Centre de Documentation Campus Montignies
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Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-17h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h30-18h30
Vendredi : 8h30-12h30 et 13h-14h30
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Egalement, il sera fermé de 12h30 à 13h30 ce mercredi 20 novembre.
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Mention de date : Juillet-août 2021
Paru le : 01/07/2021
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[article]
| Titre : |
Marqueurs biologiques et maladie d’Alzheimer |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Isabelle Quadriol ; Anne Hay-Lombardie ; Armand Perret-Liaudet ; Edith Bigot-Corbel |
| Année de publication : |
2021 |
| Article en page(s) : |
p. 18-27 |
| Note générale : |
Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00191-X |
| Langues : |
Français (fre) |
| Mots-clés : |
maladie d’Alzheimer peptide amyloïde Aβ 1-42 1-40 protéine TAU (Tubulin associated unit) protéine TAU hyperphosphorylée |
| Résumé : |
La maladie d’Alzheimer est la plus fréquente des maladies neurodégénératives. On estime qu’environ 1 million de personnes sont atteintes de cette pathologie en France. Son évolution est progressive, des premiers stades où l’atteinte cognitive et comportementale est légère aux stades modérés puis tardifs correspondant à une perte totale d’autonomie. Elle est caractérisée sur le plan physiopathologique par un dysfonctionnement synaptique, une perte neuronale et des agrégats de protéines mal conformées : on parle alors de « protéino-pathie ». Son diagnostic est multifactoriel et repose sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques, neuropsychologiques et biologiques. Ces marqueurs sont les peptides amyloïdes Aβ 1-40 et Aβ 1-42 et les protéines TAU totale et hyperphosphorylées, en général en position 181. Ils sont mesurés dans le liquide cérébrospinal et reflètent la présence des lésions cérébrales, très précocement dans l’évolution de la maladie. La phase pré-analytique est délicate, nécessitant l’utilisation d’un tube spécifique. Malgré le développement de méthodes automatisées, ces dosages manquent de standardisation : les seuils sont donc dépendants des techniques et des laboratoires. Il n’est pas recommandé de réaliser le dosage de ces marqueurs de façon systématique mais de les réserver aux formes les moins typiques ou touchant les adultes jeunes. Le dialogue clinico- biologique est alors fondamental pour la bonne interprétation des résultats. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Épidémiologie
Physiopathologie de la maladie d’Alzheimer
Contexte de prescription des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer
Analyse du liquide céphalo rachidien
Étude génétique
Biomarqueurs actuels
Phase pré-analytique
Méthodes disponibles
Biomarqueurs disponibles
Les différents rapports/index calculés
Résultats et interprétations
Marqueurs en développement
Marqueurs sanguins
Nouveaux marqueurs
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95748 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 18-27
[article] Marqueurs biologiques et maladie d’Alzheimer [texte imprimé] / Isabelle Quadriol ; Anne Hay-Lombardie ; Armand Perret-Liaudet ; Edith Bigot-Corbel . - 2021 . - p. 18-27. Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00191-X Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 18-27
| Mots-clés : |
maladie d’Alzheimer peptide amyloïde Aβ 1-42 1-40 protéine TAU (Tubulin associated unit) protéine TAU hyperphosphorylée |
| Résumé : |
La maladie d’Alzheimer est la plus fréquente des maladies neurodégénératives. On estime qu’environ 1 million de personnes sont atteintes de cette pathologie en France. Son évolution est progressive, des premiers stades où l’atteinte cognitive et comportementale est légère aux stades modérés puis tardifs correspondant à une perte totale d’autonomie. Elle est caractérisée sur le plan physiopathologique par un dysfonctionnement synaptique, une perte neuronale et des agrégats de protéines mal conformées : on parle alors de « protéino-pathie ». Son diagnostic est multifactoriel et repose sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques, neuropsychologiques et biologiques. Ces marqueurs sont