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2 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'BCR-ABL1'
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Leucémie myéloïde chronique avec transcrit de fusion variant BCR-ABL1 e19a2 : intérêt de l’identification moléculaire au diagnostic pour le suivi de la maladie résiduelle / Nicolas Gendron in Annales de Biologie Clinique, 72/3 (mai-juin 2014)
[article]
Titre : Leucémie myéloïde chronique avec transcrit de fusion variant BCR-ABL1 e19a2 : intérêt de l’identification moléculaire au diagnostic pour le suivi de la maladie résiduelle Type de document : texte imprimé Auteurs : Nicolas Gendron, Auteur Année de publication : 2014 Article en page(s) : 359-366 Langues : Français (fre) Mots-clés : LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE BCR-ABL1 TRANSCRIT VARIANT E19A2 MALADIE RESIDUELLE Résumé : Nous rapportons le cas d’une patiente de 68 ans atteinte d’une leucémie myéloïde chronique. Les techniques de biologie moléculaire ont identifié la présence d’un transcrit BCR-ABL1 rare, de type e19a2. La patiente a été mise sous inhibiteur de tyrosine kinase (ITK) de 1 re génération (imatinib). Le suivi de la maladie a été réalisé grâce aux analyses cytogénétiques et à la quantification du transcrit BCR-ABL1. Au bout de 3 mois, le traitement a été modifié en raison d’une absence de réponse biologique et d’une mauvaise tolérance. Après 21 mois sous ITK de 2 e génération (nilotinib), la réponse au traitement était optimale avec une réponse cytogénétique complète et une réponse moléculaire majeure. Cette observation souligne l’importance de la détermination des points de cassure chromosomique au diagnostic pour permettre un suivi moléculaire adéquat. Le suivi de la maladie résiduelle est important pour évaluer en profondeur la réponse au traitement, détecter des résistances et adapter au mieux la stratégie thérapeutique. La cinétique et la profondeur de la réponse aux ITK représentent également des facteurs pronostiques majeurs. Le suivi moléculaire est réalisé par PCR quantitative en temps réel, qui doit être adaptée à chaque type de transcrit. Pour les transcrits BCR-ABL1 rares, le processus de standardisation internationale développé pour les transcrits usuels fait défaut. Une telle harmonisation serait pourtant utile afin d’évaluer de manière optimale et à plus large échelle la réponse aux ITK chez ces patients, et de déterminer quelle est la meilleure prise en charge.
Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=73883
in Annales de Biologie Clinique > 72/3 (mai-juin 2014) . - 359-366[article] Leucémie myéloïde chronique avec transcrit de fusion variant BCR-ABL1 e19a2 : intérêt de l’identification moléculaire au diagnostic pour le suivi de la maladie résiduelle [texte imprimé] / Nicolas Gendron, Auteur . - 2014 . - 359-366.
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > 72/3 (mai-juin 2014) . - 359-366
Mots-clés : LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE BCR-ABL1 TRANSCRIT VARIANT E19A2 MALADIE RESIDUELLE Résumé : Nous rapportons le cas d’une patiente de 68 ans atteinte d’une leucémie myéloïde chronique. Les techniques de biologie moléculaire ont identifié la présence d’un transcrit BCR-ABL1 rare, de type e19a2. La patiente a été mise sous inhibiteur de tyrosine kinase (ITK) de 1 re génération (imatinib). Le suivi de la maladie a été réalisé grâce aux analyses cytogénétiques et à la quantification du transcrit BCR-ABL1. Au bout de 3 mois, le traitement a été modifié en raison d’une absence de réponse biologique et d’une mauvaise tolérance. Après 21 mois sous ITK de 2 e génération (nilotinib), la réponse au traitement était optimale avec une réponse cytogénétique complète et une réponse moléculaire majeure. Cette observation souligne l’importance de la détermination des points de cassure chromosomique au diagnostic pour permettre un suivi moléculaire adéquat. Le suivi de la maladie résiduelle est important pour évaluer en profondeur la réponse au traitement, détecter des résistances et adapter au mieux la stratégie thérapeutique. La cinétique et la profondeur de la réponse aux ITK représentent également des facteurs pronostiques majeurs. Le suivi moléculaire est réalisé par PCR quantitative en temps réel, qui doit être adaptée à chaque type de transcrit. Pour les transcrits BCR-ABL1 rares, le processus de standardisation internationale développé pour les transcrits usuels fait défaut. Une telle harmonisation serait pourtant utile afin d’évaluer de manière optimale et à plus large échelle la réponse aux ITK chez ces patients, et de déterminer quelle est la meilleure prise en charge.
