Dépouillements

Puberté normale et pathologique / S. Moniez in Journal de pédiatrie et de puériculture, Vol. 36, n° 3 (Juin 2023)

Public ISBD [article]  inJournal de pédiatrie et de puériculture > Vol. 36, n° 3 (Juin 2023) . - p. 94-106 Titre : Puberté normale et pathologique Type de document : texte imprimé Auteurs : S. Moniez ; C. Pienkowski ; Audrey Cartault Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 94-106 Note générale : https://doi.org/10.1016/j.jpp.2023.03.001 Langues : Français (fre) Mots-clés : Puberté  Puberté précoce  Âge osseux  Stade de Tanner  Puberté retardée  Hypogonadisme Résumé : L’évaluation du développement pubertaire fait partie intégrante du suivi du développement de l’enfant. À l’examen clinique, il est évalué par le stade de Tanner. Le développement pubertaire se fait par activation de l’axe hypothalamo-hypophysogonadique. La finalité du développement pubertaire est l’acquisition de la fonction de reproduction. On parle de puberté précoce lorsque la poussée mammaire débute avant l’âge de 8 ans chez la fille et lorsque le volume testiculaire devient supérieur à 4 ml avant l’âge de 9ans et demi chez le garçon. Il faut distinguer les causes centrales des causes périphériques. Chez la fille, elle est dans 80 % des cas d’origine centrale idiopathique alors que chez le garçon, elle est dans 70 % des cas pathologique et secondaire à une lésion du système nerveux central. Un traitement freinateur de la puberté par analogue de luteinizing hormone releasing hormone (LHRH) est indiqué dans la puberté précoce centrale. Le retard pubertaire est défini par l’absence de développement des caractères sexuels après 13 ans chez la fille et après 14ans chez le garçon. Il peut s’agir d’un retard pubertaire simple ou bien d’une cause centrale (hypogonadisme hypogonadotrope) ou périphérique (hypogonadisme hypergonadotrope). Chez le garçon, le retard pubertaire simple est plus fréquent que chez la fille et un traitement substitutif peut être envisagé en cas de retentissement psychologique. Les causes les plus fréquentes d’hypogonadisme hypergonadotrope sont les anomalies chromosomiques 45X correspondant au syndrome de Turner chez la fille et 46XXY correspondant au syndrome de Klinefelter chez le garçon. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=78884 [article] Puberté normale et pathologique [texte imprimé] / S. Moniez ; C. Pienkowski ; Audrey Cartault . - 2023 . - p. 94-106. https://doi.org/10.1016/j.jpp.2023.03.001 Langues : Français (fre) in Journal de pédiatrie et de puériculture > Vol. 36, n° 3 (Juin 2023) . - p. 94-106 Mots-clés : Puberté  Puberté précoce  Âge osseux  Stade de Tanner  Puberté retardée  Hypogonadisme Résumé : L’évaluation du développement pubertaire fait partie intégrante du suivi du développement de l’enfant. À l’examen clinique, il est évalué par le stade de Tanner. Le développement pubertaire se fait par activation de l’axe hypothalamo-hypophysogonadique. La finalité du développement pubertaire est l’acquisition de la fonction de reproduction. On parle de puberté précoce lorsque la poussée mammaire débute avant l’âge de 8 ans chez la fille et lorsque le volume testiculaire devient supérieur à 4 ml avant l’âge de 9ans et demi chez le garçon. Il faut distinguer les causes centrales des causes périphériques. Chez la fille, elle est dans 80 % des cas d’origine centrale idiopathique alors que chez le garçon, elle est dans 70 % des cas pathologique et secondaire à une lésion du système nerveux central. Un traitement freinateur de la puberté par analogue de luteinizing hormone releasing hormone (LHRH) est indiqué dans la puberté précoce centrale. Le retard pubertaire est défini par l’absence de développement des caractères sexuels après 13 ans chez la fille et après 14ans chez le garçon. Il peut s’agir d’un retard pubertaire simple ou bien d’une cause centrale (hypogonadisme hypogonadotrope) ou périphérique (hypogonadisme hypergonadotrope). Chez le garçon, le retard pubertaire simple est plus fréquent que chez la fille et un traitement substitutif peut être envisagé en cas de retentissement psychologique. Les causes les plus fréquentes d’hypogonadisme hypergonadotrope sont les anomalies chromosomiques 45X correspondant au syndrome de Turner chez la fille et 46XXY correspondant au syndrome de Klinefelter chez le garçon. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=78884

