La fatigue musculaire / SESBOUE B. in Annals of physical and rehabilitation medicine, Vol. 49, n°6 (juillet 2006)

Public ISBD [article]  inAnnals of physical and rehabilitation medicine > Vol. 49, n°6 (juillet 2006) . - p.257-264 Titre : La fatigue musculaire Type de document : texte imprimé Auteurs : SESBOUE B., Auteur ; GUINCESTRE J. Y., Auteur Année de publication : 2006 Article en page(s) : p.257-264 Langues : Français (fre) Mots-clés : Fatigue  Endurance Résumé : Si chacun connaît personnellement la fatigue, c'est en fait une notion difficile à définir. Pour ce qui est de la fatigue musculaire, il faut savoir à quel aspect de la performance on s'intéresse. Les manifestations les plus évidentes sont une baisse de la force maximale et un ralentissement de la réponse musculaire. La fatigue peut être d'origine centrale par diminution des performances cognitives ou baisse d'excitation des motoneurones. Différents médiateurs sont en cause (sérotonine, moduline, dopamine). Les contractions musculaires fatigantes s'accompagnent d'une diminution de la fréquence de décharge des motoneurones. La plaque motrice ne semble pas être en cause. Le froid altère en lui-même la puissance musculaire alors que l'ambiance chaude limite l'exercice par un mécanisme central, ce qui déclenche la réponse comportementale normale d'arrêt de l'exercice. La fatigue peut aussi être la conséquence d'un surentraînement. À la périphérie, l'activité électrique de la membrane de surface est le premier site de défaillance possible, ce qui explique la fatigue de haute fréquence : l'accumulation de potassium à l'extérieur de la cellule bloque les canaux sodiques d'où un blocage des potentiels d'action ou un ralentissement de leur propagation. Avec la fatigue, moins de calcium est libéré ce qui limite le nombre de liaisons actine-myosine formées. Le ralentissement de la réponse musculaire traduit une altération du fonctionnement des ponts actine-myosine. Sur le plan métabolique les changements les plus souvent évoqués sont la baisse du pH et l'augmentation du lactate intracellulaire. Cependant, ces variations ne peuvent tout expliquer puisque les patients atteints de Mc Ardle ne sont pas soumis à ces variations mais voient très rapidement apparaître la fatigue. C'est en fait probablement une association de petites variations métaboliques intracellulaires qui pourrait expliquer la fatigue. Les fibres rapides sont plus grosses que les fibres lentes ; leurs besoins métaboliques sont plus élevés et elles sont donc plus sensibles à la fatigue. La récupération se fait avec une demi-vie d'environ une minute, les valeurs normales de force et de puissance étant retrouvées après cinq à dix minutes. Au cours de l'endurance, les facteurs limitants seront les réserves de glycogène et la richesse en enzymes oxydatives. Au total, il reste beaucoup de mécanismes à explorer pour comprendre totalement les phénomènes qui président à l'apparition de la fatigue. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=13580 [article] La fatigue musculaire [texte imprimé] / SESBOUE B., Auteur ; GUINCESTRE J. Y., Auteur . - 2006 . - p.257-264. Langues : Français (fre) in Annals of physical and rehabilitation medicine > Vol. 49, n°6 (juillet 2006) . - p.257-264 Mots-clés : Fatigue  Endurance Résumé : Si chacun connaît personnellement la fatigue, c'est en fait une notion difficile à définir. Pour ce qui est de la fatigue musculaire, il faut savoir à quel aspect de la performance on s'intéresse. Les manifestations les plus évidentes sont une baisse de la force maximale et un ralentissement de la réponse musculaire. La fatigue peut être d'origine centrale par diminution des performances cognitives ou baisse d'excitation des motoneurones. Différents médiateurs sont en cause (sérotonine, moduline, dopamine). Les contractions musculaires fatigantes s'accompagnent d'une diminution de la fréquence de décharge des motoneurones. La plaque motrice ne semble pas être en cause. Le froid altère en lui-même la puissance musculaire alors que l'ambiance chaude limite l'exercice par un mécanisme central, ce qui déclenche la réponse comportementale normale d'arrêt de l'exercice. La fatigue peut aussi être la conséquence d'un surentraînement. À la périphérie, l'activité électrique de la membrane de surface est le premier site de défaillance possible, ce qui explique la fatigue de haute fréquence : l'accumulation de potassium à l'extérieur de la cellule bloque les canaux sodiques d'où un blocage des potentiels d'action ou un ralentissement de leur propagation. Avec la fatigue, moins de calcium est libéré ce qui limite le nombre de liaisons actine-myosine formées. Le ralentissement de la réponse musculaire traduit une altération du fonctionnement des ponts actine-myosine. Sur le plan métabolique les changements les plus souvent évoqués sont la baisse du pH et l'augmentation du lactate intracellulaire. Cependant, ces variations ne peuvent tout expliquer puisque les patients atteints de Mc Ardle ne sont pas soumis à ces variations mais voient très rapidement apparaître la fatigue. C'est en fait probablement une association de petites variations métaboliques intracellulaires qui pourrait expliquer la fatigue. Les fibres rapides sont plus grosses que les fibres lentes ; leurs besoins métaboliques sont plus élevés et elles sont donc plus sensibles à la fatigue. La récupération se fait avec une demi-vie d'environ une minute, les valeurs normales de force et de puissance étant retrouvées après cinq à dix minutes. Au cours de l'endurance, les facteurs limitants seront les réserves de glycogène et la richesse en enzymes oxydatives. Au total, il reste beaucoup de mécanismes à explorer pour comprendre totalement les phénomènes qui président à l'apparition de la fatigue. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=13580

