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Physiologie du tissu osseux / T. Thomas in EMC : Appareil locomoteur, (Février 2008)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-002-B-10 [Tome 1] Titre : Physiologie du tissu osseux Type de document : texte imprimé Auteurs : T. Thomas Année de publication : 2008 Article en page(s) : 14-002-B-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Cytokines  Contrainte  Matrice osseuse  Ostéoblaste  Ostéoclaste  Remodelage osseux Résumé : Le tissu osseux est un tissu conjonctif caractérisé par une substance intercellulaire minéralisée. Il joue plusieurs rôles essentiels : le maintien de l'équilibre phosphocalcique sous le contrôle des hormones calciotropiques, parathormone, vitamine D et calcitonine ; le site majeur de l'hématopoïèse chez l'adulte ; le soutien de l'ensemble de l'appareil locomoteur grâce à ses propriétés biomécaniques et sa croissance sous le contrôle d'éléments environnementaux tels que les variations de contraintes qui lui sont appliquées, le statut hormonal et cytokinique avec en premier les hormones stéroïdiennes sexuelles et le statut énergétique incluant les effets complexes des médiateurs du contrôle de l'appétit. Pour répondre à ces différentes fonctions, l'os est en permanence remodelé grâce à une activité couplée des ostéoclastes résorbant l'os ancien et des ostéoblastes synthétisant une matrice osseuse nouvelle. Ces derniers apparaissent comme la cellule cible des voies de régulation du remodelage qu'ils contrôlent. Ils ont notamment la capacité de moduler l'ostéoclastogenèse grâce à la voie RANK-L/ostéoprotégérine, fondamentale dans l'équilibre formation/résorption. Ils sont eux-mêmes sous la dépendance de nombreux facteurs de transcription, notamment les membres du complexe AP1 et la voie canonique Wnt-bêtacaténine. La plupart des pathologies du tissu osseux résultent d'altérations de ces voies de contrôle du remodelage. Elles constituent en même temps autant de cibles thérapeutiques potentielles. Note de contenu : Généralités Composition du tissu osseux Généralités Caractéristiques du tissu osseux Matrice osseuse Fraction minérale Cellules osseuses Origine Lignée ostéoclastique Lignée ostéoblastique Remodelage osseux Concept et bases cellulaires Contrôle du remodelage Adaptation à la contrainte mécanique Adaptation aux apports énergétiques Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43652 [article] Physiologie du tissu osseux [texte imprimé] / T. Thomas . - 2008 . - 14-002-B-10 [Tome 1]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-002-B-10 [Tome 1] Mots-clés : Cytokines  Contrainte  Matrice osseuse  Ostéoblaste  Ostéoclaste  Remodelage osseux Résumé : Le tissu osseux est un tissu conjonctif caractérisé par une substance intercellulaire minéralisée. Il joue plusieurs rôles essentiels : le maintien de l'équilibre phosphocalcique sous le contrôle des hormones calciotropiques, parathormone, vitamine D et calcitonine ; le site majeur de l'hématopoïèse chez l'adulte ; le soutien de l'ensemble de l'appareil locomoteur grâce à ses propriétés biomécaniques et sa croissance sous le contrôle d'éléments environnementaux tels que les variations de contraintes qui lui sont appliquées, le statut hormonal et cytokinique avec en premier les hormones stéroïdiennes sexuelles et le statut énergétique incluant les effets complexes des médiateurs du contrôle de l'appétit. Pour répondre à ces différentes fonctions, l'os est en permanence remodelé grâce à une activité couplée des ostéoclastes résorbant l'os ancien et des ostéoblastes synthétisant une matrice osseuse nouvelle. Ces derniers apparaissent comme la cellule cible des voies de régulation du remodelage qu'ils contrôlent. Ils ont notamment la capacité de moduler l'ostéoclastogenèse grâce à la voie RANK-L/ostéoprotégérine, fondamentale dans l'équilibre formation/résorption. Ils sont eux-mêmes sous la dépendance de nombreux facteurs de transcription, notamment les membres du complexe AP1 et la voie canonique Wnt-bêtacaténine. La plupart des pathologies du tissu osseux résultent d'altérations de ces voies de contrôle du remodelage. Elles constituent en même temps autant de cibles thérapeutiques potentielles. Note de contenu : Généralités Composition du tissu osseux Généralités Caractéristiques du tissu osseux Matrice osseuse Fraction minérale Cellules osseuses Origine Lignée ostéoclastique Lignée ostéoblastique Remodelage osseux Concept et bases cellulaires Contrôle du remodelage Adaptation à la contrainte mécanique Adaptation aux apports énergétiques Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43652

