Hyperthermie maligne de l’anesthésie / Anne-Frédérique Dalmas-Laurent in Anesthésie & Réanimation, Vol. 9, n°2 (Mars 2023)

Public ISBD [article]  inAnesthésie & Réanimation > Vol. 9, n°2 (Mars 2023) . - p. 173-183 Titre : Hyperthermie maligne de l’anesthésie Type de document : texte imprimé Auteurs : Anne-Frédérique Dalmas-Laurent ; Béatrice Bruneau ; Nathalie Roux-Buisson Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 173-183 Note générale : https://doi.org/10.1016/j.anrea.2023.01.009 Langues : Français (fre) Mots-clés : Crise hyperthermie maligne  Anesthésie  Tests de contracture Halothane-Caféine  Récepteur à la ryanodine Ryr1  Génétique  Dantrolène Résumé : La crise d’hyperthermie maligne (HM) est un évènement rare mais potentiellement mortel. Elle peut s’exprimer de façon variable chez les individus prédisposés génétiquement et exposés aux agents anesthésiques volatils et/ou au curare dépolarisant. Les signes classiques de la crise HM sont l’augmentation de production de C02 (FetCO2), la tachycardie, la rigidité musculaire, l’hyperthermie et la rhabdomyolyse, témoins de l’hypermétabolisme. L’incidence de la crise HM est estimée entre 1/15 000 et 1/75 000 anesthésies et sa mortalité serait proche de 5 %. La physiopathologie de l’HM repose sur une anomalie de l’homéostasie calcique du muscle squelettique. Lors de l’exposition aux agents déclenchants, le complexe de relâchement du calcium libère en excès le calcium dans le cytosol, responsable de la contracture musculaire observée. Ce complexe est constitué de deux canaux calciques, le récepteur de la ryanodine de type 1 (RyR1) et le récepteur des dihydropyridines (DPHR) et d’une protéine accessoire STAC3. Des mutations sur ces protéines peuvent être responsables d’HM. En cas de survenue d’une crise HM, la reconnaissance précoce des signes et la mise en œuvre de son traitement sont les éléments décisifs de la survie du patient. Le diagnostic de la sensibilité HM est réalisé soit par un bilan génétique, soit les tests de contracture in vitro halothane-caféine par biopsie musculaire. La physiopathologie, les mutations et leur caractère à pénétrance variable sont encore partiellement incompris. Les recommandations clés sont l’exclusion des agents déclenchants, la réflexion sur la prise en charge optimale préopératoire, per et post anesthésique des patients à risque ou sensibles HM. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=77561 [article] Hyperthermie maligne de l’anesthésie [texte imprimé] / Anne-Frédérique Dalmas-Laurent ; Béatrice Bruneau ; Nathalie Roux-Buisson . - 2023 . - p. 173-183. https://doi.org/10.1016/j.anrea.2023.01.009 Langues : Français (fre) in Anesthésie & Réanimation > Vol. 9, n°2 (Mars 2023) . - p. 173-183 Mots-clés : Crise hyperthermie maligne  Anesthésie  Tests de contracture Halothane-Caféine  Récepteur à la ryanodine Ryr1  Génétique  Dantrolène Résumé : La crise d’hyperthermie maligne (HM) est un évènement rare mais potentiellement mortel. Elle peut s’exprimer de façon variable chez les individus prédisposés génétiquement et exposés aux agents anesthésiques volatils et/ou au curare dépolarisant. Les signes classiques de la crise HM sont l’augmentation de production de C02 (FetCO2), la tachycardie, la rigidité musculaire, l’hyperthermie et la rhabdomyolyse, témoins de l’hypermétabolisme. L’incidence de la crise HM est estimée entre 1/15 000 et 1/75 000 anesthésies et sa mortalité serait proche de 5 %. La physiopathologie de l’HM repose sur une anomalie de l’homéostasie calcique du muscle squelettique. Lors de l’exposition aux agents déclenchants, le complexe de relâchement du calcium libère en excès le calcium dans le cytosol, responsable de la contracture musculaire observée. Ce complexe est constitué de deux canaux calciques, le récepteur de la ryanodine de type 1 (RyR1) et le récepteur des dihydropyridines (DPHR) et d’une protéine accessoire STAC3. Des mutations sur ces protéines peuvent être responsables d’HM. En cas de survenue d’une crise HM, la reconnaissance précoce des signes et la mise en œuvre de son traitement sont les éléments décisifs de la survie du patient. Le diagnostic de la sensibilité HM est réalisé soit par un bilan génétique, soit les tests de contracture in vitro halothane-caféine par biopsie musculaire. La physiopathologie, les mutations et leur caractère à pénétrance variable sont encore partiellement incompris. Les recommandations clés sont l’exclusion des agents déclenchants, la réflexion sur la prise en charge optimale préopératoire, per et post anesthésique des patients à risque ou sensibles HM. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=77561

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