[article] 
inAnnales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 299-304

Titre :	Le couple fibroblast growth factor 23 (FGF23)/Klotho
Type de document :	texte imprimé
Auteurs :	Dominique Prié, Auteur
Année de publication :	2015
Article en page(s) :	299-304
Langues :	Français (fre)
Mots-clés :	FGF23  Klotho  calcification vasculaire
Résumé :	Le fibroblast growth factor 23 (FGF23) est une protéine secrétée par les cellules osseuses. Elle est physiologiquement présente dans le plasma et contrôle la phosphatémie et la calcitriolémie. Ces principaux organes cibles sont le rein et la glande parathyroïde. Sa production est stimulée par les apports digestifs en phosphate et la calcitriolémie. Le FGF23 agit en se fixant à un récepteur à la surface des cellules, constitué par un récepteur aux FGF et de la protéine Klotho. L’expression de Klotho est limitée à certains organes comme le rein et la glande parathyroïde. Klotho peut être libérée dans le plasma probablement par clivage de la forme membranaire. Le rôle de cette forme circulante n’est pas connu. En plus de son rôle de corécepteur, Klotho pourrait avoir des effets enzymatiques qui contrôleraient la stabilité à la membrane du transporteur rénal de phosphate NPT2a et du transporteur calcique TRPV5. L’invalidation de FGF23 ou de Klotho chez l’animal aboutit à un même phénotype, à l’exception de la concentration de FGF23 plasmatique effondrée dans un cas et élevée dans l’autre. Au cours de l’insuffisance rénale, la concentration de FGF23 s’élève très précocement pour éviter l’augmentation de la phosphatémie. En parallèle, la production de Klotho semble diminuer. Ces modifications ont pour effet de générer l’hyperparathyroïdie secondaire de l’insuffisance rénale. L’élévation de la concentration de FGF23 et la baisse de Klotho sont associées chez l’homme et l’animal à une augmentation de la mortalité, en particulier cardiovasculaire, et à des modifications cardiaques : hypertrophie et dysfonction.
Permalink :	./index.php?lvl=notice_display&id=66397

[article] Le couple fibroblast growth factor 23 (FGF23)/Klotho [texte imprimé] / Dominique Prié, Auteur . - 2015 . - 299-304.
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > 73/3 (Mai-Juin 2015) . - 299-304

Mots-clés :	FGF23  Klotho  calcification vasculaire
Résumé :	Le fibroblast growth factor 23 (FGF23) est une protéine secrétée par les cellules osseuses. Elle est physiologiquement présente dans le plasma et contrôle la phosphatémie et la calcitriolémie. Ces principaux organes cibles sont le rein et la glande parathyroïde. Sa production est stimulée par les apports digestifs en phosphate et la calcitriolémie. Le FGF23 agit en se fixant à un récepteur à la surface des cellules, constitué par un récepteur aux FGF et de la protéine Klotho. L’expression de Klotho est limitée à certains organes comme le rein et la glande parathyroïde. Klotho peut être libérée dans le plasma probablement par clivage de la forme membranaire. Le rôle de cette forme circulante n’est pas connu. En plus de son rôle de corécepteur, Klotho pourrait avoir des effets enzymatiques qui contrôleraient la stabilité à la membrane du transporteur rénal de phosphate NPT2a et du transporteur calcique TRPV5. L’invalidation de FGF23 ou de Klotho chez l’animal aboutit à un même phénotype, à l’exception de la concentration de FGF23 plasmatique effondrée dans un cas et élevée dans l’autre. Au cours de l’insuffisance rénale, la concentration de FGF23 s’élève très précocement pour éviter l’augmentation de la phosphatémie. En parallèle, la production de Klotho semble diminuer. Ces modifications ont pour effet de générer l’hyperparathyroïdie secondaire de l’insuffisance rénale. L’élévation de la concentration de FGF23 et la baisse de Klotho sont associées chez l’homme et l’animal à une augmentation de la mortalité, en particulier cardiovasculaire, et à des modifications cardiaques : hypertrophie et dysfonction.
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