Centre de Documentation Gilly / CePaS-Centre du Patrimoine Santé
HORAIRE
Lu : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h15
Ma : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h30
Me : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h15
Je : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h30
Ve : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h15
Lu : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h15
Ma : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h30
Me : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h15
Je : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h30
Ve : 8h15 à 12h00 - 12h30 à 16h15
Bienvenue sur le catalogue du
Centre de documentation de la HELHa-Gilly
et du CePaS - Centre du Patrimoine Santé
Centre de documentation de la HELHa-Gilly
et du CePaS - Centre du Patrimoine Santé
Détail de l'auteur
Auteur Florian Stehlin |
Documents disponibles écrits par cet auteur
Ajouter le résultat dans votre panier Faire une suggestion Affiner la recherche
Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques / Florian Stehlin in Revue médicale suisse, 689 (8 avril 2020)
[article]
Titre : Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques Type de document : texte imprimé Auteurs : Florian Stehlin ; Camillo Ribi Année de publication : 2020 Article en page(s) : p. 675-678 Langues : Français (fre) Mots-clés : OEDÈME Résumé : Les angiœdèmes (AE) héréditaires de types I et II sont dus à un déficit en inhibiteur de la C1 estérase ou C1-inhibiteur (C1-INH). Cette molécule régule la formation de bradykinine, un puissant médiateur vasoactif. En cas d’accumulation de bradykinine, les patients développent des œdèmes sous-cutanés ou sous-muqueux douloureux qui persistent plusieurs jours. L’atteinte des voies aériennes comporte un risque de suffocation. Ce type d’angiœdème ne répond pas aux antihistaminiques, aux corticoïdes ni à l’adrénaline. Le traitement de la crise comprend l’injection de concentré de C1-INH ou d’icatibant, un antagoniste du récepteur B2 de la bradykinine. Le traitement préventif vise à diminuer la fréquence et la sévérité des crises. L’inhibition de la kallicréine plasmatique par lanadélumab, un anticorps monoclonal administré en sous-cutané, constitue une approche efficace et bien tolérée. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=67409
in Revue médicale suisse > 689 (8 avril 2020) . - p. 675-678[article] Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques [texte imprimé] / Florian Stehlin ; Camillo Ribi . - 2020 . - p. 675-678.
Langues : Français (fre)
in Revue médicale suisse > 689 (8 avril 2020) . - p. 675-678
Mots-clés : OEDÈME Résumé : Les angiœdèmes (AE) héréditaires de types I et II sont dus à un déficit en inhibiteur de la C1 estérase ou C1-inhibiteur (C1-INH). Cette molécule régule la formation de bradykinine, un puissant médiateur vasoactif. En cas d’accumulation de bradykinine, les patients développent des œdèmes sous-cutanés ou sous-muqueux douloureux qui persistent plusieurs jours. L’atteinte des voies aériennes comporte un risque de suffocation. Ce type d’angiœdème ne répond pas aux antihistaminiques, aux corticoïdes ni à l’adrénaline. Le traitement de la crise comprend l’injection de concentré de C1-INH ou d’icatibant, un antagoniste du récepteur B2 de la bradykinine. Le traitement préventif vise à diminuer la fréquence et la sévérité des crises. L’inhibition de la kallicréine plasmatique par lanadélumab, un anticorps monoclonal administré en sous-cutané, constitue une approche efficace et bien tolérée. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=67409 Exemplaires (1)
Cote Support Localisation Section Disponibilité REVUES Revue Centre de documentation HELHa paramédical Gilly Salle de lecture - Réserve Exclu du prêt