Centre de Documentation Campus Montignies
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Evaluation pré-clinique in vitro du potentiel anti-leucémique de deux nouvelles molécules inhibitrices de bromodomaines / Louise Janssens
Titre : Evaluation pré-clinique in vitro du potentiel anti-leucémique de deux nouvelles molécules inhibitrices de bromodomaines Type de document : TFE / Mémoire Auteurs : Louise Janssens, Auteur ; Françoise Motte Editeur : Montignies-sur-Sambre : Helha. Paramédical - Biologie médicale Année de publication : 2021 Note générale : Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez-vous connecter pour accéder à votre compte lecteur Langues : Français (fre) Mots-clés : Centre de Cancérologie de Marseille CRCM Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : Alors que l’ADN est la cible numéro une des traitements anticancéreux par son rôle dans la prolifération et la synthèse cellulaire rapide, elle reste cependant trop large, partagée entre les cellules cancéreuses et saines. Les résistances et rechutes, notamment dans les maladies leucémiques, rendent les traitements inefficaces pour les patients. De nouvelles thérapies ont vu le jour dont l’avantage est de diminuer les effets secondaires pour les patients. C’est le cas des thérapies ciblées : elles ont pour but d’agir spécifiquement sur certaines voies de signalisation responsables des leucémies. Au CRCM, deux molécules nouvellement synthétisées sont au centre de cette étude. Elles ont pour action d’inhiber des groupements protéiques appelés « bromodomaines » qui favorisent les transcriptions d’oncogènes. C’est au cours de ce travail que le potentiel anti-leucémique de ces inhibiteurs de bromodomaines est étudié in vitro sur plusieurs lignées cellulaires leucémiques. Ces molécules devront dans un premier temps être validées en comparaison d’une étude publiée dans la littérature scientifique pour ensuite pouvoir évaluer leur activité cytotoxique. Enfin, elles seront combinées à un panel de 80 composés antitumoraux pour mettre en évidence d’éventuelles combinaisons qui améliorent l’effet antitumoral de ces composés. Note de contenu : Table des matières
Remerciements .......................................................................................................................... 4
Présentation du lieu de stage..................................................................................................... 7
Introduction générale................................................................................................................. 8
1. Contexte général................................................................................................................. 9
1.1. Le cancer...................................................................................................................... 9
1.1.1. Les différents types de cancer.............................................................................. 9
1.1.2. L’impact du cancer en quelques chiffres ............................................................. 9
1.2. La leucémie ................................................................................................................ 10
1.2.1. Classification des leucémies............................................................................... 10
1.2.1.1. Classification suivant le mode de développement ..................................... 10
1.2.1.2. Classification suivant l’origine des leucocytes............................................ 11
1.3. Les leucémies aiguës ................................................................................................. 12
1.3.1. Symptômes......................................................................................................... 12
1.3.2. Diagnostic ........................................................................................................... 13
1.4. Traitements................................................................................................................ 13
1.4.1. La chimiothérapie............................................................................................... 14
1.4.2. Traitement d’une LAM ....................................................................................... 14
1.4.3. Traitement d’une LAL ......................................................................................... 15
1.4.4. La résistance et la rechute ................................................................................. 15
1.4.5. Nouvelles approches thérapeutiques : les thérapies ciblées............................. 16
1.4.6. Les inhibiteurs de bromodomaines.................................................................... 17
1.4.6.1. Les protéines BET et bromodomaines ........................................................ 17
1.4.6.2. Les inhibiteurs de bromodomaines ............................................................ 18
2. Objectifs et stratégies ....................................................................................................... 19
3. Matériel et méthodes ....................................................................................................... 20
3.1. Culture cellulaire........................................................................................................ 20
3.1.1. Lignées cellulaires et entretiens......................................................................... 20
3.1.2. Protocole de congélation ................................................................................... 21
3.1.3. Protocole de décongélation ............................................................................... 22
3.2. Test d’inhibition de l’expression du CMH-I induit par IFN-γ ..................................... 22
3.3. Test de cytotoxicité.................................................................................................... 24
3.4. Calcul de l’EC50 et EC40 ............................................................................................ 26
3.5. Test de combinaison.................................................................................................. 27
4. Résultats et discussion ...................................................................................................... 29
4.1. Validation de l’effet des nouvelles molécules inhibitrices CRCM5483 et CRCM5484 . 30
4.2. Evaluation des EC50 et EC40 ..................................................................................... 35
4.3. Combinaison de CRCM5483 et CRCM5484 au chemogramme................................. 37
Conclusion générale et perspectives ....................................................................................... 41
Liste des figures et tableaux..................................................................................................... 42
Bibliographie ............................................................................................................................ 45
Annexe...................................................................................................................................... 47
Résumé..................................................................................................................................... 49
Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=100316 Evaluation pré-clinique in vitro du potentiel anti-leucémique de deux nouvelles molécules inhibitrices de bromodomaines [TFE / Mémoire] / Louise Janssens, Auteur ; Françoise Motte . - Montignies-sur-Sambre : Helha. Paramédical - Biologie médicale, 2021.
