Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-17h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h30-18h30
Vendredi : 8h30-12h30 et 13h-14h30
Votre centre de documentation sera exceptionnellement fermé de 12h30 à 13h ce lundi 18 novembre.
Egalement, il sera fermé de 12h30 à 13h30 ce mercredi 20 novembre.
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Auteur Nouzha Djebrani-Oussedik |
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Importance des réseaux sociaux dans l’origine des intoxications / Pascal Houzé in Annales de Biologie Clinique, Vol.80 N°2 (mars 2022)
[article]
Titre : Importance des réseaux sociaux dans l’origine des intoxications : à propos d’un cas d’empoisonnement par la paraphénylènediamine Type de document : texte imprimé Auteurs : Pascal Houzé ; Nouzha Djebrani-Oussedik ; Quentin Raimbourg ; Dominique Vodovar ; Joël Poupon ; Laurence Labat Année de publication : 2022 Article en page(s) : p. 175-181 Note générale : https://doi.org/10.1684/abc.2022.1718 Langues : Français (fre) Mots-clés : réseaux sociaux rhabdomyolyse intoxication aiguë paraphénylènediamine Résumé : De nos jours, Internet est devenu un outil indispensable de notre vie quotidienne avec plus de 3,4 milliards de personnes connectées sur toute la planète. À travers des blogs, des tutoriels, des réseaux sociaux, Internet permet d’échanger des informations sur des sujets variés, des plus anodins aux plus dangereux. Le monde scientifique n’échappe pas à cette diffusion effrénée d’informations qui ne sont pas toujours vérifiées et qui peuvent être déformées tout au long de leur transmission. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=104854
in Annales de Biologie Clinique > Vol.80 N°2 (mars 2022) . - p. 175-181[article] Importance des réseaux sociaux dans l’origine des intoxications : à propos d’un cas d’empoisonnement par la paraphénylènediamine [texte imprimé] / Pascal Houzé ; Nouzha Djebrani-Oussedik ; Quentin Raimbourg ; Dominique Vodovar ; Joël Poupon ; Laurence Labat . - 2022 . - p. 175-181.
https://doi.org/10.1684/abc.2022.1718
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > Vol.80 N°2 (mars 2022) . - p. 175-181
Mots-clés : réseaux sociaux rhabdomyolyse intoxication aiguë paraphénylènediamine Résumé : De nos jours, Internet est devenu un outil indispensable de notre vie quotidienne avec plus de 3,4 milliards de personnes connectées sur toute la planète. À travers des blogs, des tutoriels, des réseaux sociaux, Internet permet d’échanger des informations sur des sujets variés, des plus anodins aux plus dangereux. Le monde scientifique n’échappe pas à cette diffusion effrénée d’informations qui ne sont pas toujours vérifiées et qui peuvent être déformées tout au long de leur transmission. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=104854 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponibleMaladie de Wilson / Aurélia Poujois in RFL : Revue Francophone des Laboratoires, 533 (Juin 2021)
[article]
Titre : Maladie de Wilson Type de document : texte imprimé Auteurs : Aurélia Poujois ; Nouzha Djebrani-Oussedik ; Joël Poupon ; France Woimant Année de publication : 2021 Article en page(s) : p. 44-54 Note générale : Issu du dossier : "Les oligoéléments en santé"
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00170-2Langues : Français (fre) Mots-clés : chélateur cuivre échangeable diagnostic maladie de Wilson traitement Résumé : Résumé
De transmission autosomique récessive, la maladie de Wilson est une affection génétique à l’origine d’une surcharge en cuivre progressive. Le gène ATP7B porté sur le chromosome 13 code une protéine ATP7B intracellulaire transporteuse du cuivre qui permet l’excrétion cellulaire du cuivre excédentaire. Dans la maladie de Wilson, le déficit fonctionnel en ATP7B entraîne un défaut d’élimination du cuivre dans la bile qui s’accumule alors dans le foie puis est libéré sous forme libre dans la circulation sanguine. La maladie de Wilson est ainsi une affection initialement hépatique qui peut évoluer vers une atteinte multi-systémique avec une accumulation de cuivre dans le cerveau, l’œil, le rein, etc. si elle n’est pas diagnostiquée précocement. Les premiers symptômes sont le plus souvent hépatiques chez l’enfant et neurologiques chez l’adulte. Le diagnostic est porté sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et radiologiques. L’interprétation du bilan cuprique associant typiquement une diminution de la céruloplasminémie et de la cuprémie totale avec une augmentation de la cuprurie des 24 heures, peut être difficile, justifiant de doser le cuivre libre ou échangeable. Le rapport cuivre échangeable/cuivre total ou REC(relative exchangeable copper) est un excellent biomarqueur diagnostique. La biologie moléculaire permet de confirmer le diagnostic dans 98 % des cas. Les traitements associent régime pauvre en cuivre, chélateurs du cuivre ou sels de zinc. La transplantation hépatique est le traitement des formes hépatiques fulminantes et des cirrhoses décompensées. Cette maladie génétique rare a un bon pronostic si le traitement est initié précocement et poursuivi à vie. Il est donc important de connaître les manifestations cliniques de la maladie et les tests diagnostiques pour l’évoquer rapidement afin d’assurer ensuite un suivi régulier clinique et biologique des patients.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=94135
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 533 (Juin 2021) . - p. 44-54[article] Maladie de Wilson [texte imprimé] / Aurélia Poujois ; Nouzha Djebrani-Oussedik ; Joël Poupon ; France Woimant . - 2021 . - p. 44-54.
Issu du dossier : "Les oligoéléments en santé"
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00170-2
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 533 (Juin 2021) . - p. 44-54
Mots-clés : chélateur cuivre échangeable diagnostic maladie de Wilson traitement Résumé : Résumé
De transmission autosomique récessive, la maladie de Wilson est une affection génétique à l’origine d’une surcharge en cuivre progressive. Le gène ATP7B porté sur le chromosome 13 code une protéine ATP7B intracellulaire transporteuse du cuivre qui permet l’excrétion cellulaire du cuivre excédentaire. Dans la maladie de Wilson, le déficit fonctionnel en ATP7B entraîne un défaut d’élimination du cuivre dans la bile qui s’accumule alors dans le foie puis est libéré sous forme libre dans la circulation sanguine. La maladie de Wilson est ainsi une affection initialement hépatique qui peut évoluer vers une atteinte multi-systémique avec une accumulation de cuivre dans le cerveau, l’œil, le rein, etc. si elle n’est pas diagnostiquée précocement. Les premiers symptômes sont le plus souvent hépatiques chez l’enfant et neurologiques chez l’adulte. Le diagnostic est porté sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et radiologiques. L’interprétation du bilan cuprique associant typiquement une diminution de la céruloplasminémie et de la cuprémie totale avec une augmentation de la cuprurie des 24 heures, peut être difficile, justifiant de doser le cuivre libre ou échangeable. Le rapport cuivre échangeable/cuivre total ou REC(relative exchangeable copper) est un excellent biomarqueur diagnostique. La biologie moléculaire permet de confirmer le diagnostic dans 98 % des cas. Les traitements associent régime pauvre en cuivre, chélateurs du cuivre ou sels de zinc. La transplantation hépatique est le traitement des formes hépatiques fulminantes et des cirrhoses décompensées. Cette maladie génétique rare a un bon pronostic si le traitement est initié précocement et poursuivi à vie. Il est donc important de connaître les manifestations cliniques de la maladie et les tests diagnostiques pour l’évoquer rapidement afin d’assurer ensuite un suivi régulier clinique et biologique des patients.Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=94135 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
Disponible