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Muscle normal / J. Serratrice in EMC : Appareil locomoteur, (Février 2008)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-006-A-10 Titre : Muscle normal Type de document : texte imprimé Auteurs : J. Serratrice Année de publication : 2008 Article en page(s) : 14-006-A-10 Langues : Français (fre) Mots-clés : Muscle squelettique  Protéines sarcolemmiques  Contraction musculaire mécanique  Types de fibres musculaires  Myogenèse Résumé : Les muscles, considérés naguère comme un système mécanique élémentaire, sont désormais considérés comme des organes complexes. La morphologie musculaire en particulier à l'échelon moléculaire est actuellement déterminée avec la présence de nombreuses protéines essentielles, sarcolemmiques et sarcoplasmiques. L'intégration de la fibre musculaire et de ses principaux types histochimiques dans l'unité motrice sous-tend les modalités de contraction mécanique. Les étapes de la myogenèse et les facteurs génétiques de différenciation commencent à être déterminés. Le muscle normal apparaît ainsi comme une des structures les plus élaborées de l'organisme. Note de contenu : Introduction Morphologie du muscle normal Musculature Myofibrilles Sarcomère et ses constituants Membranes Noyaux Cellules satellites Sarcoplasme Physiologie du muscle normal Mécanique de la contraction Mécanismes moléculaires et génétiques de la contraction Fourniture d'énergie et utilisation des réserves Innervation du muscle normal Vie du muscle Formation des muscles Croissance du muscle après la naissance Muscle adulte Sénescence et déclin musculaire Rigidité cadavérique Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43661 [article] Muscle normal [texte imprimé] / J. Serratrice . - 2008 . - 14-006-A-10. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-006-A-10 Mots-clés : Muscle squelettique  Protéines sarcolemmiques  Contraction musculaire mécanique  Types de fibres musculaires  Myogenèse Résumé : Les muscles, considérés naguère comme un système mécanique élémentaire, sont désormais considérés comme des organes complexes. La morphologie musculaire en particulier à l'échelon moléculaire est actuellement déterminée avec la présence de nombreuses protéines essentielles, sarcolemmiques et sarcoplasmiques. L'intégration de la fibre musculaire et de ses principaux types histochimiques dans l'unité motrice sous-tend les modalités de contraction mécanique. Les étapes de la myogenèse et les facteurs génétiques de différenciation commencent à être déterminés. Le muscle normal apparaît ainsi comme une des structures les plus élaborées de l'organisme. Note de contenu : Introduction Morphologie du muscle normal Musculature Myofibrilles Sarcomère et ses constituants Membranes Noyaux Cellules satellites Sarcoplasme Physiologie du muscle normal Mécanique de la contraction Mécanismes moléculaires et génétiques de la contraction Fourniture d'énergie et utilisation des réserves Innervation du muscle normal Vie du muscle Formation des muscles Croissance du muscle après la naissance Muscle adulte Sénescence et déclin musculaire Rigidité cadavérique Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43661

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Rhumatismes intermittents (en dehors des syndromes auto-inflammatoires) / C. Masson in EMC : Appareil locomoteur, (Février 2008)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-210-A-10 [Tome 4] Titre : Rhumatismes intermittents (en dehors des syndromes auto-inflammatoires) Type de document : texte imprimé Auteurs : C. Masson ; B. Bouvard ; M. Audran Année de publication : 2008 Article en page(s) : 14-210-A-10 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Rhumatismes intermittents  Rhumatisme palindromique  Hydarthrose périodique Résumé : Les rhumatismes intermittents regroupent des affections diverses se traduisant par des signes articulaires de durée brève qui se répètent sans anomalie articulaire apparente dans l'intervalle des crises. Ces affections fort différentes les unes des autres n'ont d'autres traits communs que le caractère intermittent de leurs manifestations rhumatologiques cliniques. Les trois historiques sont le rhumatisme palindromique isolé ou mode de début d'une polyarthrite rhumatoïde ou plus rarement d'une spondylarthropathie ou d'un lupus érythémateux systémique, la nodulite rhumatoïde et l'hydarthrose périodique. D'autres affections ont possiblement une symptomatologie rhumatismale intermittente : des arthrites liées à