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Langues : Français (fre)
Mots-clés : Centre de Cancérologie de Marseille CRCM Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : Alors que l’ADN est la cible numéro une des traitements anticancéreux par son rôle dans la prolifération et la synthèse cellulaire rapide, elle reste cependant trop large, partagée entre les cellules cancéreuses et saines. Les résistances et rechutes, notamment dans les maladies leucémiques, rendent les traitements inefficaces pour les patients. De nouvelles thérapies ont vu le jour dont l’avantage est de diminuer les effets secondaires pour les patients. C’est le cas des thérapies ciblées : elles ont pour but d’agir spécifiquement sur certaines voies de signalisation responsables des leucémies. Au CRCM, deux molécules nouvellement synthétisées sont au centre de cette étude. Elles ont pour action d’inhiber des groupements protéiques appelés « bromodomaines » qui favorisent les transcriptions d’oncogènes. C’est au cours de ce travail que le potentiel anti-leucémique de ces inhibiteurs de bromodomaines est étudié in vitro sur plusieurs lignées cellulaires leucémiques. Ces molécules devront dans un premier temps être validées en comparaison d’une étude publiée dans la littérature scientifique pour ensuite pouvoir évaluer leur activité cytotoxique. Enfin, elles seront combinées à un panel de 80 composés antitumoraux pour mettre en évidence d’éventuelles combinaisons qui améliorent l’effet antitumoral de ces composés. Note de contenu : Table des matières
Remerciements .......................................................................................................................... 4
Présentation du lieu de stage..................................................................................................... 7
Introduction générale................................................................................................................. 8
1. Contexte général................................................................................................................. 9
1.1. Le cancer...................................................................................................................... 9
1.1.1. Les différents types de cancer.............................................................................. 9
1.1.2. L’impact du cancer en quelques chiffres ............................................................. 9
1.2. La leucémie ................................................................................................................ 10
1.2.1. Classification des leucémies............................................................................... 10
1.2.1.1. Classification suivant le mode de développement ..................................... 10
1.2.1.2. Classification suivant l’origine des leucocytes............................................ 11
1.3. Les leucémies aiguës ................................................................................................. 12
1.3.1. Symptômes......................................................................................................... 12
1.3.2. Diagnostic ........................................................................................................... 13
1.4. Traitements................................................................................................................ 13
1.4.1. La chimiothérapie............................................................................................... 14
1.4.2. Traitement d’une LAM ....................................................................................... 14
1.4.3. Traitement d’une LAL ......................................................................................... 15
1.4.4. La résistance et la rechute ................................................................................. 15
1.4.5. Nouvelles approches thérapeutiques : les thérapies ciblées............................. 16
1.4.6. Les inhibiteurs de bromodomaines.................................................................... 17
1.4.6.1. Les protéines BET et bromodomaines ........................................................ 17
1.4.6.2. Les inhibiteurs de bromodomaines ............................................................ 18
2. Objectifs et stratégies ....................................................................................................... 19
3. Matériel et méthodes ....................................................................................................... 20
3.1. Culture cellulaire........................................................................................................ 20
3.1.1. Lignées cellulaires et entretiens......................................................................... 20
3.1.2. Protocole de congélation ................................................................................... 21
3.1.3. Protocole de décongélation ............................................................................... 22
3.2. Test d’inhibition de l’expression du CMH-I induit par IFN-γ ..................................... 22
