Infections invasives à Streptocoque du groupe A chez l'enfant / C. Plainvert in Journal de pédiatrie et de puériculture, Vol. 37, n° 5 (Septembre 2024)

Public ISBD [article]  inJournal de pédiatrie et de puériculture > Vol. 37, n° 5 (Septembre 2024) . - p. 311-322 Titre : Infections invasives à Streptocoque du groupe A chez l'enfant Type de document : texte imprimé Auteurs : C. Plainvert Année de publication : 2024 Article en page(s) : p. 311-322 Langues : Français (fre) Mots-clés : Streptococcus pyogenes  Infection pédiatrique  Surveillance épidémiologique  Virulence  Enfant Résumé : Streptococcus pyogenes (streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, SGA) est un pathogène strictement humain, de répartition mondiale. Le SGA est responsable d’un large éventail de manifestations cliniques allant des infections non invasives, les plus nombreuses, aux infections invasives, plus rares mais pouvant être fatales, tels la fasciite nécrosante et le syndrome de choc toxique streptococcique (SCTS). Dans la population pédiatrique, les infections à SGA se manifestent principalement par des angines. Les infections invasives, moins fréquentes que chez l’adulte, surviennent fréquemment sous la forme d’érysipèles, de pleuro-pneumopathies pouvant compliquer des infections virales respiratoires et d’ostéomyélites ou ostéoarthrites. Une recrudescence des infections à SGA a été décrite depuis les années 1980, survenant sous forme de bouffées épidémiques, la dernière datant de l’automne 2022, à la faveur de différents clones. La diversité des manifestations cliniques est associée à de nombreux facteurs de virulence parmi lesquels la protéine M, les streptolysines et les toxines superantigéniques. La protéine M, codée par le gène emm, est immunogène et présente une grande diversité antigénique. Parmi les plus de 200 génotypes emm décrits, les génotypes emm1 et emm3 sont plus fréquemment associés aux formes les plus sévères. En outre, le SGA possède jusqu’à 11 gènes distincts codant des toxines superantigéniques pouvant être responsables d’une stimulation immunitaire massive conduisant au SCTS. Le SGA est constamment sensible aux bêta-lactamines, considérées comme le traitement de choix des infections à SGA. La surveillance continue des infections à SGA reste essentielle afin d’ajuster les mesures thérapeutiques et prophylactiques et d’évaluer l’impact potentiel des futurs vaccins. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=86418 [article] Infections invasives à Streptocoque du groupe A chez l'enfant [texte imprimé] / C. Plainvert . - 2024 . - p. 311-322. Langues : Français (fre) in Journal de pédiatrie et de puériculture > Vol. 37, n° 5 (Septembre 2024) . - p. 311-322 Mots-clés : Streptococcus pyogenes  Infection pédiatrique  Surveillance épidémiologique  Virulence  Enfant Résumé : Streptococcus pyogenes (streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, SGA) est un pathogène strictement humain, de répartition mondiale. Le SGA est responsable d’un large éventail de manifestations cliniques allant des infections non invasives, les plus nombreuses, aux infections invasives, plus rares mais pouvant être fatales, tels la fasciite nécrosante et le syndrome de choc toxique streptococcique (SCTS). Dans la population pédiatrique, les infections à SGA se manifestent principalement par des angines. Les infections invasives, moins fréquentes que chez l’adulte, surviennent fréquemment sous la forme d’érysipèles, de pleuro-pneumopathies pouvant compliquer des infections virales respiratoires et d’ostéomyélites ou ostéoarthrites. Une recrudescence des infections à SGA a été décrite depuis les années 1980, survenant sous forme de bouffées épidémiques, la dernière datant de l’automne 2022, à la faveur de différents clones. La diversité des manifestations cliniques est associée à de nombreux facteurs de virulence parmi lesquels la protéine M, les streptolysines et les toxines superantigéniques. La protéine M, codée par le gène emm, est immunogène et présente une grande diversité antigénique. Parmi les plus de 200 génotypes emm décrits, les génotypes emm1 et emm3 sont plus fréquemment associés aux formes les plus sévères. En outre, le SGA possède jusqu’à 11 gènes distincts codant des toxines superantigéniques pouvant être responsables d’une stimulation immunitaire massive conduisant au SCTS. Le SGA est constamment sensible aux bêta-lactamines, considérées comme le traitement de choix des infections à SGA. La surveillance continue des infections à SGA reste essentielle afin d’ajuster les mesures thérapeutiques et prophylactiques et d’évaluer l’impact potentiel des futurs vaccins. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=86418

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