des agents pathogènes identifiés (maladies de Lyme et de Whipple), des rhumatismes intermittents de causes diverses, arthrites intermittentes d'origine virale, arthrites intermittentes de la maladie de Behçet, arthrite et para-arthrite de l'urticaire retardée à la pression, rhumatismes intermittents des hyperlipoprotéinémies, arthrites récurrentes des hémoglobinopathies. Dans ce chapitre complexe, nous n'envisageons pas les arthropathies microcristallines (goutte, maladie des dépôts de pyrophosphate de calcium), ainsi que le rhumatisme à apatite, conditions bien différenciées toujours évoquées en première intention chez un patient souffrant d'un rhumatisme intermittent. Nous n'envisageons pas non plus les syndromes auto-inflammatoires. Ces syndromes comportent le tumor necrosis factor receptor associated periodic syndrome (TRAPS) et ses syndromes apparentés, la maladie périodique ou fièvre méditerranéenne familiale, le syndrome hyper-IgD ou fièvre périodique avec hyper-IgD et les cryopyrin associated periodic syndromes (CAPS) incluant l'urticaire au froid familiale, le syndrome de Muckle et Wells et l'entité neonatal onset multisystem inflammatory disease (NOMID) appelée encore chronic infantile neurologic cutaneous and articular (CINCA). L'importance croissante de ces syndromes auto-inflammatoires justifie un chapitre nouveau de l'EMC (14-210-A-20). Note de contenu : Introduction Rhumatisme palindromique Définition. Description Évolution du rhumatisme palindromique Critères diagnostiques du rhumatisme palindromique et historique du terme Traitement du rhumatisme palindromique Nodulite rhumatoïde Hydarthrose périodique Arthrites intermittentes d'origine infectieuse Maladie de Lyme Maladie de Whipple Rhumatismes intermittents dans des situations identifiées Arthralgies ou arthrites intermittentes d'origine virale Arthrites intermittentes de la maladie de Behçet Arthrites et para-arthrites de l'urticaire retardée à la pression Rhumatismes intermittents des hyperlipoprotéinémies Arthropathies récurrentes des hémoglobinopathies « Periodic fever aphtous stomatitis pharyngitis adenitis syndrome » et arthrite récurrente familiale de l'enfant Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43970 [article] Rhumatismes intermittents (en dehors des syndromes auto-inflammatoires) [texte imprimé] / C. Masson ; B. Bouvard ; M. Audran . - 2008 . - 14-210-A-10 [Tome 4]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-210-A-10 [Tome 4] Mots-clés : Rhumatismes intermittents  Rhumatisme palindromique  Hydarthrose périodique Résumé : Les rhumatismes intermittents regroupent des affections diverses se traduisant par des signes articulaires de durée brève qui se répètent sans anomalie articulaire apparente dans l'intervalle des crises. Ces affections fort différentes les unes des autres n'ont d'autres traits communs que le caractère intermittent de leurs manifestations rhumatologiques cliniques. Les trois historiques sont le rhumatisme palindromique isolé ou mode de début d'une polyarthrite rhumatoïde ou plus rarement d'une spondylarthropathie ou d'un lupus érythémateux systémique, la nodulite rhumatoïde et l'hydarthrose périodique. D'autres affections ont possiblement une symptomatologie rhumatismale intermittente : des arthrites liées à des agents pathogènes identifiés (maladies de Lyme et de Whipple), des rhumatismes intermittents de causes diverses, arthrites intermittentes d'origine virale, arthrites intermittentes de la maladie de Behçet, arthrite et para-arthrite de l'urticaire retardée à la pression, rhumatismes intermittents des hyperlipoprotéinémies, arthrites récurrentes des hémoglobinopathies. Dans ce chapitre complexe, nous n'envisageons pas les arthropathies microcristallines (goutte, maladie des dépôts de pyrophosphate de calcium), ainsi que le rhumatisme à apatite, conditions bien différenciées toujours évoquées en première intention chez un patient souffrant d'un rhumatisme intermittent. Nous n'envisageons pas non plus les syndromes auto-inflammatoires. Ces syndromes comportent le tumor necrosis factor receptor associated periodic syndrome (TRAPS) et ses syndromes apparentés, la maladie périodique ou fièvre méditerranéenne familiale, le syndrome hyper-IgD ou fièvre périodique avec hyper-IgD et les cryopyrin associated periodic syndromes (CAPS) incluant l'urticaire au froid familiale, le syndrome de Muckle et Wells et l'entité neonatal onset multisystem inflammatory disease (NOMID) appelée encore chronic infantile neurologic cutaneous and articular (CINCA). L'importance croissante de ces syndromes