les peptides amyloïdes Aβ 1-40 et Aβ 1-42 et les protéines TAU totale et hyperphosphorylées, en général en position 181. Ils sont mesurés dans le liquide cérébrospinal et reflètent la présence des lésions cérébrales, très précocement dans l’évolution de la maladie. La phase pré-analytique est délicate, nécessitant l’utilisation d’un tube spécifique. Malgré le développement de méthodes automatisées, ces dosages manquent de standardisation : les seuils sont donc dépendants des techniques et des laboratoires. Il n’est pas recommandé de réaliser le dosage de ces marqueurs de façon systématique mais de les réserver aux formes les moins typiques ou touchant les adultes jeunes. Le dialogue clinico- biologique est alors fondamental pour la bonne interprétation des résultats. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Épidémiologie
Physiopathologie de la maladie d’Alzheimer
Contexte de prescription des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer
Analyse du liquide céphalo rachidien
Étude génétique
Biomarqueurs actuels
Phase pré-analytique
Méthodes disponibles
Biomarqueurs disponibles
Les différents rapports/index calculés
Résultats et interprétations
Marqueurs en développement
Marqueurs sanguins
Nouveaux marqueurs
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95748 |
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[article]
| Titre : |
Biomarqueurs du liquide cérébrospinal dans la maladie à corps de Lewy |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Olivier Bousiges |
| Année de publication : |
2021 |
| Article en page(s) : |
p. 28-37 |
| Note générale : |
Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00192-1 |
| Langues : |
Français (fre) |
| Mots-clés : |
α -synucléine biomarqueur liquide cérébrospinal maladie à corps de Lewy maladie d’Alzheimer |
| Résumé : |
La maladie à corps de Lewy (MCL) est la deuxième forme de démence la plus courante après la maladie d’Alzheimer (MA), représentant 15 à 20 % des cas définis sur le plan neuropathologique. Les deux tiers des patients affectés ne sont pas ou sont mal diagnostiqués en raison de la similitude clinique de ces deux pathologies. Dans cette revue, nous évaluerons le pouvoir de biomarqueurs du liquide cérébro-spinal (LCS) à différencier la MCL de la MA. Dans un premier temps, nous nous focaliserons sur les biomarqueurs biologiques de la MA utilisés en routine clinique puis sur les biomarqueurs étudiés en recherche comme le dosage de l’α-synucléine. Ainsi, parmi les biomarqueurs de la MA (t-TAU, phospho-TAU181, Aβ42 et Aβ40), t-TAU et phospho-TAU181 ont montré une excellente discrimination quelle que soit la sévérité des stades cliniques. Chez les patients atteints de MCL, le niveau d’Aβ42 est pathologique au stade démentiel, mais n’est presque pas modifié au stade prodromique de la maladie. Le dosage de l’α-synucléine dans le LCS a également un intérêt pour distinguer les deux pathologies neurodégénératives mais il a une moindre valeur pour séparer les sujets atteints de MCL et les individus présentant d’autres troubles cognitifs. Ainsi, l’analyse du LCS permet globalement un diagnostic différentiel de la MCL et de la MA mais l’étude de nouveaux biomarqueurs devrait permettre de l’améliorer. Ainsi, nous évaluerons également de manière la plus exhaustive possible l’ensemble des biomarqueurs présentant un potentiel intérêt dans ce diagnostic. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Pertinence des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer dans le diagnostic différentiel de la maladie à corps de Lewy
Seule la concentration d’Aβ42 est abaissée dans le liquide cérébrospinal des patients atteints de la maladie à corps de Lewy au stade de démence
La concentration d’Aβ42 est peu modifiée dans le liquide cérébrospinal des patients atteints de la maladie à corps de Lewy aux stades prodromiques
Intérêt du dosage de l’α-synucléine dans le diagnostic différentiel entre la maladie à corps de Lewy et la maladie d’Alzheimer
Diagnostic différentiel entre la maladie à corps de Lewy et la maladie Alzheimer
Diagnostic différentiel entre la maladie à corps de Lewy et témoins sains ou autres démences
Autres biomarqueurs pertinents en lien avec l’α-synucléine
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95749 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 28-37