3.3. Test de cytotoxicité.................................................................................................... 24
3.4. Calcul de l’EC50 et EC40 ............................................................................................ 26
3.5. Test de combinaison.................................................................................................. 27
4. Résultats et discussion ...................................................................................................... 29
4.1. Validation de l’effet des nouvelles molécules inhibitrices CRCM5483 et CRCM5484 . 30
4.2. Evaluation des EC50 et EC40 ..................................................................................... 35
4.3. Combinaison de CRCM5483 et CRCM5484 au chemogramme................................. 37
Conclusion générale et perspectives ....................................................................................... 41
Liste des figures et tableaux..................................................................................................... 42
Bibliographie ............................................................................................................................ 45
Annexe...................................................................................................................................... 47
Résumé..................................................................................................................................... 49
Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=100316 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Evaluation préclinique de nouveaux inhibiteurs épigénétiques d’interaction protéine-protéine dans la leucémie aiguë lymphoïde / Aline HEREMANS
Titre : Evaluation préclinique de nouveaux inhibiteurs épigénétiques d’interaction protéine-protéine dans la leucémie aiguë lymphoïde Type de document : TFE / Mémoire Auteurs : Aline HEREMANS, Auteur Année de publication : 2014 Note générale : Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez-vous connecter pour accéder à votre compte lecteur Langues : Français (fre) Mots-clés : BIOLOGIE MÉDICALE CENTRE DE RECHERCHE EN CANCEROLOGIE DE MARSEILLE CRCM TRGET INHIBITEUR EPIGENETIQUE INTERACTION PROTEINE-PROTEINE LEUCEMIE AIGUE LYMPHOIDE LEUCEMIE CELLULES T ONCOGENESE C-MYC ONCOGENE RESISTANCE RECHUTE TRAITEMENT INHIBITEURS DE BROMODOMAINES BRD4 CYTOTOXICITE CELLULAIRE WESTERN BLOT IC50 PROTEINE QUANTIFICATION Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=65390 Evaluation préclinique de nouveaux inhibiteurs épigénétiques d’interaction protéine-protéine dans la leucémie aiguë lymphoïde [TFE / Mémoire] / Aline HEREMANS, Auteur . - 2014.
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Langues : Français (fre)Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Surexpression et purification de la 2-Oxoglutarate/Fe(II)- dépendante chez Caulobacter crescentus / Grégoire Vanhaelen
Titre : Surexpression et purification de la 2-Oxoglutarate/Fe(II)- dépendante chez Caulobacter crescentus Type de document : TFE / Mémoire Auteurs : Grégoire Vanhaelen, Auteur ; Jenny Pouyez, Directeur de la recherche Editeur : Montignies-sur-Sambre : Helha. Paramédical - Biologie médicale Année de publication : 2021 Note générale : Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez-vous connecter pour accéder à votre compte lecteur Langues : Français (fre) Mots-clés : Centre de Cancérologie de Marseille CRCM Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : Le cuivre est un élément indispensable pour tous les organismes mais, à trop grande concentration, il provoquera un stress oxydatif pouvant provoquer la mort de la cellule. Au cours de l’évolution, différents mécanismes ont été développés par des bactéries afin de pouvoir survivre dans un milieu riche en cuivre. Caulobacter crescentus est une bactérie intéressante et fortement étudiée. Elle possède différents mécanismes lui offrant une tolérance au cuivre. Son cycle cellulaire est particulier, elle donne naissance à deux cellules filles ayant chacune une morphologie et une fonction différentes : la cellule flagellée et la cellule pédonculée. Ces deux cellules ont des mécanismes différents pour faire face à un environnement riche en cuivre.
La cellule flagellée dispose d’un flagelle lui permettant de se déplacer et grâce à la chimiotaxie négative, cela lui permet de s’éloigner des milieux à haute concentration en cuivre. La cellule pédonculée possède un système appelé PcoAB lui permettant de réguler la concentration intracellulaire en cuivre. Ce projet, réalisé dans le laboratoire de l’URBM, vise à étudier une protéine se trouvant chez la cellule pédonculée, elle semblerait jouer un rôle dans la tolérance au cuivre chez C. cresentus, la 2-Oxoglutarate/Fe(II)-dépendantes. Ce travail de fin d’étude a comme objectif de réaliser une surexpression de la protéine 2-Oxoglutarate/Fe(II)-dépendantes, d’en trouver les conditions optimales et de la purifier. Par la suite, des tests in vitro seront réalisés dessus dans le but de mettre en évidence la capacité de la protéine 2-Oxoglutarate/Fe(II)-dépendantes de se lier au Cu chez C. crescentus.