auto-inflammatoires justifie un chapitre nouveau de l'EMC (14-210-A-20). Note de contenu : Introduction Rhumatisme palindromique Définition. Description Évolution du rhumatisme palindromique Critères diagnostiques du rhumatisme palindromique et historique du terme Traitement du rhumatisme palindromique Nodulite rhumatoïde Hydarthrose périodique Arthrites intermittentes d'origine infectieuse Maladie de Lyme Maladie de Whipple Rhumatismes intermittents dans des situations identifiées Arthralgies ou arthrites intermittentes d'origine virale Arthrites intermittentes de la maladie de Behçet Arthrites et para-arthrites de l'urticaire retardée à la pression Rhumatismes intermittents des hyperlipoprotéinémies Arthropathies récurrentes des hémoglobinopathies « Periodic fever aphtous stomatitis pharyngitis adenitis syndrome » et arthrite récurrente familiale de l'enfant Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43970

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Syndromes auto-inflammatoires / C. Masson in EMC : Appareil locomoteur, (Février 2008)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-210-A-20 [Tome 4] Titre : Syndromes auto-inflammatoires Type de document : texte imprimé Auteurs : C. Masson ; B. Bouvard ; M. Audran Année de publication : 2008 Article en page(s) : 14-210-A-20 [Tome 4] Langues : Français (fre) Mots-clés : Maladie auto-inflammatoire  Maladie périodique  Syndrome hyper-IgD  TRAPS  CAPS  Syndrome de Muckle et Wells  Urticaire au froid familiale  NOMID  CINCA Résumé : Les maladies ou syndromes auto-inflammatoires comprennent la maladie périodique ou fièvre méditerranéenne familiale, le mévalonate associated periodic syndrome (MAPS) appelé classiquement syndrome d'hyperimmunoglobulinémie D (hyper-IgD), le tumor necrosis factor receptor associated periodic syndrome (TRAPS) et ses syndromes apparentés, et les cryopyrin associated periodic syndromes (CAPS) incluant l'urticaire au froid familiale, le syndrome de Muckle et Wells et l'entité neonatal onset multisystem inflammatory disease (NOMID) appelée encore chronic infantile neurologic cutaneous and articular (CINCA). Le but de cet article est de donner une vision globale de l'ensemble de ces entités, en insistant davantage sur le TRAPS et ses formes apparentées. Note de contenu : Introduction Maladie périodique MAPS ou syndrome hyper-IgD TRAPS et syndromes apparentés ( Généralités Description des accès douloureux du TRAPS Anomalies biologiques du TRAPS Évolution et pronostic Pathogénie du TRAPS Traitement des patients souffrant de TRAPS Élargissement du concept TRAPS Cryopyrinopathies ou cryopyrin associated periodic syndrome Urticaire au froid familiale Syndrome de Muckle et Wells NOMID ou CINCA Implication de l'inflammasome dans les cryopyrinopathies Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43971 [article] Syndromes auto-inflammatoires [texte imprimé] / C. Masson ; B. Bouvard ; M. Audran . - 2008 . - 14-210-A-20 [Tome 4]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-210-A-20 [Tome 4] Mots-clés : Maladie auto-inflammatoire  Maladie périodique  Syndrome hyper-IgD  TRAPS  CAPS  Syndrome de Muckle et Wells  Urticaire au froid familiale  NOMID  CINCA Résumé : Les maladies ou syndromes auto-inflammatoires comprennent la maladie périodique ou fièvre méditerranéenne familiale, le mévalonate associated periodic syndrome (MAPS) appelé classiquement syndrome d'hyperimmunoglobulinémie D (hyper-IgD), le tumor necrosis factor receptor associated periodic syndrome (TRAPS) et ses syndromes apparentés, et les cryopyrin associated periodic syndromes (CAPS) incluant l'urticaire au froid familiale, le syndrome de Muckle et Wells et l'entité neonatal onset multisystem inflammatory disease (NOMID) appelée encore chronic infantile neurologic cutaneous and articular (CINCA). Le but de cet article est de donner une vision globale de l'ensemble de ces entités, en insistant davantage sur le TRAPS et ses formes apparentées. Note de contenu : Introduction Maladie périodique MAPS ou syndrome hyper-IgD TRAPS et syndromes apparentés ( Généralités Description des accès douloureux du TRAPS Anomalies biologiques du TRAPS Évolution et pronostic Pathogénie du TRAPS Traitement des patients souffrant de TRAPS Élargissement du concept TRAPS Cryopyrinopathies ou cryopyrin associated periodic syndrome Urticaire au froid familiale Syndrome de Muckle et Wells NOMID ou CINCA Implication de l'inflammasome dans les cryopyrinopathies Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43971