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Pratique de la diversification alimentaire chez les nourrissons à Antananarivo, Madagascar : relation avec leur état nutritionnel / H.S.C. Samena in Journal de pédiatrie et de puériculture, Vol. 36, n° 3 (Juin 2023)

Public ISBD [article]  inJournal de pédiatrie et de puériculture > Vol. 36, n° 3 (Juin 2023) . - p. 107-113 Titre : Pratique de la diversification alimentaire chez les nourrissons à Antananarivo, Madagascar : relation avec leur état nutritionnel Type de document : texte imprimé Auteurs : H.S.C. Samena ; R.J. Rasamoelison ; M.Z. Ramananirina Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 107-113 Note générale : https://doi.org/10.1016/j.jpp.2023.03.006 Langues : Français (fre) Mots-clés : Alimentation  Diversification alimentaire  État nutritionnel  Madagascar  Nourrisson Résumé : Introduction La diversification alimentaire est une période à risque de déséquilibres nutritionnels. L’objectif de cette étude a été de déterminer la relation entre la pratique de la diversification alimentaire et l’état nutritionnel des nourrissons. Méthodes Une étude transversale a été menée du 01 au 30 Novembre 2021 au centre hospitalier universitaire mère-enfant Tsaralalana et dans 6 centres de santé de base de niveau II de la ville d’Antananarivo. Résultats Ont été colligés 222 nourrissons âgés de 6–23 mois. La prévalence de l’insuffisance pondérale, de la malnutrition aiguë, de la malnutrition chronique a été respectivement de 46,9 %, 29,7 % et 34,7 %. L’âge d’initiation de la diversification alimentaire non conforme à la recommandation de l’OMS a été associé à l’insuffisance pondérale [OR=2,22 (1,27–3,88)] et à la malnutrition aiguë [OR=5,09 (2,75–9,44)]. Un score de Ruel et Menon<9 a été associé à l’insuffisance pondérale [OR=4,65 (2,53–8,53)], à la malnutrition aiguë [OR=5,57 (2,58–12,03)] et à la malnutrition chronique [OR=5,76 (2,81–11,79)]. Le non-respect du minimum alimentaire acceptable a été associé à l’insuffisance pondérale [OR=3,22 (1,80–5,71)], à l’émaciation [OR=5,57 (2,58–12,03)] et au retard de croissance [OR=4,47 (2,27–8,82)]. L’utilisation d’assiette commune a été un déterminant de l’insuffisance pondérale [OR=2,38 (1,39–4,08)], de l’émaciation [OR=2,61 (1,50–4,95)] et du retard statural [OR=2,71 (1,53–4,79)]. Conclusion La conduite de la diversification alimentaire influence l’état nutritionnel du nourrisson. L’amélioration des pratiques de l’alimentation du nourrisson et du jeune enfant est fondamentale dans la lutte contre la malnutrition. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=78885 [article] Pratique de la diversification alimentaire chez les nourrissons à Antananarivo, Madagascar : relation avec leur état nutritionnel [texte imprimé] / H.S.C. Samena ; R.J. Rasamoelison ; M.Z. Ramananirina . - 2023 . - p. 107-113. https://doi.org/10.1016/j.jpp.2023.03.006 Langues : Français (fre) in Journal de pédiatrie et de puériculture > Vol. 36, n° 3 (Juin 2023) . - p. 107-113 Mots-clés : Alimentation  Diversification alimentaire  État nutritionnel  Madagascar  Nourrisson Résumé : Introduction La diversification alimentaire est une période à risque de déséquilibres nutritionnels. L’objectif de cette étude a été de déterminer la relation entre la pratique de la diversification alimentaire et l’état nutritionnel des nourrissons. Méthodes Une étude transversale a été menée du 01 au 30 Novembre 2021 au centre hospitalier universitaire mère-enfant Tsaralalana et dans 6 centres de santé de base de niveau II de la ville d’Antananarivo. Résultats Ont été colligés 222 nourrissons âgés de 6–23 mois. La prévalence de l’insuffisance pondérale, de la malnutrition aiguë, de la malnutrition chronique a été respectivement de 46,9 %, 29,7 % et 34,7 %. L’âge d’initiation de la diversification alimentaire non conforme à la recommandation de l’OMS a été associé à l’insuffisance pondérale [OR=2,22 (1,27–3,88)] et à la malnutrition aiguë [OR=5,09 (2,75–9,44)]. Un score de Ruel et Menon<9 a été associé à l’insuffisance pondérale [OR=4,65 (2,53–8,53)], à la malnutrition aiguë [OR=5,57 (2,58–12,03)] et à la malnutrition chronique [OR=5,76 (2,81–11,79)]. Le non-respect du minimum alimentaire acceptable a été associé à l’insuffisance pondérale [OR=3,22 (1,80–5,71)], à l’émaciation [OR=5,57 (2,58–12,03)] et au retard de croissance [OR=4,47 (2,27–8,82)]. L’utilisation d’assiette commune a été un déterminant de l’insuffisance pondérale [OR=2,38 (1,39–4,08)], de l’émaciation [OR=2,61 (1,50–4,95)] et du retard statural [OR=2,71 (1,53–4,79)]. Conclusion La conduite de la diversification alimentaire influence l’état nutritionnel du nourrisson. L’amélioration des pratiques de l’alimentation du nourrisson et du jeune enfant est fondamentale dans la lutte contre la malnutrition. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=78885

