mais ses effets sur la prévention des fractures et de la morbidité restent controversés. La réplétion en 25-hydroxyvitamine D est recommandée chez les patients atteints de MRC afin de réduire les taux élevés d'hormone parathyroïdienne (PTH), associés aux fractures. Le contrôle optimal de la PTH améliore également la minéralisation osseuse et diminue les biomarqueurs osseux circulants tels que la phosphatase alcaline et le P1NP (peptide du procollagène). Cet article présente une synthèse de la littérature concernant la physiopathologie de l'ostéodystrophie rénale et les événements fracturaires. Afin de mieux comprendre la fragilité osseuse qui accompagne la MRC, une meilleure compréhension de l'impact des modifications du métabolisme minéral est nécessaire. Enfin, la prévention des fractures fait appel à l'expertise combinée de cliniciens de diverses disciplines médicales. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81944 [article] Fragilité osseuse et insuffisance rénale [texte imprimé] / M. Cohen-Solal . - 2019 . - 14-275-A-10 [Tome 5]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-275-A-10 [Tome 5] Mots-clés : Fonction rénale  Os  Fracture  Ostéodystrophie rénale  Biomarqueurs osseux Résumé : Les maladies osseuses et du métabolisme minéral sont fréquentes chez les patients atteints de maladies rénales chroniques (MRC) et sont associées à des manifestations cliniques, notamment des douleurs osseuses et des fractures. L'accumulation de facteurs de risque cliniques classiques et de ceux liés à la MRC augmente le risque de comorbidité et de mortalité. En dépit de progrès significatifs dans la compréhension des maladies osseuses, la diversité des cibles cliniques et biochimiques explique une prise en charge insuffisante de la fragilité osseuse de la MRC. La supplémentation en vitamine D est largement utilisée mais ses effets sur la prévention des fractures et de la morbidité restent controversés. La réplétion en 25-hydroxyvitamine D est recommandée chez les patients atteints de MRC afin de réduire les taux élevés d'hormone parathyroïdienne (PTH), associés aux fractures. Le contrôle optimal de la PTH améliore également la minéralisation osseuse et diminue les biomarqueurs osseux circulants tels que la phosphatase alcaline et le P1NP (peptide du procollagène). Cet article présente une synthèse de la littérature concernant la physiopathologie de l'ostéodystrophie rénale et les événements fracturaires. Afin de mieux comprendre la fragilité osseuse qui accompagne la MRC, une meilleure compréhension de l'impact des modifications du métabolisme minéral est nécessaire. Enfin, la prévention des fractures fait appel à l'expertise combinée de cliniciens de diverses disciplines médicales. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81944

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Scoliose idiopathique (adultes exclus) / T. Langlais in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°4 (Octobre 2019)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 15-873 [Tome 7] Titre : Scoliose idiopathique (adultes exclus) Type de document : texte imprimé Auteurs : T. Langlais ; J. Sales de Gauzy Année de publication : 2019 Article en page(s) : 15-873 [Tome 7] Langues : Français (fre) Mots-clés : Déformation  Rachis  Pédiatrie  Scoliose idiopathique  Corset  Arthrodèse vertébrale Résumé : La scoliose idiopathique est une déformation tridimensionnelle du rachis d'origine multifactorielle. Son diagnostic est clinique. Il repose sur l'analyse de l'équilibre frontal, sagittal, et sur la recherche d'une gibbosité traduisant la rotation vertébrale. La déformation peut apparaître durant la période périnatale, la petite enfance ou l'adolescence. L'évolution naturelle d'une courbure est de s'aggraver durant la croissance et notamment en période de forte croissance rachidienne comme durant la puberté. La surveillance clinique et radiographique doit être renforcée durant cette période. Le traitement est essentiellement orthopédique mais nécessite dans certains cas une correction-fusion chirurgicale de la déformation. L'indication chirurgicale repose essentiellement sur l'existence d'un déséquilibre, et sur le type et la sévérité de la courbure. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81945 [article] Scoliose idiopathique (adultes exclus) [texte imprimé] / T. Langlais ; J. Sales de Gauzy . - 2019 . - 15-873 [Tome 7]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 15-873 [Tome 7] Mots-clés : Déformation  Rachis  Pédiatrie  Scoliose idiopathique  Corset  Arthrodèse vertébrale Résumé : La scoliose idiopathique est une déformation tridimensionnelle du rachis d'origine multifactorielle. Son diagnostic est clinique. Il repose sur l'analyse de l'équilibre frontal, sagittal, et sur la recherche d'une gibbosité traduisant la rotation vertébrale. La déformation peut apparaître durant la période périnatale, la petite enfance ou l'adolescence. L'évolution naturelle d'une courbure est de s'aggraver durant la croissance et notamment en période de forte croissance rachidienne comme durant la puberté. La surveillance clinique et radiographique doit être renforcée durant cette période. Le traitement est essentiellement orthopédique mais nécessite dans certains cas une correction-fusion chirurgicale de la déformation. L'indication chirurgicale repose essentiellement sur l'existence d'un déséquilibre, et sur le type et la sévérité de la courbure. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81945

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