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DisponibleActualisation des traitements et du suivi moléculaire dans la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique / Nathalie Sorel in Annales de Biologie Clinique, 75/2 (Mars-avril 2017)
[article]
Titre : Actualisation des traitements et du suivi moléculaire dans la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique Type de document : texte imprimé Auteurs : Nathalie Sorel ; Émilie Cayssials ; Françoise Brizard Année de publication : 2017 Article en page(s) : p. 129-145 Langues : Français (fre) Mots-clés : leucémie myéloïde chronique inhibiteurs de tyrosine kinase suivi moléculaire BCR-ABL1 résistance Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une hémopathie maligne du groupe des néoplasies myéloprolifératives. Elle est la conséquence de la translocation t(9;22)(q34;q11) qui est à l’origine du gène de fusion BCR-ABL1 codant une protéine à fonction tyrosine kinase exacerbée. Sa prise en charge a été exceptionnellement améliorée grâce à l’utilisation d’inhibiteurs de tyrosine kinase ou ITK (imatinib, dasatinib, nilotinib, bosutinib, ponatinib). En effet, la plupart des patients diagnostiqués aujourd’hui ont une espérance de vie voisine de celle de la population générale. L’efficacité thérapeutique peut être régulièrement contrôlée grâce à un suivi moléculaire adapté, basé sur la quantification des ARNm BCR-ABL1 par RT-PCR en temps réel et par la recherche des mutations du domaine kinase de BCR-ABL à l’origine de résistances plus ou moins sévères à la thérapie ciblée. Des recommandations internationales permettent au clinicien, en se basant sur les paramètres biologiques, d’apprécier la réponse au traitement et d’envisager, si nécessaire, un changement d’ITK. Dans certaines circonstances, appelées « réponses moléculaires profondes de longue durée », une interruption du traitement peut être proposée, et environ la moitié des patients reste en rémission moléculaire. Pour l’autre moitié des patients, l’observation de rechutes moléculaires pourrait provenir de la persistance de cellules souches leucémiques (CSL). Comment prévoir ces rechutes ? Comment éradiquer les CSL résiduelles ? Est-ce vraiment nécessaire ? De nombreux travaux de recherche fondamentale ou clinique tentent de répondre à ces questions afin de pouvoir envisager une véritable guérison de la LMC, idée révolutionnaire pour une affection maligne chronique.
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in Annales de Biologie Clinique > 75/2 (Mars-avril 2017) . - p. 129-145[article] Actualisation des traitements et du suivi moléculaire dans la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique [texte imprimé] / Nathalie Sorel ; Émilie Cayssials ; Françoise Brizard . - 2017 . - p. 129-145.
Langues : Français (fre)
in Annales de Biologie Clinique > 75/2 (Mars-avril 2017) . - p. 129-145
Mots-clés : leucémie myéloïde chronique inhibiteurs de tyrosine kinase suivi moléculaire BCR-ABL1 résistance Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une hémopathie maligne du groupe des néoplasies myéloprolifératives. Elle est la conséquence de la translocation t(9;22)(q34;q11) qui est à l’origine du gène de fusion BCR-ABL1 codant une protéine à fonction tyrosine kinase exacerbée. Sa prise en charge a été exceptionnellement améliorée grâce à l’utilisation d’inhibiteurs de tyrosine kinase ou ITK (imatinib, dasatinib, nilotinib, bosutinib, ponatinib). En effet, la plupart des patients diagnostiqués aujourd’hui ont une espérance de vie voisine de celle de la population générale. L’efficacité thérapeutique peut être régulièrement contrôlée grâce à un suivi moléculaire adapté, basé sur la quantification des ARNm BCR-ABL1 par RT-PCR en temps réel et par la recherche des mutations du domaine kinase de BCR-ABL à l’origine de résistances plus ou moins sévères à la thérapie ciblée. Des recommandations internationales permettent au clinicien, en se basant sur les paramètres biologiques, d’apprécier la réponse au traitement et d’envisager, si nécessaire, un changement d’ITK. Dans certaines circonstances, appelées « réponses moléculaires profondes de longue durée », une interruption du traitement peut être proposée, et environ la moitié des patients reste en rémission moléculaire. Pour l’autre moitié des patients, l’observation de rechutes moléculaires pourrait provenir de la persistance de cellules souches leucémiques (CSL). Comment prévoir ces rechutes ? Comment éradiquer les CSL résiduelles ? Est-ce vraiment nécessaire ? De nombreux travaux de recherche fondamentale ou clinique tentent de répondre à ces questions afin de pouvoir envisager une véritable guérison de la LMC, idée révolutionnaire pour une affection maligne chronique.
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