Note de contenu : Table des matières
Présentation du lieu de stage.................................................................................................................. 1
Université de Namur ........................................................................................................................... 1
Unité de recherche en biologie des microorganismes (URBM) .......................................................... 1
2. Contexte général ................................................................................................................................. 1
2.1. Le cuivre ....................................................................................................................................... 1
2.1.1. Toxicité du cuivre .................................................................................................................. 2
2.2. Homéostasie du Cuivre............................................................................................................ 3
2.2.1. Le système Cue................................................................................................................ 3
2.2.2. Le système Cus ................................................................................................................ 4
2.2.3. Le système Pco ................................................................................................................ 4
2.3. Caulobacter crescentus ........................................................................................................... 5
2.3.1. Cycle cellulaire de C. crescentus.......................................................................................... 5
2.4. 2-Oxoglutarate/Fe(II)-dépendante.......................................................................................... 6
3. Objectif et stratégie......................................................................................................................... 9
4. Matériels et méthodes .................................................................................................................. 10
4.1. Matériels..................................................................................................................................... 10
Souches :........................................................................................................................................ 10
pET vecteur :.................................................................................................................................. 11
Enzyme de restriction :.................................................................................................................. 12
Milieu :........................................................................................................................................... 14
Construction : ................................................................................................................................ 14
4.2. Méthodes .............................................................................................................................. 15
4.2.1. La réaction de la polymérisation en chaine (PCR) ......................................................... 15
4.2.2. PCR Q5 ........................................................................................................................... 16
4.2.3. PCR Gotaq check (PCR colonies).................................................................................... 16
4.2.4. Electrophorèse .............................................................................................................. 17
4.2.5. Purification d’ADN sur gel ............................................................................................. 18
4.2.6. Purification PCR ............................................................................................................. 18
4.2.7. Extraction de plasmide, réalisation d’une miniprep ..................................................... 18
4.2.8. Restriction ..................................................................................................................... 19
4.2.9. Ligation .......................................................................................................................... 20
4.2.10. Transformation.............................................................................................................. 20
4.2.11. Ensemencement sur boite de Petri via la technique des billes..................................... 20
4.2.12. Le système blanc bleu X gal........................................................................................... 21
4.2.13. Surexpression de la protéine OxcT................................................................................ 22
4.2.14. SDS-page........................................................................................................................ 23
4.2.15. Western blot.................................................................................................................. 24
4.2.16. Chromatographie d’affinité au Nickel ........................................................................... 25
5. Résultats et discussion .................................................................................................................. 26
5.1. Construction DH10B-OxcT-pET28a............................................................................................. 26
5.2. Séquençage OxcT-pET28a ..................................................................................................... 28
5.3. Construction DH10B-OxcT-pSK.............................................................................................. 28