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Mode de révélation atypique d’une hyperoxalurie primitive de type I / Y. Allata in Journal de pédiatrie et de puériculture, Vol. 36, n° 3 (Juin 2023)

Public ISBD [article]  inJournal de pédiatrie et de puériculture > Vol. 36, n° 3 (Juin 2023) . - p. 114-116 Titre : Mode de révélation atypique d’une hyperoxalurie primitive de type I Type de document : texte imprimé Auteurs : Y. Allata ; F.Z. Souilmi ; N. Hammas Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 114-116 Note générale : https://doi.org/10.1016/j.jpp.2023.03.007 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hyperoxalurie primitive  Oxalose  Insuffisance rénale  Pancytopénie  Biopsie ostéo-médullaire Résumé : L’hyperoxalurie primitive de type I (HP1) est due à un déficit enzymatique de l’alanine : glyoxylate-aminotransferase (AGT) qui convertie le glyoxylate en glycine. En l’absence de l’AGT le glyoxylate en transformé en oxalate. Les manifestions cliniques et biologiques de l’HP1 résultent du dépôt de l’oxalate dans différents organes (rein, os, vaisseaux, cerveau, yeux…). La présence d’une hyperoxalurie associée à une hyperoxalémie permet d’évoquer le diagnostic et la mise en évidence d’une variante pathogène du gène AGXT à l’état bi-allélique permet de retenir le diagnostic d’HP1 en utilisant un test génétique. Ici, nous rapportons le cas rare d’un enfant suivi pour une insuffisance rénale d’origine indéterminée traitée par hémodialyse, où une biopsie ostéomédullaire faite dans le cadre du diagnostic étiologique d’une pancytopénie a conduit au diagnostic d’hyperoxalurie primitive de type I. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=78886 [article] Mode de révélation atypique d’une hyperoxalurie primitive de type I [texte imprimé] / Y. Allata ; F.Z. Souilmi ; N. Hammas . - 2023 . - p. 114-116. https://doi.org/10.1016/j.jpp.2023.03.007 Langues : Français (fre) in Journal de pédiatrie et de puériculture > Vol. 36, n° 3 (Juin 2023) . - p. 114-116 Mots-clés : Hyperoxalurie primitive  Oxalose  Insuffisance rénale  Pancytopénie  Biopsie ostéo-médullaire Résumé : L’hyperoxalurie primitive de type I (HP1) est due à un déficit enzymatique de l’alanine : glyoxylate-aminotransferase (AGT) qui convertie le glyoxylate en glycine. En l’absence de l’AGT le glyoxylate en transformé en oxalate. Les manifestions cliniques et biologiques de l’HP1 résultent du dépôt de l’oxalate dans différents organes (rein, os, vaisseaux, cerveau, yeux…). La présence d’une hyperoxalurie associée à une hyperoxalémie permet d’évoquer le diagnostic et la mise en évidence d’une variante pathogène du gène AGXT à l’état bi-allélique permet de retenir le diagnostic d’HP1 en utilisant un test génétique. Ici, nous rapportons le cas rare d’un enfant suivi pour une insuffisance rénale d’origine indéterminée traitée par hémodialyse, où une biopsie ostéomédullaire faite dans le cadre du diagnostic étiologique d’une pancytopénie a conduit au diagnostic d’hyperoxalurie primitive de type I. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=78886

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