Actualisation des traitements et du suivi moléculaire dans la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique / Nathalie Sorel in Annales de Biologie Clinique, 75/2 (Mars-avril 2017)

Public ISBD [article]  inAnnales de Biologie Clinique > 75/2 (Mars-avril 2017) . - p. 129-145 Titre : Actualisation des traitements et du suivi moléculaire dans la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique Type de document : texte imprimé Auteurs : Nathalie Sorel ; Émilie Cayssials ; Françoise Brizard Année de publication : 2017 Article en page(s) : p. 129-145 Langues : Français (fre) Mots-clés : leucémie myéloïde chronique  inhibiteurs de tyrosine kinase  suivi moléculaire  BCR-ABL1  résistance Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une hémopathie maligne du groupe des néoplasies myéloprolifératives. Elle est la conséquence de la translocation t(9;22)(q34;q11) qui est à l’origine du gène de fusion BCR-ABL1 codant une protéine à fonction tyrosine kinase exacerbée. Sa prise en charge a été exceptionnellement améliorée grâce à l’utilisation d’inhibiteurs de tyrosine kinase ou ITK (imatinib, dasatinib, nilotinib, bosutinib, ponatinib). En effet, la plupart des patients diagnostiqués aujourd’hui ont une espérance de vie voisine de celle de la population générale. L’efficacité thérapeutique peut être régulièrement contrôlée grâce à un suivi moléculaire adapté, basé sur la quantification des ARNm BCR-ABL1 par RT-PCR en temps réel et par la recherche des mutations du domaine kinase de BCR-ABL à l’origine de résistances plus ou moins sévères à la thérapie ciblée. Des recommandations internationales permettent au clinicien, en se basant sur les paramètres biologiques, d’apprécier la réponse au traitement et d’envisager, si nécessaire, un changement d’ITK. Dans certaines circonstances, appelées « réponses moléculaires profondes de longue durée », une interruption du traitement peut être proposée, et environ la moitié des patients reste en rémission moléculaire. Pour l’autre moitié des patients, l’observation de rechutes moléculaires pourrait provenir de la persistance de cellules souches leucémiques (CSL). Comment prévoir ces rechutes ? Comment éradiquer les CSL résiduelles ? Est-ce vraiment nécessaire ? De nombreux travaux de recherche fondamentale ou clinique tentent de répondre à ces questions afin de pouvoir envisager une véritable guérison de la LMC, idée révolutionnaire pour une affection maligne chronique. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=76003 [article] Actualisation des traitements et du suivi moléculaire dans la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique [texte imprimé] / Nathalie Sorel ; Émilie Cayssials ; Françoise Brizard . - 2017 . - p. 129-145. Langues : Français (fre) in Annales de Biologie Clinique > 75/2 (Mars-avril 2017) . - p. 129-145 Mots-clés : leucémie myéloïde chronique  inhibiteurs de tyrosine kinase  suivi moléculaire  BCR-ABL1  résistance Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une hémopathie maligne du groupe des néoplasies myéloprolifératives. Elle est la conséquence de la translocation t(9;22)(q34;q11) qui est à l’origine du gène de fusion BCR-ABL1 codant une protéine à fonction tyrosine kinase exacerbée. Sa prise en charge a été exceptionnellement améliorée grâce à l’utilisation d’inhibiteurs de tyrosine kinase ou ITK (imatinib, dasatinib, nilotinib, bosutinib, ponatinib). En effet, la plupart des patients diagnostiqués aujourd’hui ont une espérance de vie voisine de celle de la population générale. L’efficacité thérapeutique peut être régulièrement contrôlée grâce à un suivi moléculaire adapté, basé sur la quantification des ARNm BCR-ABL1 par RT-PCR en temps réel et par la recherche des mutations du domaine kinase de BCR-ABL à l’origine de résistances plus ou moins sévères à la thérapie ciblée. Des recommandations internationales permettent au clinicien, en se basant sur les paramètres biologiques, d’apprécier la réponse au traitement et d’envisager, si nécessaire, un changement d’ITK. Dans certaines circonstances, appelées « réponses moléculaires profondes de longue durée », une interruption du traitement peut être proposée, et environ la moitié des patients reste en rémission moléculaire. Pour l’autre moitié des patients, l’observation de rechutes moléculaires pourrait provenir de la persistance de cellules souches leucémiques (CSL). Comment prévoir ces rechutes ? Comment éradiquer les CSL résiduelles ? Est-ce vraiment nécessaire ? De nombreux travaux de recherche fondamentale ou clinique tentent de répondre à ces questions afin de pouvoir envisager une véritable guérison de la LMC, idée révolutionnaire pour une affection maligne chronique. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=76003

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