[article] Biomarqueurs du liquide cérébrospinal dans la maladie à corps de Lewy [texte imprimé] / Olivier Bousiges . - 2021 . - p. 28-37. Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00192-1 Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 28-37
| Mots-clés : |
α -synucléine biomarqueur liquide cérébrospinal maladie à corps de Lewy maladie d’Alzheimer |
| Résumé : |
La maladie à corps de Lewy (MCL) est la deuxième forme de démence la plus courante après la maladie d’Alzheimer (MA), représentant 15 à 20 % des cas définis sur le plan neuropathologique. Les deux tiers des patients affectés ne sont pas ou sont mal diagnostiqués en raison de la similitude clinique de ces deux pathologies. Dans cette revue, nous évaluerons le pouvoir de biomarqueurs du liquide cérébro-spinal (LCS) à différencier la MCL de la MA. Dans un premier temps, nous nous focaliserons sur les biomarqueurs biologiques de la MA utilisés en routine clinique puis sur les biomarqueurs étudiés en recherche comme le dosage de l’α-synucléine. Ainsi, parmi les biomarqueurs de la MA (t-TAU, phospho-TAU181, Aβ42 et Aβ40), t-TAU et phospho-TAU181 ont montré une excellente discrimination quelle que soit la sévérité des stades cliniques. Chez les patients atteints de MCL, le niveau d’Aβ42 est pathologique au stade démentiel, mais n’est presque pas modifié au stade prodromique de la maladie. Le dosage de l’α-synucléine dans le LCS a également un intérêt pour distinguer les deux pathologies neurodégénératives mais il a une moindre valeur pour séparer les sujets atteints de MCL et les individus présentant d’autres troubles cognitifs. Ainsi, l’analyse du LCS permet globalement un diagnostic différentiel de la MCL et de la MA mais l’étude de nouveaux biomarqueurs devrait permettre de l’améliorer. Ainsi, nous évaluerons également de manière la plus exhaustive possible l’ensemble des biomarqueurs présentant un potentiel intérêt dans ce diagnostic. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Pertinence des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer dans le diagnostic différentiel de la maladie à corps de Lewy
Seule la concentration d’Aβ42 est abaissée dans le liquide cérébrospinal des patients atteints de la maladie à corps de Lewy au stade de démence
La concentration d’Aβ42 est peu modifiée dans le liquide cérébrospinal des patients atteints de la maladie à corps de Lewy aux stades prodromiques
Intérêt du dosage de l’α-synucléine dans le diagnostic différentiel entre la maladie à corps de Lewy et la maladie d’Alzheimer
Diagnostic différentiel entre la maladie à corps de Lewy et la maladie Alzheimer
Diagnostic différentiel entre la maladie à corps de Lewy et témoins sains ou autres démences
Autres biomarqueurs pertinents en lien avec l’α-synucléine
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95749 |
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| Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible
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[article]
| Titre : |
Les marqueurs biologiques des démences fronto-temporales |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Jean Escal ; Anthony Fourier |
| Année de publication : |
2021 |
| Article en page(s) : |
p. 38-46 |
| Note générale : |
Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00193-3 |
| Langues : |
Français (fre) |
| Mots-clés : |
C9OR72 démence fronto-temporale GRN neurofilament TDP43 |
| Résumé : |
Les dégénérescences lobaires fronto-temporales (DLFT) représentent la deuxième étiologie dégénérative du sujet jeune de moins de 65 ans après la maladie d’Alzheimer. Elles comprennent différents phénotypes cliniques, parmi lesquels le variant comportemental ou démence fronto-temporale (DFT). Les DLFT sont volontiers familiales, le diagnostic moléculaire doit donc être proposé devant la présence d’antécédents familiaux de maladies neurologiques ou psychiatriques, voire même en l’absence d’antécédent familial. De nombreux gènes ont été décrits comme pathogènes et permettent de poser un diagnostic de certitude de la maladie, les trois gènes les plus fréquemment mutés étant C9OR72, GRN et MAPT. La mesure des marqueurs étiologiques des DFT, reflétant la présence d’agrégats cérébraux de protéines TDP43 et TAU, ont pu dans certains cas montrer des variations entre DFT et groupes de pathologies contrôles, mais la grande variabilité de ces marqueurs rend leur application quotidienne pour un diagnostic au niveau individuel compliquée. L’analyse de marqueurs indirects est également à l’étude, parmi lesquels les neurofilaments, et témoigne des progrès réalisés dans la meilleure compréhension physiopathologique de la maladie. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Démence fronto-temporale ou dégénérescence lobaire fronto-temporale
