Centre de Documentation Campus Montignies
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Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h-16h30
Votre centre de documentation fermera de 12h30 à 13h ce vendredi 28 juin et fermera à 14h30.
Dès ce lundi 1er juillet jusqu'au mercredi 10 juillet l'horaire du centre de documentation sera adapté :
Lundi 1er juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 2 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 3 juillet : de 9h à 12h et de 12h30 à 15h15
Jeudi 4 juillet : de 8h à 12h30 et de 13h à 18h30
Lundi 8 juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 9 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 10 juillet : de 9h à 11h
Réouverture dès ce lundi 19 août.
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Lundi 1er juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
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Jeudi 4 juillet : de 8h à 12h30 et de 13h à 18h30
Lundi 8 juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
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5 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'HYPERPARATHYROIDIE'
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Hypercalcémie de l'adulte / M.-H. Vieillard in EMC : Appareil locomoteur, (Août 2009)
[article]
Titre : Hypercalcémie de l'adulte Type de document : texte imprimé Auteurs : M.-H. Vieillard ; I. Gerot-Legroux ; B. Cortet Année de publication : 2009 Article en page(s) : 14-002-E-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Hypercalcémie Hyperparathyroïdie Traitement de l'hypercalcémie Hypercalcémie maligne Parathyroid hormone-related protein Parathormone Biphosphonates Résumé : La régulation de la calcémie dépend principalement de trois organes : le rein, le tissu osseux et l'intestin, et de deux hormones, la parathormone et la vitamine D. Les trois grands mécanismes responsables d'une hypercalcémie sont la libération massive du calcium par le tissu osseux, la diminution de son excrétion rénale et l'augmentation de l'absorption digestive du calcium. L'hypercalcémie d'origine tumorale maligne et l'hyperparathyroïdie primitive sont les causes les plus fréquentes d'hypercalcémie de l'adulte et sont à rechercher systématiquement après avoir éliminé les causes de fausses hypercalcémies. Le traitement de l'hypercalcémie repose principalement sur l'hydratation avec apport sodé et l'utilisation des biphosphonates, ainsi que sur le traitement étiologique, lorsque celui-ci est accessible. Ce traitement s'impose en urgence devant une hypercalcémie symptomatique et/ou un taux de calcium sérique supérieur à 120 mg/l. Note de contenu : Introduction
Différents acteurs de la régulation physiologique de la calcémie
Mécanismes à l'origine d'une hypercalcémie
Excès de libération du calcium par le tissu osseux
Diminution de l'excrétion urinaire de calcium
Augmentation de l'absorption digestive du calcium
Diagnostic positif d'une hypercalcémie
Diagnostic biologique
Diagnostic clinique
Diagnostic étiologique
Hypercalcémie d'origine tumorale maligne
Hyperparathyroïdie primitive
Hypercalcémie hypocalciurie familiale
Autres causes bénignes d'hypercalcémie
Traitement des hypercalcémies
Mesures à réaliser en urgence en présence d'une hypercalcémie sévère : calcémie corrigée 120 mg/l, soit 3 mmol ou présence de symptômes cliniques
Traitement au long cours des hypercalcémies
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43654
in EMC : Appareil locomoteur > (Août 2009) . - 14-002-E-10 [Tome 1][article] Hypercalcémie de l'adulte [texte imprimé] / M.-H. Vieillard ; I. Gerot-Legroux ; B. Cortet . - 2009 . - 14-002-E-10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > (Août 2009) . - 14-002-E-10 [Tome 1]