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L'HEMIPLEGIE VASCULAIRE EN BASSE-NORMANDIE. MORTALITE ET DEVENIR FONCTIONNEL / LE THIEC F. in Annales de réadaptation et de médecine physique, vol. 39/3 (1996)

Public ISBD [article]  inAnnales de réadaptation et de médecine physique > vol. 39/3 (1996) . - p.131 - 142 Titre : L'HEMIPLEGIE VASCULAIRE EN BASSE-NORMANDIE. MORTALITE ET DEVENIR FONCTIONNEL Type de document : texte imprimé Auteurs : LE THIEC F. ; GUINCESTRE J. Y. ; JOKIC C ; LECOUTOUR X. ; LEROY F. ; MANE M. Année de publication : 1996 Article en page(s) : p.131 - 142 Résumé : Dans l'objectif d'étudier le devenir des hémiplégies vasculaires en Basse-Normandie et d'évaluer les besoins en rééducation dans la région, une enquête épidémiologique a été débutée en 1989. Nous rapportons dans cette étude, portant sur 175 cas d'hémiplégies vasculaires, un taux élevé de mortalité globale de 45,1% à 1 an (50 % pour les hémorragies cérébrales, contre 38,9 % pour les infarctus). L'évaluation à 1 an révèle que 29,9 % des survivants sont dépendants pour les activités de la vie quotidienne, 17,2 % n'ont pas récupéré la marche et un patient sur quatre est institutionnalisé. Cette enquête a mis en évidence de nombreuses carences dans la rééducation des hémiplégiques, dont trop peu bénéficient d'une prise en charge par une équipe spécialisée et pluridisciplinaire, cependant nécessaire pour assurer la réinsertion sociale, familiale et professionnelle. Apparaît ainsi la nécessité de multiplier les modalités de prise en charge, en augmentant le nombre de lits spécialisés dans la région, mais aussi en créant un service de suivi, afin de proposer à chacun la solution la plus adaptée. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=53179 [article] L'HEMIPLEGIE VASCULAIRE EN BASSE-NORMANDIE. MORTALITE ET DEVENIR FONCTIONNEL [texte imprimé] / LE THIEC F. ; GUINCESTRE J. Y. ; JOKIC C ; LECOUTOUR X. ; LEROY F. ; MANE M. . - 1996 . - p.131 - 142. in Annales de réadaptation et de médecine physique > vol. 39/3 (1996) . - p.131 - 142 Résumé : Dans l'objectif d'étudier le devenir des hémiplégies vasculaires en Basse-Normandie et d'évaluer les besoins en rééducation dans la région, une enquête épidémiologique a été débutée en 1989. Nous rapportons dans cette étude, portant sur 175 cas d'hémiplégies vasculaires, un taux élevé de mortalité globale de 45,1% à 1 an (50 % pour les hémorragies cérébrales, contre 38,9 % pour les infarctus). L'évaluation à 1 an révèle que 29,9 % des survivants sont dépendants pour les activités de la vie quotidienne, 17,2 % n'ont pas récupéré la marche et un patient sur quatre est institutionnalisé. Cette enquête a mis en évidence de nombreuses carences dans la rééducation des hémiplégiques, dont trop peu bénéficient d'une prise en charge par une équipe spécialisée et pluridisciplinaire, cependant nécessaire pour assurer la réinsertion sociale, familiale et professionnelle. Apparaît ainsi la nécessité de multiplier les modalités de prise en charge, en augmentant le nombre de lits spécialisés dans la région, mais aussi en créant un service de suivi, afin de proposer à chacun la solution la plus adaptée. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=53179

