[article] 
inAnnales de Biologie Clinique > 71/4 (Juillet-août 2013) . - p.485-488

Titre :	Curarisation prolongée après injection de succinylcholine sur déficit congénital en butyrylcholinestérase et potentialisée par un traitement au lithium : à propos d’un cas
Type de document :	texte imprimé
Auteurs :	Sophie Huynh-Moyno, Auteur ; Jean-Clair Moynot, Auteur ; Chloé Thill, Auteur
Année de publication :	2013
Article en page(s) :	p.485-488
Langues :	Français (fre)
Mots-clés :	butyrylcholinestérase  lithium  pseudocholinestérase  sévoflurane  succinylcholine  syndrome paranéoplasique
Résumé :	La succinylcholine est un curare de courte durée d’action dont la dégradation dépend de son hydrolyse rapide par la butyrylcholinestérase (ou pseudocholinestérase). Ainsi, un déficit en butyrylcholinestérase, congénital ou acquis, est à l’origine d’un bloc neuromusculaire prolongé. De transmission autosomique récessive, le déficit génétique reste la première étiologie. Le variant atypique est le plus fréquemment retrouvé et est à l’origine d’une curarisation prolongée de 2 heures après injection de succinylcholine. Nous présentons le cas d’un patient qui, après l’injection de succinylcholine, a présenté un retard de décurarisation lié à un déficit congénital en butyrylcholinestérase et favorisé par un traitement au lithium. L’extubation n’a été possible que 7 h après l’injection du curare.
Permalink :	./index.php?lvl=notice_display&id=75080

[article] Curarisation prolongée après injection de succinylcholine sur déficit congénital en butyrylcholinestérase et potentialisée par un traitement au lithium : à propos d’un cas [texte imprimé] / Sophie Huynh-Moyno, Auteur ; Jean-Clair Moynot, Auteur ; Chloé Thill, Auteur . - 2013 . - p.485-488.
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > 71/4 (Juillet-août 2013) . - p.485-488

Mots-clés :	butyrylcholinestérase  lithium  pseudocholinestérase  sévoflurane  succinylcholine  syndrome paranéoplasique
Résumé :	La succinylcholine est un curare de courte durée d’action dont la dégradation dépend de son hydrolyse rapide par la butyrylcholinestérase (ou pseudocholinestérase). Ainsi, un déficit en butyrylcholinestérase, congénital ou acquis, est à l’origine d’un bloc neuromusculaire prolongé. De transmission autosomique récessive, le déficit génétique reste la première étiologie. Le variant atypique est le plus fréquemment retrouvé et est à l’origine d’une curarisation prolongée de 2 heures après injection de succinylcholine. Nous présentons le cas d’un patient qui, après l’injection de succinylcholine, a présenté un retard de décurarisation lié à un déficit congénital en butyrylcholinestérase et favorisé par un traitement au lithium. L’extubation n’a été possible que 7 h après l’injection du curare.
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