5.4. Séquençage de OxcT-pSK ...................................................................................................... 30
5.5. Construction DH10B-OxcT-pET28a........................................................................................ 30
5.6. Construction BL21plyS-OxcT-pET28a .................................................................................... 31
5.7. Surexpression de la protéine OxcT dans des BL21plysS........................................................ 33
5.8. Construction BL21-OxcT-pET28a........................................................................................... 34
5.9. Surexpression de la protéine OxcT dans des BL21plysS........................................................ 35
5.10. Surexpression d’OxcT dans des BL21 concentrations en IPTG différentes ....................... 35
5.11. Transformation OxcT-pET28a dans C41plysS .................................................................... 38
5.12. Surexpression d’OxcT dans C41plysS ................................................................................ 38
5.13. Surexpression d’OxcT dans C41plysS à des concentrations d’IPTG différentes................ 40
5.14. Surexpression d’OxcT dans C41plysS à différentes concentrations en DTT...................... 41
5.15. Western blot sur C41plysS avec du DTT............................................................................ 42
........................................................................................................................................................... 43
5.16. Western blot sur C41plysS avec beta-mercaptoéthanol................................................... 43
5.17. Séquençage OxcT-pET28a ................................................................................................. 44
5.18. Construction DH10B-OxcT-pET15b.................................................................................... 44
5.19. Séquençage OxcT-pET15b ................................................................................................. 45
5.20. Construction DH10B-OxcT-pET15b.................................................................................... 45
5.21. Séquençage OxcT-pET15b ................................................................................................. 46
5.22. Construction DH10B-OxcT-pET15b.................................................................................... 47
5.23. Séquençage OxcT-pET15b ................................................................................................. 49
5.24. Construction DH10B-OxcT-pET28a.................................................................................... 49
5.25. Séquençage OxcT-pET28a ................................................................................................. 50
6. Conclusion et Perspective ............................................................................................................. 51
7. Bibliographie.................................................................................................................................. 54
8. Liste des tableaux .......................................................................................................................... 56
9. Liste des figures............................................................................................................................. 57
10. Annexes ..................................................................................................................................... 59
Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=100317 Surexpression et purification de la 2-Oxoglutarate/Fe(II)- dépendante chez Caulobacter crescentus [TFE / Mémoire] / Grégoire Vanhaelen, Auteur ; Jenny Pouyez, Directeur de la recherche . - Montignies-sur-Sambre : Helha. Paramédical - Biologie médicale, 2021.
Le fichier numérique de ce document est disponible uniquement pour les membres de la Haute Ecole Louvain-en-Hainaut ainsi que ses étudiants. Veuillez-vous connecter pour accéder à votre compte lecteur
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Centre de Cancérologie de Marseille CRCM Index. décimale : TFE Bio Med TFE Biologie médicale Résumé : Le cuivre est un élément indispensable pour tous les organismes mais, à trop grande concentration, il provoquera un stress oxydatif pouvant provoquer la mort de la cellule. Au cours de l’évolution, différents mécanismes ont été développés par des bactéries afin de pouvoir survivre dans un milieu riche en cuivre. Caulobacter crescentus est une bactérie intéressante et fortement étudiée. Elle possède différents mécanismes lui offrant une tolérance au cuivre. Son cycle cellulaire est particulier, elle donne naissance à deux cellules filles ayant chacune une morphologie et une fonction différentes : la cellule flagellée et la cellule pédonculée. Ces deux cellules ont des mécanismes différents pour faire face à un environnement riche en cuivre.
La cellule flagellée dispose d’un flagelle lui permettant de se déplacer et grâce à la chimiotaxie négative, cela lui permet de s’éloigner des milieux à haute concentration en cuivre. La cellule pédonculée possède un système appelé PcoAB lui permettant de réguler la concentration intracellulaire en cuivre. Ce projet, réalisé dans le laboratoire de l’URBM, vise à étudier une protéine se trouvant chez la cellule pédonculée, elle semblerait jouer un rôle dans la tolérance au cuivre chez C. cresentus, la 2-Oxoglutarate/Fe(II)-dépendantes. Ce travail de fin d’étude a comme objectif de réaliser une surexpression de la protéine 2-Oxoglutarate/Fe(II)-dépendantes, d’en trouver les conditions optimales et de la purifier. Par la suite, des tests in vitro seront réalisés dessus dans le but de mettre en évidence la capacité de la protéine 2-Oxoglutarate/Fe(II)-dépendantes de se lier au Cu chez C. crescentus.
