Centre de Documentation Campus Montignies
Horaires :
Lundi : 8h-18h30
Mardi : 8h-18h30
Mercredi 9h-16h30
Jeudi : 8h-18h30
Vendredi : 8h-16h30
Votre centre de documentation fermera de 12h30 à 13h ce vendredi 28 juin et fermera à 14h30.
Dès ce lundi 1er juillet jusqu'au mercredi 10 juillet l'horaire du centre de documentation sera adapté :
Lundi 1er juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 2 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 3 juillet : de 9h à 12h et de 12h30 à 15h15
Jeudi 4 juillet : de 8h à 12h30 et de 13h à 18h30
Lundi 8 juillet : de 8h à 12h et de 12h30 à 16h
Mardi 9 juillet : de 8h à 12h15
Mercredi 10 juillet : de 9h à 11h
Réouverture dès ce lundi 19 août.
Bienvenue sur le catalogue du centre de documentation du campus de Montignies.
[article]
Titre : |
Actualités dans la physiopathologie de l'athérosclérose |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Alain Tedgui |
Année de publication : |
2022 |
Article en page(s) : |
p. 26-34 |
Note générale : |
https://doi:10.1016/S1773-035X(22)00212-X |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
athérosclérose cholestérol immunité inflammation rupture de plaque |
Résumé : |
L’athérosclérose est initiée par l’accumulation sous-endothéliale de lipoprotéines de faible densité (LDL), lesquelles après oxydation déclenchent une réaction inflammatoire locale faisant intervenir principalement les mono- cytes/macrophages et les lymphocytes T et B. Les cellules musculaires lisses vasculaires se différencient en myofibroblastes pour sécréter des fibres de collagène, constituants de la chape fibreuse qui assure la stabilisation de la plaque. Au-delà des facteurs de risque cardiovasculaire classiques, un nouveau facteur de risque de l’athérosclérose a récemment été identifié : l’hématopoïèse clonale. De multiples stratégies thérapeutiques avec un réel bénéfice clinique sont aujourd’hui disponibles pour modifier les principaux facteurs de risque, dont le cholestérol et l’hypertension. Mais de nouveaux traitements spécifiquement conçus pour lutter contre l’inflammation commencent à faire la preuve de leur efficacité. |
Note de contenu : |
Issu du dossier "Les marqueurs du risque cardiovasculaire" |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=104448 |
in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 543 (juin 2022) . - p. 26-34
[article] Actualités dans la physiopathologie de l'athérosclérose [texte imprimé] / Alain Tedgui . - 2022 . - p. 26-34. https://doi:10.1016/S1773-035X(22)00212-X Langues : Français ( fre) in RFL : Revue Francophone des Laboratoires > 543 (juin 2022) . - p. 26-34
Mots-clés : |
athérosclérose cholestérol immunité inflammation rupture de plaque |
Résumé : |
L’athérosclérose est initiée par l’accumulation sous-endothéliale de lipoprotéines de faible densité (LDL), lesquelles après oxydation déclenchent une réaction inflammatoire locale faisant intervenir principalement les mono- cytes/macrophages et les lymphocytes T et B. Les cellules musculaires lisses vasculaires se différencient en myofibroblastes pour sécréter des fibres de collagène, constituants de la chape fibreuse qui assure la stabilisation de la plaque. Au-delà des facteurs de risque cardiovasculaire classiques, un nouveau facteur de risque de l’athérosclérose a récemment été identifié : l’hématopoïèse clonale. De multiples stratégies thérapeutiques avec un réel bénéfice clinique sont aujourd’hui disponibles pour modifier les principaux facteurs de risque, dont le cholestérol et l’hypertension. Mais de nouveaux traitements spécifiquement conçus pour lutter contre l’inflammation commencent à faire la preuve de leur efficacité. |
Note de contenu : |
Issu du dossier "Les marqueurs du risque cardiovasculaire" |
Permalink : |
./index.php?lvl=notice_display&id=104448 |
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