Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques / Florian Stehlin in Revue médicale suisse, 689 (8 avril 2020)

Public ISBD [article]  inRevue médicale suisse > 689 (8 avril 2020) . - p. 675-678 Titre : Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques Type de document : texte imprimé Auteurs : Florian Stehlin ; Camillo Ribi Année de publication : 2020 Article en page(s) : p. 675-678 Langues : Français (fre) Mots-clés : OEDÈME Résumé : Les angiœdèmes (AE) héréditaires de types I et II sont dus à un déficit en inhibiteur de la C1 estérase ou C1-inhibiteur (C1-INH). Cette molécule régule la formation de bradykinine, un puissant médiateur vasoactif. En cas d’accumulation de bradykinine, les patients développent des œdèmes sous-cutanés ou sous-­muqueux douloureux qui persistent plusieurs jours. L’atteinte des voies aériennes comporte un risque de suffocation. Ce type d’angiœdème ne répond pas aux antihistaminiques, aux corticoïdes ni à l’adrénaline. Le traitement de la crise comprend ­l’injection de concentré de C1-INH ou d’icatibant, un antagoniste du récepteur B2 de la bradykinine. Le traitement préventif vise à diminuer la fréquence et la sévérité des crises. L’inhibition de la kallicréine plasmatique par lanadélumab, un anticorps mono­clonal administré en sous-cutané, constitue une approche efficace et bien tolérée. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=67409 [article] Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques [texte imprimé] / Florian Stehlin ; Camillo Ribi . - 2020 . - p. 675-678. Langues : Français (fre) in Revue médicale suisse > 689 (8 avril 2020) . - p. 675-678 Mots-clés : OEDÈME Résumé : Les angiœdèmes (AE) héréditaires de types I et II sont dus à un déficit en inhibiteur de la C1 estérase ou C1-inhibiteur (C1-INH). Cette molécule régule la formation de bradykinine, un puissant médiateur vasoactif. En cas d’accumulation de bradykinine, les patients développent des œdèmes sous-cutanés ou sous-­muqueux douloureux qui persistent plusieurs jours. L’atteinte des voies aériennes comporte un risque de suffocation. Ce type d’angiœdème ne répond pas aux antihistaminiques, aux corticoïdes ni à l’adrénaline. Le traitement de la crise comprend ­l’injection de concentré de C1-INH ou d’icatibant, un antagoniste du récepteur B2 de la bradykinine. Le traitement préventif vise à diminuer la fréquence et la sévérité des crises. L’inhibition de la kallicréine plasmatique par lanadélumab, un anticorps mono­clonal administré en sous-cutané, constitue une approche efficace et bien tolérée. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=67409

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Physiopathologie et prise en charge de l'urticaire chronique / Johan Schwab ; Florian Stehlin ; Yannick Muller in Revue médicale suisse, 912 (2 avril 2025)

Public ISBD [article]  inRevue médicale suisse > 912 (2 avril 2025) . - p. 642-647 Titre : Physiopathologie et prise en charge de l'urticaire chronique Type de document : texte imprimé Auteurs : Johan Schwab ; Florian Stehlin ; Yannick Muller Année de publication : 2025 Article en page(s) : p. 642-647 Note générale : DOI: 10.53738/REVMED.2025.21.912.642 Langues : Français (fre) Mots-clés : Urticaire chronique  Papule  Diagnostic  Physiopathologie  Prise en charge  Thérapeutique Résumé : L’urticaire chronique (UC) se définit par des papules et/ou des épisodes d’angiœdèmes prurigineux, fugaces et migrants pendant plus de 6 semaines et peut être spontanée ou inductible par des facteurs physiques. Elle est secondaire à une activation mastocytaire par des mécanismes d’autoallergie (type I) ou d’auto-immunité (type IIb). Si le bilan de base est essentiellement proposé à titre pronostique, il peut être complété selon les comorbidités et les plaintes des patients. Le traitement repose sur les antihistaminiques de 2e génération à titrer jusqu’à quatre fois la dose standard. Cette prise en charge initiale peut être mise en place par le médecin de premier recours. Il convient de faire intervenir le spécialiste en cas de résistance aux antihistaminiques, de facteurs physiques ou d’atypies. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=91759 [article] Physiopathologie et prise en charge de l'urticaire chronique [texte imprimé] / Johan Schwab ; Florian Stehlin ; Yannick Muller . - 2025 . - p. 642-647. DOI: 10.53738/REVMED.2025.21.912.642 Langues : Français (fre) in Revue médicale suisse > 912 (2 avril 2025) . - p. 642-647 Mots-clés : Urticaire chronique  Papule  Diagnostic  Physiopathologie  Prise en charge  Thérapeutique Résumé : L’urticaire chronique (UC) se définit par des papules et/ou des épisodes d’angiœdèmes prurigineux, fugaces et migrants pendant plus de 6 semaines et peut être spontanée ou inductible par des facteurs physiques. Elle est secondaire à une activation mastocytaire par des mécanismes d’autoallergie (type I) ou d’auto-immunité (type IIb). Si le bilan de base est essentiellement proposé à titre pronostique, il peut être complété selon les comorbidités et les plaintes des patients. Le traitement repose sur les antihistaminiques de 2e génération à titrer jusqu’à quatre fois la dose standard. Cette prise en charge initiale peut être mise en place par le médecin de premier recours. Il convient de faire intervenir le spécialiste en cas de résistance aux antihistaminiques, de facteurs physiques ou d’atypies. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=91759

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