Note de contenu : Table des matières
Présentation du lieu de stage.................................................................................................................. 1
Université de Namur ........................................................................................................................... 1
Unité de recherche en biologie des microorganismes (URBM) .......................................................... 1
2. Contexte général ................................................................................................................................. 1
2.1. Le cuivre ....................................................................................................................................... 1
2.1.1. Toxicité du cuivre .................................................................................................................. 2
2.2. Homéostasie du Cuivre............................................................................................................ 3
2.2.1. Le système Cue................................................................................................................ 3
2.2.2. Le système Cus ................................................................................................................ 4
2.2.3. Le système Pco ................................................................................................................ 4
2.3. Caulobacter crescentus ........................................................................................................... 5
2.3.1. Cycle cellulaire de C. crescentus.......................................................................................... 5
2.4. 2-Oxoglutarate/Fe(II)-dépendante.......................................................................................... 6
3. Objectif et stratégie......................................................................................................................... 9
4. Matériels et méthodes .................................................................................................................. 10
4.1. Matériels..................................................................................................................................... 10
Souches :........................................................................................................................................ 10
pET vecteur :.................................................................................................................................. 11
Enzyme de restriction :.................................................................................................................. 12
Milieu :........................................................................................................................................... 14
Construction : ................................................................................................................................ 14
4.2. Méthodes .............................................................................................................................. 15
4.2.1. La réaction de la polymérisation en chaine (PCR) ......................................................... 15
4.2.2. PCR Q5 ........................................................................................................................... 16
4.2.3. PCR Gotaq check (PCR colonies).................................................................................... 16
4.2.4. Electrophorèse .............................................................................................................. 17
4.2.5. Purification d’ADN sur gel ............................................................................................. 18
4.2.6. Purification PCR ............................................................................................................. 18
4.2.7. Extraction de plasmide, réalisation d’une miniprep ..................................................... 18
4.2.8. Restriction ..................................................................................................................... 19
4.2.9. Ligation .......................................................................................................................... 20
4.2.10. Transformation.............................................................................................................. 20
4.2.11. Ensemencement sur boite de Petri via la technique des billes..................................... 20
4.2.12. Le système blanc bleu X gal........................................................................................... 21
4.2.13. Surexpression de la protéine OxcT................................................................................ 22
4.2.14. SDS-page........................................................................................................................ 23
4.2.15. Western blot.................................................................................................................. 24
4.2.16. Chromatographie d’affinité au Nickel ........................................................................... 25
5. Résultats et discussion .................................................................................................................. 26
5.1. Construction DH10B-OxcT-pET28a............................................................................................. 26
5.2. Séquençage OxcT-pET28a ..................................................................................................... 28
5.3. Construction DH10B-OxcT-pSK.............................................................................................. 28
5.4. Séquençage de OxcT-pSK ...................................................................................................... 30
5.5. Construction DH10B-OxcT-pET28a........................................................................................ 30
5.6. Construction BL21plyS-OxcT-pET28a .................................................................................... 31
5.7. Surexpression de la protéine OxcT dans des BL21plysS........................................................ 33
5.8. Construction BL21-OxcT-pET28a........................................................................................... 34
5.9. Surexpression de la protéine OxcT dans des BL21plysS........................................................ 35
5.10. Surexpression d’OxcT dans des BL21 concentrations en IPTG différentes ....................... 35
5.11. Transformation OxcT-pET28a dans C41plysS .................................................................... 38
5.12. Surexpression d’OxcT dans C41plysS ................................................................................ 38
5.13. Surexpression d’OxcT dans C41plysS à des concentrations d’IPTG différentes................ 40
5.14. Surexpression d’OxcT dans C41plysS à différentes concentrations en DTT...................... 41
5.15. Western blot sur C41plysS avec du DTT............................................................................ 42
........................................................................................................................................................... 43
5.16. Western blot sur C41plysS avec beta-mercaptoéthanol................................................... 43
5.17. Séquençage OxcT-pET28a ................................................................................................. 44
5.18. Construction DH10B-OxcT-pET15b.................................................................................... 44
5.19. Séquençage OxcT-pET15b ................................................................................................. 45
5.20. Construction DH10B-OxcT-pET15b.................................................................................... 45
5.21. Séquençage OxcT-pET15b ................................................................................................. 46
5.22. Construction DH10B-OxcT-pET15b.................................................................................... 47
5.23. Séquençage OxcT-pET15b ................................................................................................. 49
5.24. Construction DH10B-OxcT-pET28a.................................................................................... 49
5.25. Séquençage OxcT-pET28a ................................................................................................. 50
6. Conclusion et Perspective ............................................................................................................. 51
7. Bibliographie.................................................................................................................................. 54
8. Liste des tableaux .......................................................................................................................... 56
9. Liste des figures............................................................................................................................. 57
10. Annexes ..................................................................................................................................... 59
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