[article] 
inRFL : Revue Francophone des Laboratoires > 493 (juillet 2017) . - p. 25-32

Titre :	Mécanismes physiopathologiques du rétrécissement aortique calcifié
Type de document :	texte imprimé
Auteurs :	Olivier Varenne
Année de publication :	2017
Article en page(s) :	p. 25-32
Langues :	Français (fre)
Mots-clés :	Calcification  cellules endothéliales valvulaires (VEC)  cellules interstitielles valvulaires (VIC)  osteoblast-like  rétrécissement aortique calcifié  valve aortique
Résumé :	Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est une pathologie cardiovasculaire très fréquente. Elle consiste en un remaniement fibro-calcique de la valve aortique, qui entraîne une insuffisance valvulaire majeure. Dès l’apparition des symptômes tels que dyspnée ou angor et sans une prise en charge rapide, la survie du patient est fortement diminuée. Les mécanismes physiopathologiques de mise en place du rétrécissement aortique calcifié restent encore mal connus, bien que de récentes avancées aient été menées dans ce domaine. Cet article se propose d’explorer dans un premier temps l’histologie et la physiologie cellulaire des valves, puis dans un second temps de s’intéresser aux mécanismes moléculaires mis en place dans la physiopathologie du RAC afin de comprendre quelle est l’origine de la maladie et comment agir sur son évolution.
Permalink :	./index.php?lvl=notice_display&id=76345

[article] Mécanismes physiopathologiques du rétrécissement aortique calcifié [texte imprimé] / Olivier Varenne . - 2017 . - p. 25-32.
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 493 (juillet 2017) . - p. 25-32

Mots-clés :	Calcification  cellules endothéliales valvulaires (VEC)  cellules interstitielles valvulaires (VIC)  osteoblast-like  rétrécissement aortique calcifié  valve aortique
Résumé :	Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est une pathologie cardiovasculaire très fréquente. Elle consiste en un remaniement fibro-calcique de la valve aortique, qui entraîne une insuffisance valvulaire majeure. Dès l’apparition des symptômes tels que dyspnée ou angor et sans une prise en charge rapide, la survie du patient est fortement diminuée. Les mécanismes physiopathologiques de mise en place du rétrécissement aortique calcifié restent encore mal connus, bien que de récentes avancées aient été menées dans ce domaine. Cet article se propose d’explorer dans un premier temps l’histologie et la physiologie cellulaire des valves, puis dans un second temps de s’intéresser aux mécanismes moléculaires mis en place dans la physiopathologie du RAC afin de comprendre quelle est l’origine de la maladie et comment agir sur son évolution.
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