Les critères diagnostiques de la démence fronto-temporale
Le diagnostic moléculaire des démences fronto-temporales
Les marqueurs étiologiques des démences fronto-temporales : TDP43 et TAU
Les marqueurs indirects des démences fronto-temporales
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95750 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 38-46
[article] Les marqueurs biologiques des démences fronto-temporales [texte imprimé] / Jean Escal ; Anthony Fourier . - 2021 . - p. 38-46. Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00193-3 Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 38-46
| Mots-clés : |
C9OR72 démence fronto-temporale GRN neurofilament TDP43 |
| Résumé : |
Les dégénérescences lobaires fronto-temporales (DLFT) représentent la deuxième étiologie dégénérative du sujet jeune de moins de 65 ans après la maladie d’Alzheimer. Elles comprennent différents phénotypes cliniques, parmi lesquels le variant comportemental ou démence fronto-temporale (DFT). Les DLFT sont volontiers familiales, le diagnostic moléculaire doit donc être proposé devant la présence d’antécédents familiaux de maladies neurologiques ou psychiatriques, voire même en l’absence d’antécédent familial. De nombreux gènes ont été décrits comme pathogènes et permettent de poser un diagnostic de certitude de la maladie, les trois gènes les plus fréquemment mutés étant C9OR72, GRN et MAPT. La mesure des marqueurs étiologiques des DFT, reflétant la présence d’agrégats cérébraux de protéines TDP43 et TAU, ont pu dans certains cas montrer des variations entre DFT et groupes de pathologies contrôles, mais la grande variabilité de ces marqueurs rend leur application quotidienne pour un diagnostic au niveau individuel compliquée. L’analyse de marqueurs indirects est également à l’étude, parmi lesquels les neurofilaments, et témoigne des progrès réalisés dans la meilleure compréhension physiopathologique de la maladie. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Démence fronto-temporale ou dégénérescence lobaire fronto-temporale
Les critères diagnostiques de la démence fronto-temporale
Le diagnostic moléculaire des démences fronto-temporales
Les marqueurs étiologiques des démences fronto-temporales : TDP43 et TAU
Les marqueurs indirects des démences fronto-temporales
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95750 |
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[article]
| Titre : |
Place de la biologie dans les maladies de Creutzfeldt-Jakob et apparentées |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Flora Kaczorowski ; Armand Perret-Liaudet ; Mathieu Verdurand ; Isabelle Quadrio |
| Année de publication : |
2021 |
| Article en page(s) : |
p. 47-58 |
| Note générale : |
Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00194-5 |
| Langues : |
Français (fre) |
| Mots-clés : |
biomarqueur maladie de Creutzfeldt-Jakob maladie à prions protéine 14-3-3 RTQuIC |
| Résumé : |
Les maladies à prions sont des maladies neurodégénératives rares d’issue toujours fatale. Elles sont caractérisées par l’accumulation principalement cérébrale d’une isoforme pathologique (PrPsc) d’une protéine cellulaire normale, la PrPc. Du fait de leur caractère transmissible d’homme à homme et animal-homme, ces maladies sont étroitement surveillées par les autorités de santé et à déclaration obligatoire dès leur suspicion. Leur diagnostic est donc un enjeu majeur de santé publique alors même que le diagnostic de certitude reste l’examen neuropathologique, très majoritairement réalisé en post-mortem. Les marqueurs biologiques jouent un rôle important dans la démarche diagnostique du vivant du patient et dans la surveillance de ces maladies. En effet, la détection de la protéine 1433 dans le liquide