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Muscular fatigue / SESBOUE B. in Annals of physical and rehabilitation medicine, Vol. 49, n°6 (juillet 2006)

Public ISBD [article]  inAnnals of physical and rehabilitation medicine > Vol. 49, n°6 (juillet 2006) . - p.348-354 Titre : Muscular fatigue Type de document : texte imprimé Auteurs : SESBOUE B., Auteur ; GUINCESTRE J. Y., Auteur Année de publication : 2006 Article en page(s) : p.348-354 Langues : Anglais (eng) Résumé : Although everyone knows fatigue personally, it is a difficult concept to define. For muscular fatigue, one must know the aspect of performance affected. The most obvious demonstrations are decreased maximal force and slowed muscular answer. Fatigue can have a central origin, by reducing cognitive performance or lowering excitation of motoneurons. Various mediators are in question (serotonin, moduline, dopamine). The fatiguing muscular contractions are accompanied by reduced discharges of motoneurons. The neuromuscular junction does not seem to be in question. Cold reduces muscular power, whereas a hot environment limits exercise by a central mechanism, which starts the normal behavioural response to stop the exercise. Fatigue can also be the consequence of overtraining. In the periphery, the electric activity of the membrane's surface is the first possible sign of failure, which explains high-frequency fatigue: the accumulation of potassium outside the cell blocks the sodic channels to block the potentials of action or slow down their propagation. With fatigue, less calcium is released and limits the number of attached actin-myosin bridges connections of actin-myosin. The slowing down of the muscular answer represents a deterioration of the function of actin-myosin bridges. On the metabolic level, the most-often evoked changes are reduced pH and increased intracellular lactate level. However, these variations cannot all describe fatigue, since patients with Mc Ardle disease do not exhibit these variations but very quickly experience tiredness. In fact, an association of small metabolic intracellular variations could explain tiredness. The fast fibres are larger than slow fibres; their metabolic needs are higher and they are thus more sensitive to tiredness. The half time of recovery is within approximately 1 min: normal values of force and power are recovered after 5 to 10 min. During endurance activities, the limiting factors are glycogen reserves and levels of oxidative enzymes. On the whole, mechanisms of fatigue must be explored to completely understand the governing phenomena. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=13591 [article] Muscular fatigue [texte imprimé] / SESBOUE B., Auteur ; GUINCESTRE J. Y., Auteur . - 2006 . - p.348-354. Langues : Anglais (eng) in Annals of physical and rehabilitation medicine > Vol. 49, n°6 (juillet 2006) . - p.348-354 Résumé : Although everyone knows fatigue personally, it is a difficult concept to define. For muscular fatigue, one must know the aspect of performance affected. The most obvious demonstrations are decreased maximal force and slowed muscular answer. Fatigue can have a central origin, by reducing cognitive performance or lowering excitation of motoneurons. Various mediators are in question (serotonin, moduline, dopamine). The fatiguing muscular contractions are accompanied by reduced discharges of motoneurons. The neuromuscular junction does not seem to be in question. Cold reduces muscular power, whereas a hot environment limits exercise by a central mechanism, which starts the normal behavioural response to stop the exercise. Fatigue can also be the consequence of overtraining. In the periphery, the electric activity of the membrane's surface is the first possible sign of failure, which explains high-frequency fatigue: the accumulation of potassium outside the cell blocks the sodic channels to block the potentials of action or slow down their propagation. With fatigue, less calcium is released and limits the number of attached actin-myosin bridges connections of actin-myosin. The slowing down of the muscular answer represents a deterioration of the function of actin-myosin bridges. On the metabolic level, the most-often evoked changes are reduced pH and increased intracellular lactate level. However, these variations cannot all describe fatigue, since patients with Mc Ardle disease do not exhibit these variations but very quickly experience tiredness. In fact, an association of small metabolic intracellular variations could explain tiredness. The fast fibres are larger than slow fibres; their metabolic needs are higher and they are thus more sensitive to tiredness. The half time of recovery is within approximately 1 min: normal values of force and power are recovered after 5 to 10 min. During endurance activities, the limiting factors are glycogen reserves and levels of oxidative enzymes. On the whole, mechanisms of fatigue must be explored to completely understand the governing phenomena. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=13591

