[article] 
inRFL : Revue Francophone des Laboratoires > 569 (février 2025) . - p. 28-32

Titre :	Conséquences osseuses du diabète de type 2
Type de document :	texte imprimé
Auteurs :	Julien Paccou
Année de publication :	2025
Article en page(s) :	p. 28-32
Note générale :	Fait partie du dossier "Exploration biochimique des maladies métaboliques osseuses" Doi : 10.1016/S1773-035X(25)76299-1
Langues :	Français (fre)
Mots-clés :	Os  Diabète non insulinodépendant  Ostéoporose  Dépistage  Fracture
Résumé :	Le diabète de type 2 est à l’origine d’un retentissement osseux dont les mécanismes sont complexes, ce d’autant que l’obésité y est très fréquemment associée et qu’elle-même peut provoquer une augmentation du risque de certaines fractures (humérus proximal, cheville, etc.). Pour le diabète de type 2, les premières études étaient en faveur d’un risque de fracture de hanche multiplié par deux comparativement à des sujets indemnes d’une telle affection. Les méta-analyses plus récentes font état d’une augmentation du risque de fracture de hanche importante, mais de moindre ampleur (20 à 40 %). Cette augmentation du risque fracturaire est paradoxale car la densité minérale osseuse est normale, voire augmentée. Il s’agit d’une fragilité osseuse à bas niveau de remodelage. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et intriqués : accumulation des produits terminaux de glycation avancée, troubles de la microarchitecture osseuse, modification de l’adiposité médullaire, inflammation évoluant à bas bruit et altération des fonctions ostéocytaires. Le rôle des traitements antidiabétiques n’apparaît pas comme un élément majeur. Malgré tout il a été démontré que les thiazolidinédiones, et à un moindre degré les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose, exerçaient un effet délétère osseux alors que la metformine semble protectrice. La prise en charge de la fragilité osseuse des sujets diabétiques n’offre guère de particularité. Il faut cependant insister sur la prévention des chutes qui sont particulièrement fréquentes dans cette population. Enfin, quelques données suggèrent que l’efficacité antifracturaire des traitements anti-ostéoporotiques est identique chez les sujets diabétiques et non diabétiques. (RA)
Note de contenu :	Plan Introduction Fractures, densité minérale osseuse et microarchitecture osseuse Mécanismes impliqués dans la fragilité osseuse Retentissement des traitements antidiabétiques Dépistage et traitement de l’ostéoporose chez les patients ayant un DT2 Conclusion
Permalink :	./index.php?lvl=notice_display&id=124378

[article] Conséquences osseuses du diabète de type 2 [texte imprimé] / Julien Paccou . - 2025 . - p. 28-32.
Fait partie du dossier "Exploration biochimique des maladies métaboliques osseuses"
Doi : 10.1016/S1773-035X(25)76299-1
Langues : Français (fre)
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 569 (février 2025) . - p. 28-32

Mots-clés :	Os  Diabète non insulinodépendant  Ostéoporose  Dépistage  Fracture
Résumé :	Le diabète de type 2 est à l’origine d’un retentissement osseux dont les mécanismes sont complexes, ce d’autant que l’obésité y est très fréquemment associée et qu’elle-même peut provoquer une augmentation du risque de certaines fractures (humérus proximal, cheville, etc.). Pour le diabète de type 2, les premières études étaient en faveur d’un risque de fracture de hanche multiplié par deux comparativement à des sujets indemnes d’une telle affection. Les méta-analyses plus récentes font état d’une augmentation du risque de fracture de hanche importante, mais de moindre ampleur (20 à 40 %). Cette augmentation du risque fracturaire est paradoxale car la densité minérale osseuse est normale, voire augmentée. Il s’agit d’une fragilité osseuse à bas niveau de remodelage. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et intriqués : accumulation des produits terminaux de glycation avancée, troubles de la microarchitecture osseuse, modification de l’adiposité médullaire, inflammation évoluant à bas bruit et altération des fonctions ostéocytaires. Le rôle des traitements antidiabétiques n’apparaît pas comme un élément majeur. Malgré tout il a été démontré que les thiazolidinédiones, et à un moindre degré les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose, exerçaient un effet délétère osseux alors que la metformine semble protectrice. La prise en charge de la fragilité osseuse des sujets diabétiques n’offre guère de particularité. Il faut cependant insister sur la prévention des chutes qui sont particulièrement fréquentes dans cette population. Enfin, quelques données suggèrent que l’efficacité antifracturaire des traitements anti-ostéoporotiques est identique chez les sujets diabétiques et non diabétiques. (RA)
Note de contenu :	Plan Introduction Fractures, densité minérale osseuse et microarchitecture osseuse Mécanismes impliqués dans la fragilité osseuse Retentissement des traitements antidiabétiques Dépistage et traitement de l’ostéoporose chez les patients ayant un DT2 Conclusion
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