cérébrospinal (LCS), marqueur non étiologique, permet d’augmenter la probabilité diagnostique. De nombreux efforts ont été menés pour mesurer directement la PrPsc dans les fluides biologiques. Seuls des progrès technologiques récents reposant sur des méthodes innovantes d’amplification des protéines ont permis de la mesurer dans le LCS. Cependant, ces technologies nécessitent une mise en œuvre dans des environnements de sécurité microbiologique de niveau 3. Ces techniques d’avenir, réservées à des centres de référence experts, sont de réalisation délicate, manquent de robustesse et de standardisation avant de pouvoir être proposées comme outils diagnostiques en pratique courante. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Agent, physiopathologie et contexte
Les maladies : encéphalopathies spongiformes transmissibles
Maladies animales d’intérêt
Maladies humaines
Maladie de Creutzfeldt-Jakob
Formes iatrogènes
Autres encéphalopathies spongiformes transmissibles humaines
Démarche diagnostique
Les examens paracliniques hors biologie
La biologie du liquide cérébrospinal : examens non étiologiques
Marqueurs étiologiques : protéine PrPsc
Critères diagnostiques des formes étiologiques de la maladie de Creutzfeldt-Jakob
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95751 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 47-58
[article] Place de la biologie dans les maladies de Creutzfeldt-Jakob et apparentées [texte imprimé] / Flora Kaczorowski ; Armand Perret-Liaudet ; Mathieu Verdurand ; Isabelle Quadrio . - 2021 . - p. 47-58. Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00194-5 Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 47-58
| Mots-clés : |
biomarqueur maladie de Creutzfeldt-Jakob maladie à prions protéine 14-3-3 RTQuIC |
| Résumé : |
Les maladies à prions sont des maladies neurodégénératives rares d’issue toujours fatale. Elles sont caractérisées par l’accumulation principalement cérébrale d’une isoforme pathologique (PrPsc) d’une protéine cellulaire normale, la PrPc. Du fait de leur caractère transmissible d’homme à homme et animal-homme, ces maladies sont étroitement surveillées par les autorités de santé et à déclaration obligatoire dès leur suspicion. Leur diagnostic est donc un enjeu majeur de santé publique alors même que le diagnostic de certitude reste l’examen neuropathologique, très majoritairement réalisé en post-mortem. Les marqueurs biologiques jouent un rôle important dans la démarche diagnostique du vivant du patient et dans la surveillance de ces maladies. En effet, la détection de la protéine 1433 dans le liquide cérébrospinal (LCS), marqueur non étiologique, permet d’augmenter la probabilité diagnostique. De nombreux efforts ont été menés pour mesurer directement la PrPsc dans les fluides biologiques. Seuls des progrès technologiques récents reposant sur des méthodes innovantes d’amplification des protéines ont permis de la mesurer dans le LCS. Cependant, ces technologies nécessitent une mise en œuvre dans des environnements de sécurité microbiologique de niveau 3. Ces techniques d’avenir, réservées à des centres de référence experts, sont de réalisation délicate, manquent de robustesse et de standardisation avant de pouvoir être proposées comme outils diagnostiques en pratique courante. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Agent, physiopathologie et contexte
Les maladies : encéphalopathies spongiformes transmissibles
Maladies animales d’intérêt
Maladies humaines
Maladie de Creutzfeldt-Jakob
Formes iatrogènes
Autres encéphalopathies spongiformes transmissibles humaines
Démarche diagnostique
Les examens paracliniques hors biologie
La biologie du liquide cérébrospinal : examens non étiologiques
Marqueurs étiologiques : protéine PrPsc
Critères diagnostiques des formes étiologiques de la maladie de Creutzfeldt-Jakob
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95751 |
|
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| Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible
Disponible |
[article]
| Titre : |
Marqueurs biochimiques de la dépression : actualité et perspectives |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Sophie Guillotin ; Antoine Yrondi ; Nicolas Delcourt |
| Année de publication : |
2021 |
| Article en page(s) : |
p. 59-65 |
