Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h-16h30
Votre centre de documentation fermera de 12h30 à 13h ce vendredi 28 juin et fermera à 14h30.
Dès ce lundi 1er juillet jusqu'au mercredi 10 juillet l'horaire du centre de documentation sera adapté :
Lundi 1er juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 2 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 3 juillet : de 9h à 12h et de 12h30 à 15h15
Jeudi 4 juillet : de 8h à 12h30 et de 13h à 18h30
Lundi 8 juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 9 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 10 juillet : de 9h à 11h
Réouverture dès ce lundi 19 août.
Bienvenue sur le catalogue du centre de documentation du campus de Montignies.
[article]
Titre : |
Leucémie prolymphocytaire B |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Florence Nguyen-Khac ; Elise Chapiro |
Année de publication : |
2021 |
Article en page(s) : |
p. 50-55 |
Note générale : |
Issu du dossier : "Les syndromes lymphoprolifératifs B"
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00142-8 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
délétion 17p gain MYC leucémie prolymphocytaire B prolymphocyte B TP53 translocation MYC |
Résumé : |
Résumé
La leucémie prolymphocytaire B (LPL-B) est une hémopathie B mature très rare affectant le sujet âgé. Le diagnostic est difficile car la LPL-B présente de nombreuses caractéristiques biologiques communes avec d’autres hémo-pathies B chroniques. Elle est définie par la présence, dans le sang périphérique, de prolymphocytes représentant au moins 55 % des cellules lymphoïdes. Ce diagnostic cytologique peut nécessiter une relecture spécialisée. Il est obligatoire de réaliser un immunophénotypage, pour orienter le diagnostic et éliminer une leucémie lymphoïde chronique, ainsi qu’une analyse cytogénétique, pour d’une part orienter le diagnostic et éliminer un lymphome du manteau, et d’autre part rechercher des facteurs de mauvais pronostic. Il n’existe pas d’anomalie chromosomique spécifique. Un caryotype complexe et des anomalies du gène MYC – translocation ou plus rarement gain et amplification, sont observés dans plus de 70 % des cas. La délétion 17p incluant le gène TP53 est également fréquente. L’évolution clinique est généralement défavorable, avec une mauvaise réponse aux chimiothérapies. Trois groupes pronostiques ont récemment été établis selon la présence d’une anomalie du gène MYC et/ou d’une délétion 17p. Il n’existe pas de consensus pour le traitement qui repose sur l’immunochimiothérapie ou les thérapies ciblées telles que les inhibiteurs de la voie de signalisation du BCR ou de BCL2. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=94125 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 532 (Mai 2021) . - p. 50-55
[article] Leucémie prolymphocytaire B [texte imprimé] / Florence Nguyen-Khac ; Elise Chapiro . - 2021 . - p. 50-55. Issu du dossier : "Les syndromes lymphoprolifératifs B"
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00142-8 Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 532 (Mai 2021) . - p. 50-55
Mots-clés : |
délétion 17p gain MYC leucémie prolymphocytaire B prolymphocyte B TP53 translocation MYC |
Résumé : |
Résumé
La leucémie prolymphocytaire B (LPL-B) est une hémopathie B mature très rare affectant le sujet âgé. Le diagnostic est difficile car la LPL-B présente de nombreuses caractéristiques biologiques communes avec d’autres hémo-pathies B chroniques. Elle est définie par la présence, dans le sang périphérique, de prolymphocytes représentant au moins 55 % des cellules lymphoïdes. Ce diagnostic cytologique peut nécessiter une relecture spécialisée. Il est obligatoire de réaliser un immunophénotypage, pour orienter le diagnostic et éliminer une leucémie lymphoïde chronique, ainsi qu’une analyse cytogénétique, pour d’une part orienter le diagnostic et éliminer un lymphome du manteau, et d’autre part rechercher des facteurs de mauvais pronostic. Il n’existe pas d’anomalie chromosomique spécifique. Un caryotype complexe et des anomalies du gène MYC – translocation ou plus rarement gain et amplification, sont observés dans plus de 70 % des cas. La délétion 17p incluant le gène TP53 est également fréquente. L’évolution clinique est généralement défavorable, avec une mauvaise réponse aux chimiothérapies. Trois groupes pronostiques ont récemment été établis selon la présence d’une anomalie du gène MYC et/ou d’une délétion 17p. Il n’existe pas de consensus pour le traitement qui repose sur l’immunochimiothérapie ou les thérapies ciblées telles que les inhibiteurs de la voie de signalisation du BCR ou de BCL2. |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=94125 |
|
Réservation
Réserver ce document
Exemplaires (1)
|
Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible Disponible |