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Manifestations musculaires, articulaires et osseuses de l'hémophilie / M. Alcalay in EMC : Appareil locomoteur, (Février 2008)

Public ISBD [article]  inEMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-280-A-10 [Tome 5] Titre : Manifestations musculaires, articulaires et osseuses de l'hémophilie Type de document : texte imprimé Auteurs : M. Alcalay, Auteur ; G. Durand, Auteur Année de publication : 2008 Article en page(s) : 14-280-A-10 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémophilie  Muscles  Articulations  Os Résumé : Les manifestations rhumatologiques des deux variétés A et B d'hémophilie intéressent les muscles, les articulations et les os, sièges d'hémorragies dont l'effet délétère est médié par plusieurs phénomènes : douleurs génératrices d'attitudes vicieuses susceptibles de fixation, amyotrophie de non-utilisation, propriétés phlogogènes et protéolytiques du sang extravasé, hyperpression intra-articulaire, apparition et autonomisation d'une synovite, érosions osseuses par hématome de voisinage également responsable potentiel de compression nerveuse et/ou artérielle, maturation hématogène excessive et asymétrique des cartilages de conjugaison, etc. La fréquence et la sévérité des manifestations hémorragiques sont corrélées à l'intensité du déficit en facteur antihémophilique en cause qui permet de distinguer trois formes de gravité différentes. Dans l'espoir et l'attente d'un traitement physiopathologique radical, la thérapie génique, le traitement repose le plus souvent sur la substitution par injection du facteur antihémophilique déficitaire qui peut se concevoir soit comme un traitement curatif administré le plus précocement possible au coup par coup, soit comme un traitement prophylactique temporaire ou prolongé, en fonction de la fréquence des hémorragies. Malgré les problèmes inhérents à leur utilisation, ces traitements ont transformé radicalement le visage et le pronostic de la maladie. Note de contenu : Introduction Généralités Manifestations cliniques de l'hémophilie Traitements Complications des traitements Hématomes musculaires Généralités Complications Localisations Symptômes Devenir du sang Signes cliniques des principales localisations Traitement Manifestations articulaires Hémarthroses Arthropathies chroniques Pseudotumeurs Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44011 [article] Manifestations musculaires, articulaires et osseuses de l'hémophilie [texte imprimé] / M. Alcalay, Auteur ; G. Durand, Auteur . - 2008 . - 14-280-A-10 [Tome 5]. Langues : Français (fre) in EMC : Appareil locomoteur > (Février 2008) . - 14-280-A-10 [Tome 5] Mots-clés : Hémophilie  Muscles  Articulations  Os Résumé : Les manifestations rhumatologiques des deux variétés A et B d'hémophilie intéressent les muscles, les articulations et les os, sièges d'hémorragies dont l'effet délétère est médié par plusieurs phénomènes : douleurs génératrices d'attitudes vicieuses susceptibles de fixation, amyotrophie de non-utilisation, propriétés phlogogènes et protéolytiques du sang extravasé, hyperpression intra-articulaire, apparition et autonomisation d'une synovite, érosions osseuses par hématome de voisinage également responsable potentiel de compression nerveuse et/ou artérielle, maturation hématogène excessive et asymétrique des cartilages de conjugaison, etc. La fréquence et la sévérité des manifestations hémorragiques sont corrélées à l'intensité du déficit en facteur antihémophilique en cause qui permet de distinguer trois formes de gravité différentes. Dans l'espoir et l'attente d'un traitement physiopathologique radical, la thérapie génique, le traitement repose le plus souvent sur la substitution par injection du facteur antihémophilique déficitaire qui peut se concevoir soit comme un traitement curatif administré le plus précocement possible au coup par coup, soit comme un traitement prophylactique temporaire ou prolongé, en fonction de la fréquence des hémorragies. Malgré les problèmes inhérents à leur utilisation, ces traitements ont transformé radicalement le visage et le pronostic de la maladie. Note de contenu : Introduction Généralités Manifestations cliniques de l'hémophilie Traitements Complications des traitements Hématomes musculaires Généralités Complications Localisations Symptômes Devenir du sang Signes cliniques des principales localisations Traitement Manifestations articulaires Hémarthroses Arthropathies chroniques Pseudotumeurs Conclusion Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=44011

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