| Note générale : |
Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00195-7 |
| Langues : |
Français (fre) |
| Mots-clés : |
biomarqueur biosignature dépression inflammation métabolisme |
| Résumé : |
Le trouble dépressif est une pathologie transgénérationnelle fréquemment diagnostiquée, entraînant un retentissement important pour le patient et son entourage. Cependant, le diagnostic clinique reste complexe du fait de la diversité des formes cliniques et des mécanismes physiopathologiques encore imparfaitement connus. De plus, certaines formes de dépression sont résistantes aux traitements conventionnels. Il devient ainsi primordial d’identifier des biomarqueurs diagnostiques, de réponse au traitement et pronostiques pour répondre à ces problématiques. Il n’existe à ce jour aucun biomarqueur validé en clinique, cependant plusieurs marqueurs ont émergé dans la littérature que l’on peut regrouper dans cinq grandes familles biologiques : le profil lipidique, les facteurs d’inflammation et neuroendocriniens, très étudiés en raison de la variation de leurs taux plasmatiques chez les patients dépressifs, les facteurs de croissance qui pourraient permettre de prédire la réponse au traitement, et certains métabolites qui pourraient être des biomarqueurs innovants, que cela soit ceux issus du métabolisme des neurotransmetteurs impliqués dans la pathologie ou ceux issus de la réponse au stress oxydatif. Malgré la multitude de biomarqueurs actuellement mis en avant, les résultats sont contradictoires entre les différentes analyses. La mise en place d’une biosignature de cette pathologie pourrait être une solution à cette problématique. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Inflammation
Interleukine 6
Protéine réactive C
Récepteur soluble de l’interleukine-2
Facteurs de croissance
Facteur neurotrophique dérivé du cerveau
Facteur de croissance des fibroblastes 2
Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire
Neuroendocrine
Cortisol
Test de freinage à la dexamethasone
Corticolibérine
Métabolisme du tryptophane
Profil métabolique
Cholestérol total
Acides gras polyinsaturés
Stress oxydatif
Oxyde nitrique
Peroxydation lipidique
Perspectives et conclusion
|
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95772 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 59-65
[article] Marqueurs biochimiques de la dépression : actualité et perspectives [texte imprimé] / Sophie Guillotin ; Antoine Yrondi ; Nicolas Delcourt . - 2021 . - p. 59-65. Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00195-7 Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 59-65
| Mots-clés : |
biomarqueur biosignature dépression inflammation métabolisme |
| Résumé : |
Le trouble dépressif est une pathologie transgénérationnelle fréquemment diagnostiquée, entraînant un retentissement important pour le patient et son entourage. Cependant, le diagnostic clinique reste complexe du fait de la diversité des formes cliniques et des mécanismes physiopathologiques encore imparfaitement connus. De plus, certaines formes de dépression sont résistantes aux traitements conventionnels. Il devient ainsi primordial d’identifier des biomarqueurs diagnostiques, de réponse au traitement et pronostiques pour répondre à ces problématiques. Il n’existe à ce jour aucun biomarqueur validé en clinique, cependant plusieurs marqueurs ont émergé dans la littérature que l’on peut regrouper dans cinq grandes familles biologiques : le profil lipidique, les facteurs d’inflammation et neuroendocriniens, très étudiés en raison de la variation de leurs taux plasmatiques chez les patients dépressifs, les facteurs de croissance qui pourraient permettre de prédire la réponse au traitement, et certains métabolites qui pourraient être des biomarqueurs innovants, que cela soit ceux issus du métabolisme des neurotransmetteurs impliqués dans la pathologie ou ceux issus de la réponse au stress oxydatif. Malgré la multitude de biomarqueurs actuellement mis en avant, les résultats sont contradictoires entre les différentes analyses. La mise en place d’une biosignature de cette pathologie pourrait être une solution à cette problématique. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Inflammation
Interleukine 6
Protéine réactive C
Récepteur soluble de l’interleukine-2
