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Auteur Nancy Biansomba |
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Interactions immunologiques cellulaires foeto-maternelles et prééclampsie précoce / Henri Boulanger in Profession Sage-Femme, 279 (Mars 2022)
[article]
Titre : Interactions immunologiques cellulaires foeto-maternelles et prééclampsie précoce Type de document : texte imprimé Auteurs : Henri Boulanger ; Nathalie Rouas-Freiss ; Audrey Cheid ; Nancy Biansomba ; Salima Ahriz Saksi ; Dominique Drouin ; Fabien Guimiot Année de publication : 2022 Article en page(s) : p. 26-37 Langues : Français (fre) Mots-clés : IMMUNOLOGIE TRANSMISSION MÈRE-ENFANT PRÉÉCLAMPSIE GROSSESSE COMPLICATION FOETUS Résumé : L’étude des caractéristiques cliniques, épidémiologiques, histologiques et physiopathologiques de la prééclampsie permet de distinguer la prééclampsie précoce, d’origine immunologique, associée à un défaut d’invasion trophoblastique et un retard de croissance intra-utérin, de la prééclampsie tardive d’origine métabolique. Les concepts immunologiques du « soi et du non-soi » et du « manque de soi » utilisés dans l‘immunologie de la défense ne sont pas applicables à l’immunologie de la reproduction. Des processus d’immunotolérance et d’interaction immunologiques entre les cellules utérines maternelles et les cellules trophoblastiques interviennent en effet également dans l’immunologie de la grossesse et de la prééclampsie précoce. Les principaux mécanismes immunologiques de protection du fœtus vis-à-vis de la mère au cours de la grossesse normale sont l’existence d’une diminution de l’expression des antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité CMH de classe I et II, la présence de protéines de régulation du complément, la production locale d’IDO, la présence de cellules T régulatrices et de protéines jouant le rôle de points de contrôle immunitaires inhibiteurs. Ces mécanismes de protection sont plus proches de ceux observés au cours d’une prolifération tumorale vascularisée que de ceux observés au cours d’une allogreffe. Le rôle des cellules immunitaires et non immunitaires de la muqueuse utérine maternelle est essentiel dans la régulation de l’invasion du trophoblaste extravilleux et par voie de conséquence dans la régulation de la croissance fœtale et le risque de survenue d’une prééclampsie précoce. Les cellules T régulatrices situées à l’interface fœto-maternelle contribuent à la création d’une immunotolérance locale. Les cellules NK utérines ont, contrairement aux cellules NK circulantes, un phénotype cytokinique et non cytotoxique. Ce phénotype cytokinique est favorisé par la présence de HLA-G et HLA-E et contribue au remodelage vasculaire placentaire quand il est activé. L’activation ou l’inhibition des cellules NK utérines dépend des différentes combinaisons possibles entre les récepteurs KIR des cellules NK et les antigènes HLA-C exprimés par le trophoblaste. L’étude de l’évolution des espèces chez les mammifères montre que la présence de cellules NK, de HLA-G, de récepteurs KIR et de HLA-C1 et C2 est indispensable à la formation d’un placenta hémochorial avec remodelage vasculaire. Ce phénomène placentaire n’est en effet observé que chez les grands singes et l’Homme. Les macrophages et leur phénotype M2 contribuent également à la formation d’une immunotolérance locale et au remodelage vasculaire. Une décidualisation satisfaisante des cellules stromales est également indispensable pour obtenir un remodelage vasculaire du placenta de qualité. La connaissance des mécanismes immunologiques nécessaires à la réalisation d’un remodelage vasculaire adéquat ouvre de nouvelles voies de recherche permettant d’identifier des marqueurs biologiques ou des cibles thérapeutiques susceptibles de mieux prédire ou prévenir la survenue d’une prééclampsie précoce. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=74003
in Profession Sage-Femme > 279 (Mars 2022) . - p. 26-37[article] Interactions immunologiques cellulaires foeto-maternelles et prééclampsie précoce [texte imprimé] / Henri Boulanger ; Nathalie Rouas-Freiss ; Audrey Cheid ; Nancy Biansomba ; Salima Ahriz Saksi ; Dominique Drouin ; Fabien Guimiot . - 2022 . - p. 26-37.
Langues : Français (fre)
in Profession Sage-Femme > 279 (Mars 2022) . - p. 26-37
Mots-clés : IMMUNOLOGIE TRANSMISSION MÈRE-ENFANT PRÉÉCLAMPSIE GROSSESSE COMPLICATION FOETUS Résumé : L’étude des caractéristiques cliniques, épidémiologiques, histologiques et physiopathologiques de la prééclampsie permet de distinguer la prééclampsie précoce, d’origine immunologique, associée à un défaut d’invasion trophoblastique et un retard de croissance intra-utérin, de la prééclampsie tardive d’origine métabolique. Les concepts immunologiques du « soi et du non-soi » et du « manque de soi » utilisés dans l‘immunologie de la défense ne sont pas applicables à l’immunologie de la reproduction. Des processus d’immunotolérance et d’interaction immunologiques entre les cellules utérines maternelles et les cellules trophoblastiques interviennent en effet également dans l’immunologie de la grossesse et de la prééclampsie précoce. Les principaux mécanismes immunologiques de protection du fœtus vis-à-vis de la mère au cours de la grossesse normale sont l’existence d’une diminution de l’expression des antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité CMH de classe I et II, la présence de protéines de régulation du complément, la production locale d’IDO, la présence de cellules T régulatrices et de protéines jouant le rôle de points de contrôle immunitaires inhibiteurs. Ces mécanismes de protection sont plus proches de ceux observés au cours d’une prolifération tumorale vascularisée que de ceux observés au cours d’une allogreffe. Le rôle des cellules immunitaires et non immunitaires de la muqueuse utérine maternelle est essentiel dans la régulation de l’invasion du trophoblaste extravilleux et par voie de conséquence dans la régulation de la croissance fœtale et le risque de survenue d’une prééclampsie précoce. Les cellules T régulatrices situées à l’interface fœto-maternelle contribuent à la création d’une immunotolérance locale. Les cellules NK utérines ont, contrairement aux cellules NK circulantes, un phénotype cytokinique et non cytotoxique. Ce phénotype cytokinique est favorisé par la présence de HLA-G et HLA-E et contribue au remodelage vasculaire placentaire quand il est activé. L’activation ou l’inhibition des cellules NK utérines dépend des différentes combinaisons possibles entre les récepteurs KIR des cellules NK et les antigènes HLA-C exprimés par le trophoblaste. L’étude de l’évolution des espèces chez les mammifères montre que la présence de cellules NK, de HLA-G, de récepteurs KIR et de HLA-C1 et C2 est indispensable à la formation d’un placenta hémochorial avec remodelage vasculaire. Ce phénomène placentaire n’est en effet observé que chez les grands singes et l’Homme. Les macrophages et leur phénotype M2 contribuent également à la formation d’une immunotolérance locale et au remodelage vasculaire. Une décidualisation satisfaisante des cellules stromales est également indispensable pour obtenir un remodelage vasculaire du placenta de qualité. La connaissance des mécanismes immunologiques nécessaires à la réalisation d’un remodelage vasculaire adéquat ouvre de nouvelles voies de recherche permettant d’identifier des marqueurs biologiques ou des cibles thérapeutiques susceptibles de mieux prédire ou prévenir la survenue d’une prééclampsie précoce. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=74003 Exemplaires (1)
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