Mots-clés : Hypercalcémie Hyperparathyroïdie Traitement de l'hypercalcémie Hypercalcémie maligne Parathyroid hormone-related protein Parathormone Biphosphonates Résumé : La régulation de la calcémie dépend principalement de trois organes : le rein, le tissu osseux et l'intestin, et de deux hormones, la parathormone et la vitamine D. Les trois grands mécanismes responsables d'une hypercalcémie sont la libération massive du calcium par le tissu osseux, la diminution de son excrétion rénale et l'augmentation de l'absorption digestive du calcium. L'hypercalcémie d'origine tumorale maligne et l'hyperparathyroïdie primitive sont les causes les plus fréquentes d'hypercalcémie de l'adulte et sont à rechercher systématiquement après avoir éliminé les causes de fausses hypercalcémies. Le traitement de l'hypercalcémie repose principalement sur l'hydratation avec apport sodé et l'utilisation des biphosphonates, ainsi que sur le traitement étiologique, lorsque celui-ci est accessible. Ce traitement s'impose en urgence devant une hypercalcémie symptomatique et/ou un taux de calcium sérique supérieur à 120 mg/l. Note de contenu : Introduction
Différents acteurs de la régulation physiologique de la calcémie
Mécanismes à l'origine d'une hypercalcémie
Excès de libération du calcium par le tissu osseux
Diminution de l'excrétion urinaire de calcium
Augmentation de l'absorption digestive du calcium
Diagnostic positif d'une hypercalcémie
Diagnostic biologique
Diagnostic clinique
Diagnostic étiologique
Hypercalcémie d'origine tumorale maligne
Hyperparathyroïdie primitive
Hypercalcémie hypocalciurie familiale
Autres causes bénignes d'hypercalcémie
Traitement des hypercalcémies
Mesures à réaliser en urgence en présence d'une hypercalcémie sévère : calcémie corrigée 120 mg/l, soit 3 mmol ou présence de symptômes cliniques
Traitement au long cours des hypercalcémies
ConclusionPermalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=43654 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Ostéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques / T.B. Drüeke in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°4 (Octobre 2019)
[article]
Titre : Ostéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques Type de document : texte imprimé Auteurs : T.B. Drüeke ; T. Bardin Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-275-A-05 [Tome 5] Langues : Français (fre) Mots-clés : Ostéite fibreuse Ostéopathie adynamique Ostéomalacie Hyperparathyroïdie Calcifications Maladie rénale chronique Insuffisance rénale Résumé : Le terme « ostéodystrophie rénale » (ODR) couvre les différents types d'atteinte osseuse que l'on peut rencontrer en association avec la maladie rénale chronique (MRC). L'expression clinique la plus importante est l'incidence accrue de fractures. La classification des différentes formes d'ODR repose à présent sur trois critères histomorphométriques osseux : remodelage, minéralisation et volume. L'ODR est la conséquence d'un grand nombre de perturbations du métabolisme minéral, notamment de concentrations sériques anormales de calcium, de phosphore, d'hormone parathyroïdienne (PTH), de métabolites de la vitamine D, de phosphatases alkalines, de facteur 23 de croissance du fibroblaste (FGF-23), d'α-klotho et de sclérostine. Il est important de noter que des taux anormaux de tous ces paramètres biologiques, de survenue et de sévérité variables, représentent des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MRC. L'ODR peut être schématiquement subdivisée en trois formes histologiques majeures. La première est l'ostéite fibrokystique, expression osseuse de l'hyperparathyroïdie secondaire, caractérisée par un remodelage osseux élevé. Elle peut survenir relativement tôt au cours de l'évolution de la maladie rénale. La deuxième est l'ostéopathie adynamique qui constitue à l'heure actuelle la forme prédominante de l'ODR au stade terminal de la néphropathie, notamment chez les patients dialysés. Elle résulte essentiellement d'un état de résistance à l'action de la PTH ou d'une suppression iatrogénique excessive de cette hormone. La troisième forme majeure est l'ODR mixte, résultant de la coexistence d'une ostéite fibreuse et d'une ostéomalacie. Les marqueurs biologiques sériques couramment mesurés pour caractériser l'ODR sont la PTH, la 25-hydroxyvitamine D, les phosphatases alcalines et plusieurs produits du métabolisme du collagène de type I. Leur spécificité pour le diagnostic des différentes formes de l'ODR est faible, excepté pour les taux très élevés de PTH, de phosphatases alcalines et des produits du métabolisme du collagène de type I qui permettent d'affirmer la présence d'un remodelage osseux élevé, le plus souvent dans le cadre d'une ostéite fibreuse et d'une ODR mixte. La prévention et le traitement doivent tenir compte du type et de la vitesse d'évolution de la néphropathie chronique, des anomalies biologiques et histologiques (si elles sont disponibles) et de l'estimation du risque de fracture. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81943
