Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h-16h30
Attention, votre centre de documentation sera fermé du 27/04 au 12/05 inclus.
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Auteur Esmanur Balta |
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Contribution à l’étude des partenaires protéiques de DUX4 et DUX4c / Esmanur Balta
Titre : Contribution à l’étude des partenaires protéiques de DUX4 et DUX4c Type de document : TFE / Mémoire Auteurs : Esmanur Balta ; Frédérique Copée, Promoteur du mémoire Editeur : Montignies-sur-Sambre : Haute Ecole Louvain en Hainaut Année de publication : 2023 Importance : 112p. Note générale : Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez-vous connecter pour accéder à votre compte lecteur . Langues : Français (fre) Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : La dystrophie musculaire facio-scapulo-huméral (FSHD) est la troisième myopathie héréditaire dans le monde. Les principaux signes cliniques de cette pathologie sont l’atrophie des muscles du visage, des scapulas et huméraux. La protéine causale est le facteur de transcription DUX4 exprimée uniquement lors du développement embryonnaire. Cette protéine est donc toxique pour les cellules musculaires, inhibe la régénération musculaire et cause l’atrophie des muscles. Une protéine homologue de DUX4 appelé DUX4c est fortement exprimée en cas de FSHD.
Afin d’étudier si les protéines associées à la réparation de l’ADN sont impactées par l’expression de DUX4, les analyses ont été effectuées sur des cellules musculaires saines. Des cellules musculaires saines ont été transfectées et envoyées chez le collaborateur pour réaliser une purification d’affinité suivie d’une spectrométrie de masse afin d’identifier les interacteurs protéiques de DUX4 et DUX4c. Des co-IF ont été réalisées pour caractériser les cellules inductibles et avancer dans la compréhension de l’impact de DUX4 sur la réparation de l’ADN. Pour cela, différentes conditions ont été réalisées. D’abord des facteurs myogéniques spécifiques ont été analysés à différentes étapes de leur différenciation, ce qui a permis de valider les anticorps utilisés et de caractériser leur expression au cours de ce processus.
Ensuite, nous avons validé la dérégulation de PARP1 par l’expression de DUX4, suite à l’utilisation de différentes doses d’agent incubateur et sa délocalisation intracellulaire.
Et enfin, nous avons évalué l’abondance de MRE11 à divers temps d’induction. Nous avons constaté une localisation nucléaire de MRE11 après 6 heures et celle-ci augmente jusqu’à 22 heures, puis diminue à 24 heures.
Ce travail permettra une meilleure compréhension des partenaires protéiques de DUX4 et DUX4c dans les cellules musculaires et donc les conséquences de l’expression inappropriée de DUX4 dans ces dernières.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=114742 Contribution à l’étude des partenaires protéiques de DUX4 et DUX4c [TFE / Mémoire] / Esmanur Balta ; Frédérique Copée, Promoteur du mémoire . - Montignies-sur-Sambre : Haute Ecole Louvain en Hainaut, 2023 . - 112p.
Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez-vous connecter pour accéder à votre compte lecteur .
Langues : Français (fre)
Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : La dystrophie musculaire facio-scapulo-huméral (FSHD) est la troisième myopathie héréditaire dans le monde. Les principaux signes cliniques de cette pathologie sont l’atrophie des muscles du visage, des scapulas et huméraux. La protéine causale est le facteur de transcription DUX4 exprimée uniquement lors du développement embryonnaire. Cette protéine est donc toxique pour les cellules musculaires, inhibe la régénération musculaire et cause l’atrophie des muscles. Une protéine homologue de DUX4 appelé DUX4c est fortement exprimée en cas de FSHD.
Afin d’étudier si les protéines associées à la réparation de l’ADN sont impactées par l’expression de DUX4, les analyses ont été effectuées sur des cellules musculaires saines. Des cellules musculaires saines ont été transfectées et envoyées chez le collaborateur pour réaliser une purification d’affinité suivie d’une spectrométrie de masse afin d’identifier les interacteurs protéiques de DUX4 et DUX4c. Des co-IF ont été réalisées pour caractériser les cellules inductibles et avancer dans la compréhension de l’impact de DUX4 sur la réparation de l’ADN. Pour cela, différentes conditions ont été réalisées. D’abord des facteurs myogéniques spécifiques ont été analysés à différentes étapes de leur différenciation, ce qui a permis de valider les anticorps utilisés et de caractériser leur expression au cours de ce processus.
Ensuite, nous avons validé la dérégulation de PARP1 par l’expression de DUX4, suite à l’utilisation de différentes doses d’agent incubateur et sa délocalisation intracellulaire.
Et enfin, nous avons évalué l’abondance de MRE11 à divers temps d’induction. Nous avons constaté une localisation nucléaire de MRE11 après 6 heures et celle-ci augmente jusqu’à 22 heures, puis diminue à 24 heures.
Ce travail permettra une meilleure compréhension des partenaires protéiques de DUX4 et DUX4c dans les cellules musculaires et donc les conséquences de l’expression inappropriée de DUX4 dans ces dernières.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=114742 Exemplaires
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