Facteurs de croissance
Facteur neurotrophique dérivé du cerveau
Facteur de croissance des fibroblastes 2
Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire
Neuroendocrine
Cortisol
Test de freinage à la dexamethasone
Corticolibérine
Métabolisme du tryptophane
Profil métabolique
Cholestérol total
Acides gras polyinsaturés
Stress oxydatif
Oxyde nitrique
Peroxydation lipidique
Perspectives et conclusion
|
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95772 |
|
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| Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible
Disponible |
[article]
| Titre : |
Marqueurs biologiques utilisés dans le diagnostic de la sclérose en plaques |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Pierre-Olivier Bertho ; Maxime Carpentier ; Édouard Le Carpentier ; Anne Hay-Lombardie, ; Edith Bigot-Corbel |
| Année de publication : |
2021 |
| Article en page(s) : |
p. 66-73 |
| Note générale : |
Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00196-9 |
| Langues : |
Français (fre) |
| Mots-clés : |
bande oligoclonale d’immunoglobulines chaîne légère libre kappa liquide cérébrospinal sclérose en plaques synthèse intrathécale |
| Résumé : |
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique inflammatoire d’origine auto-immune, qui se caractérise par une démyélinisation progressive des neurones, conduisant à des désordres neurologiques : perturbations motrices, sensitives, cognitives, visuelles ou encore sphinctériennes. La SEP atteint plus les femmes que les hommes, est plus fréquente dans les pays développés et représente la première cause de handicap non traumatique du sujet jeune. Le diagnostic de la maladie repose sur un faisceau d’arguments cliniques, d’imagerie mais également biologiques. Plusieurs marqueurs dosables parallèlement dans le sérum et le liquide cérébro-spinal (LCS) ont été étudiés pour mettre en évidence l’atteinte auto-immune du système nerveux central (SNC). Le mieux défini est actuellement la recherche de bandes oligoclonales (BOC) d’immuno- globulines G (IgG) dans le LCS qui reflète l’activation lympho-cytaire B chronique cérébrale. La révision en 2017 des critères diagnostiques de Mac Donald a d’ailleurs réintégré la présence de BOC comme élément diagnostic. Ces dernières années ont vu l’émergence de nouveaux biomarqueurs quantitatifs tels que le dosage des chaînes légères libres d’Ig pour le diagnostic ou des chaînes légères de neurofilaments pour le pronostic et la réponse au traitement. |
| Note de contenu : |
Plan
Introduction
Physiopathologie
Épidémiologie
Diagnostic
Place de la biologie dans le diagnostic de sclérose en plaques
Conclusion |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95773 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 66-73
[article] Marqueurs biologiques utilisés dans le diagnostic de la sclérose en plaques [texte imprimé] / Pierre-Olivier Bertho ; Maxime Carpentier ; Édouard Le Carpentier ; Anne Hay-Lombardie, ; Edith Bigot-Corbel . - 2021 . - p. 66-73. Issu du dossier : " Marqueurs biochimiques et maladies neurodégénératives "
Doi : 10.1016/S1773-035X(21)00196-9 Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021) . - p. 66-73
| Mots-clés : |
bande oligoclonale d’immunoglobulines chaîne légère libre kappa liquide cérébrospinal sclérose en plaques synthèse intrathécale |
| Résumé : |
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique inflammatoire d’origine auto-immune, qui se caractérise par une démyélinisation progressive des neurones, conduisant à des désordres neurologiques : perturbations motrices, sensitives, cognitives, visuelles ou encore sphinctériennes. La SEP atteint plus les femmes que les hommes, est plus fréquente dans les pays développés et représente la première cause de handicap non traumatique du sujet jeune. Le diagnostic de la maladie repose sur un faisceau d’arguments cliniques, d’imagerie mais également biologiques. Plusieurs marqueurs dosables parallèlement dans le sérum et le liquide cérébro-spinal (LCS) ont été étudiés pour mettre en évidence l’atteinte auto-immune du système nerveux central (SNC). Le mieux défini est actuellement la recherche de bandes oligoclonales (BOC) d’immuno- globulines G (IgG) dans le LCS qui reflète l’activation lympho-cytaire B chronique cérébrale. La révision en 2017 des critères diagnostiques de Mac Donald a d’ailleurs réintégré la présence de BOC comme élément diagnostic. Ces dernières années ont vu l’émergence de nouveaux biomarqueurs quantitatifs tels que le dosage des chaînes légères libres d’Ig pour le diagnostic ou des chaînes légères de neurofilaments pour le pronostic et la réponse au traitement. |