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-275-A-05 [Tome 5][article] Ostéodystrophie rénale : généralités et formes anatomocliniques [texte imprimé] / T.B. Drüeke ; T. Bardin . - 2019 . - 14-275-A-05 [Tome 5].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°4 (Octobre 2019) . - 14-275-A-05 [Tome 5]
Mots-clés : Ostéite fibreuse Ostéopathie adynamique Ostéomalacie Hyperparathyroïdie Calcifications Maladie rénale chronique Insuffisance rénale Résumé : Le terme « ostéodystrophie rénale » (ODR) couvre les différents types d'atteinte osseuse que l'on peut rencontrer en association avec la maladie rénale chronique (MRC). L'expression clinique la plus importante est l'incidence accrue de fractures. La classification des différentes formes d'ODR repose à présent sur trois critères histomorphométriques osseux : remodelage, minéralisation et volume. L'ODR est la conséquence d'un grand nombre de perturbations du métabolisme minéral, notamment de concentrations sériques anormales de calcium, de phosphore, d'hormone parathyroïdienne (PTH), de métabolites de la vitamine D, de phosphatases alkalines, de facteur 23 de croissance du fibroblaste (FGF-23), d'α-klotho et de sclérostine. Il est important de noter que des taux anormaux de tous ces paramètres biologiques, de survenue et de sévérité variables, représentent des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MRC. L'ODR peut être schématiquement subdivisée en trois formes histologiques majeures. La première est l'ostéite fibrokystique, expression osseuse de l'hyperparathyroïdie secondaire, caractérisée par un remodelage osseux élevé. Elle peut survenir relativement tôt au cours de l'évolution de la maladie rénale. La deuxième est l'ostéopathie adynamique qui constitue à l'heure actuelle la forme prédominante de l'ODR au stade terminal de la néphropathie, notamment chez les patients dialysés. Elle résulte essentiellement d'un état de résistance à l'action de la PTH ou d'une suppression iatrogénique excessive de cette hormone. La troisième forme majeure est l'ODR mixte, résultant de la coexistence d'une ostéite fibreuse et d'une ostéomalacie. Les marqueurs biologiques sériques couramment mesurés pour caractériser l'ODR sont la PTH, la 25-hydroxyvitamine D, les phosphatases alcalines et plusieurs produits du métabolisme du collagène de type I. Leur spécificité pour le diagnostic des différentes formes de l'ODR est faible, excepté pour les taux très élevés de PTH, de phosphatases alcalines et des produits du métabolisme du collagène de type I qui permettent d'affirmer la présence d'un remodelage osseux élevé, le plus souvent dans le cadre d'une ostéite fibreuse et d'une ODR mixte. La prévention et le traitement doivent tenir compte du type et de la vitesse d'évolution de la néphropathie chronique, des anomalies biologiques et histologiques (si elles sont disponibles) et de l'estimation du risque de fracture. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81943 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Ostéopathies fragilisantes endocriniennes / Q. Rochoux in EMC : Appareil locomoteur, Vol.35, n°2 (Avril 2021)
[article]
Titre : Ostéopathies fragilisantes endocriniennes Type de document : texte imprimé Auteurs : Q. Rochoux ; C. Marcelli Année de publication : 2021 Article en page(s) : 14-025-B-10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Hyperparathyroïdie Métabolisme phosphocalcique Endocrinopathie Ostéoporose Os Résumé : Le remodelage osseux et l'homéostasie phosphocalcique sont régulés par de nombreux facteurs, intrinsèques et extrinsèques. Parmi les facteurs intrinsèques, l'implication de la plupart des axes endocriniens est maintenant bien établie. En effet, au cours des endocrinopathies, de nombreuses complications ostéoarticulaires peuvent être rencontrées, notamment une ostéopathie fragilisante. Actuellement, en raison de la réalisation de bilans radiobiologiques de dépistage et d'une prise en charge plus précoce, les complications osseuses des endocrinopathies sont modérées. Cependant, elles restent insuffisamment