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Les ostéochondroses du coude: À propos d'un cas chez une jeune gymnaste / LE MESTRIC L. T. in Journal de traumatologie du sport, vol. 15/4 (décembre 1998)

Public ISBD [article]  inJournal de traumatologie du sport > vol. 15/4 (décembre 1998) . - p. 232 - 235 Titre : Les ostéochondroses du coude: À propos d'un cas chez une jeune gymnaste Type de document : texte imprimé Auteurs : LE MESTRIC L. T. ; GUINCESTRE J. Y. ; LEROY F. ; RICHTER B. ; C. Vielpeau ; DUHAMEL J. F. Année de publication : 1998 Article en page(s) : p. 232 - 235 Résumé : La microtraumatologie induite sur un squelette en croissance est de plus en plus fréquente, provoquant des anomalies de l'ossification enchondrale des noyaux épiphysaires ou apophysaires. Grâce à l'étude du cas d'une gymnaste de 13 ans, nous aborderons le cadre des ostéochondrodystrophies du coude qui surviennent également dans la pratique du tennis et des sports de lancers. Une douleur mécanique, déclenchée ou aggravée par le sport, localisée à la palpation des noyaux d'ossification, avec un examen souvent pauvre par ailleurs, doit faire évoquer le diagnostic et conduire à l'imagerie pour dépister au plus tôt les atteintes articulaires avec fragmentation. Dans les formes non articulaires, rares au niveau du coude, et les formes articulaires sans séquestre invalidant, le traitement doit rester médical et impose en particulier le repos sportif. L'évolution est alors en règle favorable. Dans les atteintes plus sévères, la chirurgie est discutée, en fonction de l'âge et des séquelles douloureuses ou fonctionnelles. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=14569 [article] Les ostéochondroses du coude: À propos d'un cas chez une jeune gymnaste [texte imprimé] / LE MESTRIC L. T. ; GUINCESTRE J. Y. ; LEROY F. ; RICHTER B. ; C. Vielpeau ; DUHAMEL J. F. . - 1998 . - p. 232 - 235. in Journal de traumatologie du sport > vol. 15/4 (décembre 1998) . - p. 232 - 235 Résumé : La microtraumatologie induite sur un squelette en croissance est de plus en plus fréquente, provoquant des anomalies de l'ossification enchondrale des noyaux épiphysaires ou apophysaires. Grâce à l'étude du cas d'une gymnaste de 13 ans, nous aborderons le cadre des ostéochondrodystrophies du coude qui surviennent également dans la pratique du tennis et des sports de lancers. Une douleur mécanique, déclenchée ou aggravée par le sport, localisée à la palpation des noyaux d'ossification, avec un examen souvent pauvre par ailleurs, doit faire évoquer le diagnostic et conduire à l'imagerie pour dépister au plus tôt les atteintes articulaires avec fragmentation. Dans les formes non articulaires, rares au niveau du coude, et les formes articulaires sans séquestre invalidant, le traitement doit rester médical et impose en particulier le repos sportif. L'évolution est alors en règle favorable. Dans les atteintes plus sévères, la chirurgie est discutée, en fonction de l'âge et des séquelles douloureuses ou fonctionnelles. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=14569