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Plan
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Physiopathologie
Épidémiologie
Diagnostic
Place de la biologie dans le diagnostic de sclérose en plaques
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Exemplaires (1)
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| Revue | Revue | Centre de Documentation HELHa Campus Montignies | Armoires à volets | Disponible
Disponible |
[article]
| Titre : |
Décès par overdose d’ecstasy |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Nadia Chaouali ; Mariem Laaribi ; Hela Maamouri ; Braham Nozhak ; Dorra Amira ; Hedhili Abderraze |
| Année de publication : |
2021 |
| Langues : |
Français (fre) |
| Mots-clés : |
3,4-méthylènedioxy-N-méthylamphétamine biologie ecstasy intoxication overdose |
| Résumé : |
L’ecstasy est la drogue de synthèse la plus consommée par les jeunes adultes dans les soirées festives. Cette drogue agit en augmentant la neurotransmission adrénergique et sérotoninergique, il en résulte des symptômes cardio-vasculaires et neuropsychiatriques qui peuvent menacer le pronostic vital des jeunes consommateurs. Cet article présente le cas d’un jeune homme de 27 ans qui décède à la suite de l’ingestion de deux comprimés surdosés en ecstasy lors d’une soirée festive. À l’admission, le patient était en état d’extrême agitation, il présentait une tachycardie à 150 bat/min et une hyperthermie à 40,5 °C. Il présentait une insuffisante rénale aiguë avec créatininémie à 310 µmol/L et urémie à 88,7 mmol/L. Une acidose métabolique lactique décompensée, une rabdomyolyse avec un taux de créatine phospho-kinase (CPK) à 752 mmol/L et une lactate déshydrogénase (LDH) à 3 044 mmol/L. Les enzymes hépatiques s’élevaient à treize fois la normale. La troponine s’élevait à 10 875 ng/L. Une coagulation intraveineuse disséminée s’est installée avec un taux de prothrombine (TP) à 10 %, DDimères à 12 000 µg/mL, plaquettes à 41 000 éléments/mm3, le fibrinogène et le facteur V étaient indétectables. Le patient décède après quelques heures par défaillances multiviscérales. |
| Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=95774 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021)
[article] Décès par overdose d’ecstasy [texte imprimé] / Nadia Chaouali ; Mariem Laaribi ; Hela Maamouri ; Braham Nozhak ; Dorra Amira ; Hedhili Abderraze . - 2021. Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 534 (Juillet-août 2021)
| Mots-clés : |
3,4-méthylènedioxy-N-méthylamphétamine biologie ecstasy intoxication overdose |
| Résumé : |
L’ecstasy est la drogue de synthèse la plus consommée par les jeunes adultes dans les soirées festives. Cette drogue agit en augmentant la neurotransmission adrénergique et sérotoninergique, il en résulte des symptômes cardio-vasculaires et neuropsychiatriques qui peuvent menacer le pronostic vital des jeunes consommateurs. Cet article présente le cas d’un jeune homme de 27 ans qui décède à la suite de l’ingestion de deux comprimés surdosés en ecstasy lors d’une soirée festive. À l’admission, le patient était en état d’extrême agitation, il présentait une tachycardie à 150 bat/min et une hyperthermie à 40,5 °C. Il présentait une insuffisante rénale aiguë avec créatininémie à 310 µmol/L et urémie à 88,7 mmol/L. Une acidose métabolique lactique décompensée, une rabdomyolyse avec un taux de créatine phospho-kinase (CPK) à 752 mmol/L et une lactate déshydrogénase (LDH) à 3 044 mmol/L. Les enzymes hépatiques s’élevaient à treize fois la normale. La troponine s’élevait à 10 875 ng/L. Une coagulation intraveineuse disséminée s’est installée avec un taux de prothrombine (TP) à 10 %, DDimères à 12 000 µg/mL, plaquettes à 41 000 éléments/mm3, le fibrinogène et le facteur V étaient indétectables. Le patient décède après quelques heures par défaillances multiviscérales. |
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