diagnostiquées et prises en charge. Or, de par la grande fréquence des endocrinopathies dans la population, il est nécessaire de rechercher et de savoir appréhender ces atteintes osseuses et d'en connaître la prise en charge. Après un court rappel physiopathologique, sont détaillées dans cet article les différentes causes d'ostéoporoses secondaires aux dysrégulations hormonales, en précisant, pour chacune, l'état des connaissances physiopathologiques et la prise en charge thérapeutique proposée actuellement. L'article s'intéresse également aux principales causes d'ostéopathie endocrinienne que sont l'hyperparathyroïdie primitive, l'hypogonadisme, le syndrome de Cushing et l'hyperthyroïdie. D'autres pathologies sont encore abordées, dont le retentissement osseux est à ce jour clairement reconnu, comme le diabète, l'acromégalie, l'hyperprolactinémie, ou encore l'anorexie mentale. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=95166
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.35, n°2 (Avril 2021) . - 14-025-B-10 [Tome 1][article] Ostéopathies fragilisantes endocriniennes [texte imprimé] / Q. Rochoux ; C. Marcelli . - 2021 . - 14-025-B-10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.35, n°2 (Avril 2021) . - 14-025-B-10 [Tome 1]
Mots-clés : Hyperparathyroïdie Métabolisme phosphocalcique Endocrinopathie Ostéoporose Os Résumé : Le remodelage osseux et l'homéostasie phosphocalcique sont régulés par de nombreux facteurs, intrinsèques et extrinsèques. Parmi les facteurs intrinsèques, l'implication de la plupart des axes endocriniens est maintenant bien établie. En effet, au cours des endocrinopathies, de nombreuses complications ostéoarticulaires peuvent être rencontrées, notamment une ostéopathie fragilisante. Actuellement, en raison de la réalisation de bilans radiobiologiques de dépistage et d'une prise en charge plus précoce, les complications osseuses des endocrinopathies sont modérées. Cependant, elles restent insuffisamment diagnostiquées et prises en charge. Or, de par la grande fréquence des endocrinopathies dans la population, il est nécessaire de rechercher et de savoir appréhender ces atteintes osseuses et d'en connaître la prise en charge. Après un court rappel physiopathologique, sont détaillées dans cet article les différentes causes d'ostéoporoses secondaires aux dysrégulations hormonales, en précisant, pour chacune, l'état des connaissances physiopathologiques et la prise en charge thérapeutique proposée actuellement. L'article s'intéresse également aux principales causes d'ostéopathie endocrinienne que sont l'hyperparathyroïdie primitive, l'hypogonadisme, le syndrome de Cushing et l'hyperthyroïdie. D'autres pathologies sont encore abordées, dont le retentissement osseux est à ce jour clairement reconnu, comme le diabète, l'acromégalie, l'hyperprolactinémie, ou encore l'anorexie mentale. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=95166 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Apports calciques et ostéorporse post-ménopausique / J SURVILLE in La revue de gériatrie, Tome 37 - N°7 (Septembre 2012)
[article]
Titre : Apports calciques et ostéorporse post-ménopausique Type de document : texte imprimé Auteurs : J SURVILLE, Auteur ; et al., Auteur Année de publication : 2012 Article en page(s) : pp. 491-502 Langues : Français (fre) Mots-clés : PERSONNE AGEE OSTEOPOROSE MENOPAUSE CALCIUM HYPERPARATHYROIDIE SUPPLEMENTATION Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=15314
in La revue de gériatrie > Tome 37 - N°7 (Septembre 2012) . - pp. 491-502[article] Apports calciques et ostéorporse post-ménopausique [texte imprimé] / J SURVILLE, Auteur ; et al., Auteur . - 2012 . - pp. 491-502.
Langues : Français (fre)
in La revue de gériatrie > Tome 37 - N°7 (Septembre 2012) . - pp. 491-502
Mots-clés : PERSONNE AGEE OSTEOPOROSE MENOPAUSE CALCIUM HYPERPARATHYROIDIE SUPPLEMENTATION Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=15314 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Réserve Consultable sur demande auprès des documentalistes
Exclu du prêtSoins infirmiers en médecine et en chirurgie. 3e édition en 6 volumes. Volume 3 : Appareil digestif,fonction métabolique et système endocrinien / S. Smeltzer
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