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Principes, usages, mésusages et risques du renforcement musculaire / GUINCESTRE J. Y. in Journal de traumatologie du sport, vol. 22/4 (2005)

Public ISBD [article]  inJournal de traumatologie du sport > vol. 22/4 (2005) . - P. 236 Titre : Principes, usages, mésusages et risques du renforcement musculaire Type de document : texte imprimé Auteurs : GUINCESTRE J. Y. ; C. Hulet ; SESBOUE B. ; V. Cavelier Année de publication : 2005 Article en page(s) : P. 236 Résumé : La préparation physique et en particulier le renforcement musculaire intéresse tous les sportifs, quel que soit leur niveau. Son principe est fondé sur une bonne connaissance des phénomènes histochimiques qui régissent la fibre musculaire. La mise en place d'un protocole de renforcement musculaire nécessite de suivre un processus rigoureux définissant : les objectifs, les muscles visés, les principes d'action (endurance, force) et de précaution (articulations, lésions musculaires), les types de renforcement et d'exercices (anisométrique, concentrique, excentrique, isocinétique), la progression, les outils utilisés. Responsable de lésions de surutilisation de toute la chaîne suro-musculo-téno-osseuse en cas de mauvaise application, il devrait toujours être précédé d'un bilan clinique préalable et être proposé par des « techniciens » ayant une bonne connaissance des grandes bases physiologiques. en particulier musculaires: variabilité individuelle de la réponse à l'entraînement, sarcopénie liée à l'âge, risque articulaire, déséquilibre agoniste antagoniste... Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=14648 [article] Principes, usages, mésusages et risques du renforcement musculaire [texte imprimé] / GUINCESTRE J. Y. ; C. Hulet ; SESBOUE B. ; V. Cavelier . - 2005 . - P. 236. in Journal de traumatologie du sport > vol. 22/4 (2005) . - P. 236 Résumé : La préparation physique et en particulier le renforcement musculaire intéresse tous les sportifs, quel que soit leur niveau. Son principe est fondé sur une bonne connaissance des phénomènes histochimiques qui régissent la fibre musculaire. La mise en place d'un protocole de renforcement musculaire nécessite de suivre un processus rigoureux définissant : les objectifs, les muscles visés, les principes d'action (endurance, force) et de précaution (articulations, lésions musculaires), les types de renforcement et d'exercices (anisométrique, concentrique, excentrique, isocinétique), la progression, les outils utilisés. Responsable de lésions de surutilisation de toute la chaîne suro-musculo-téno-osseuse en cas de mauvaise application, il devrait toujours être précédé d'un bilan clinique préalable et être proposé par des « techniciens » ayant une bonne connaissance des grandes bases physiologiques. en particulier musculaires: variabilité individuelle de la réponse à l'entraînement, sarcopénie liée à l'âge, risque articulaire, déséquilibre agoniste antagoniste... Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=14648

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