Centre de Documentation Campus Montignies
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Également, il ouvrira à 8h30 et fermera de 12h à 12h30 et à 14h30 ce vendredi 19/04.
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13 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'FACTEURS DE CROISSANCE'
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Physiopathologie de l'arthrose / C.H. Roux in EMC : Appareil locomoteur, Vol.14, n°1 (Janvier 2019)
[article]
Titre : Physiopathologie de l'arthrose Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2019 Article en page(s) : 14-003-C10 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrose Cartilage Protéases Inflammation Facteurs mécaniques Synoviale Chondrocyte Facteurs de croissance Facteurs cataboliques Génétique Épigénétique Apoptose Autophagie Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81901
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-003-C10 [Tome 1][article] Physiopathologie de l'arthrose [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2019 . - 14-003-C10 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Appareil locomoteur > Vol.14, n°1 (Janvier 2019) . - 14-003-C10 [Tome 1]
Mots-clés : Arthrose Cartilage Protéases Inflammation Facteurs mécaniques Synoviale Chondrocyte Facteurs de croissance Facteurs cataboliques Génétique Épigénétique Apoptose Autophagie Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=81901 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Physiopathologie de l'arthrose / C.H. Roux in EMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation, Vol.34, n°1 ([01/05/2021])
[article]
Titre : Physiopathologie de l'arthrose Type de document : texte imprimé Auteurs : C.H. Roux Année de publication : 2021 Article en page(s) : 26-007-D-40 [Tome 1] Langues : Français (fre) Mots-clés : Arthrose Cartilage Protéases Inflammation Facteurs mécaniques Synoviale Chondrocyte Facteurs de croissance Facteurs cataboliques Génétique Épigénétique Apoptose Autophagie Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=94295
in EMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation > Vol.34, n°1 [01/05/2021] . - 26-007-D-40 [Tome 1][article] Physiopathologie de l'arthrose [texte imprimé] / C.H. Roux . - 2021 . - 26-007-D-40 [Tome 1].
Langues : Français (fre)
in EMC : Kinésithérapie Médecine physique-Réadaptation > Vol.34, n°1 [01/05/2021] . - 26-007-D-40 [Tome 1]
Mots-clés : Arthrose Cartilage Protéases Inflammation Facteurs mécaniques Synoviale Chondrocyte Facteurs de croissance Facteurs cataboliques Génétique Épigénétique Apoptose Autophagie Microcristaux Résumé : Les facteurs de risque de l'arthrose sont nombreux : âge, sexe féminin, facteurs hormonaux, facteurs génétiques, facteurs ethniques, densité minérale osseuse élevée, anomalies architecturales des articulations, traumatismes, surpoids, faiblesse musculaire, laxité articulaire, activité sportive excessive, certaines professions, tabagisme, chondrocalcinose articulaire, etc. Le poids de chacun de ces facteurs varie d'une articulation à l'autre. L'arthrose est une maladie d'un organe : l'articulation. Toutes les structures sont concernées, que ce soit le cartilage, le tissu synovial, l'os sous-chondral, les ligaments, les muscles ou encore les tendons. Les mécanismes généraux font intervenir des facteurs cataboliques : protéases (métalloprotéases [MMP], collagénases, stromélysines, gélatinases, métalloprotéinases membranaires, adamalysines), sérine-protéases, thiol-protéases, ainsi que d'autres tels que fibronectine, neuromédiateurs (leptine, neuropeptides, fragments cataboliques), cytokines inflammatoires (interleukine [IL]-1, IL-6, IL-17, IL-18, tumor necrosis factor, chimiokines), oxyde nitrique, dérivés réactifs de l'oxygène, calpaïne, eicosanoïdes et lipides, etc. Leurs effets sont équilibrés par des facteurs anaboliques : facteurs de croissance (transforming growth factor [TGF], insulin growth factor 1, connective-tissue growth factor, hepatocyte growth factor [HGF], fibroblast growth factors [FGF], tissue inhibitor metallo proteases, histone désacétylases, vaso intestinal peptide [VIP], sulfatases extracellulaires, cytokines anti-inflammatoires, etc.) avec l'intervention de nombreuses voies de signalisation : mitogen-activated protein (MAP)-kinases, nuclear factor kappa B (NF- B), voies de l'apoptose, TGF-β/bone morphogenic protein (BMP), Wnt, Hedgehog ou encore Notch, Janus kinases (JAK)/signal transducers and activators of transcription (STAT), etc. Le cartilage est le principal tissu cible avec des modifications de la matrice extracellulaire et des chondrocytes. Mais sont aussi présentes des anomalies des ligaments et des ménisques, de l'os sous-chondral (pour certains initiales), un os nouveau (l'ostéophyte), une atteinte synoviale, une atteinte des muscles, de la bourse sous-rotulienne au genou, de vaisseaux et de nerfs, etc. L'arthrose est une maladie inflammatoire de bas grade à laquelle concourent différents facteurs dont l'âge et le syndrome métabolique qui est souvent associé. L'état inflammatoire est attesté par la présence d'une synovite inflammatoire limitée, des anomalies de l'immunité innée, du complément, des protéines de la phase aiguë, et l'intervention de nombreux médiateurs inflammatoires. Des facteurs mécaniques interviennent aussi avec un double effet : bénéfique pour les stress physiologiques, néfaste pour les stress excessifs et l'immobilisation. Le poids de la génétique est évident, surtout pour certaines localisations, avec une place importante pour l'épigénétique dont le rôle commence à être mieux compris. L'arthrose est aussi une maladie systémique de l'obèse avec intervention particulièrement d'adipokines et d'anomalies lipidiques. Elle s'accompagne d'éléments témoignant d'une sénescence cellulaire, d'anomalies de l'apoptose et de l'autophagie, avec aussi des arguments pour une combinaison avec une pathologie microcristalline. La physiopathologie de l'arthrose est donc complexe, il est désormais clair que la maladie n'est pas seulement une affection dégénérative du cartilage. Les progrès réalisés ont permis l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiques, mais d'autres restent à découvrir. Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=94295 Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Biochimie dynamique / Jacques-Paul Borel
Titre : Biochimie dynamique Type de document : texte imprimé Auteurs : Jacques-Paul Borel (1931-....), Auteur ; Françcois-Xavier Maquart (1952-....), Auteur ; Christian Le Peuch (19..-....), Auteur ; Alain Randoux, Auteur ; Philippe Gillery, Auteur ; Georges Bellon, Auteur ; Jean-Claude Monboisse, Auteur Mention d'édition : [Deuxi?eme ?edition] Année de publication : 1998 Importance : 1 vol. (938 p.) Présentation : ill., couv. ill. Format : 25 cm ISBN/ISSN/EAN : 978-2-8041-2453-3 Prix : 395 FRF Langues : Français (fre) Mots-clés : BIOCHIMIE METABOLISME ENZYMES COENZYMES VITAMINES DIGESTION GLUCIDES LIPIDES ACIDES AMINES NUCLEOTIDES EXCRETION DETOXICATION SYSTEME NERVEUX MUSCLE PEAU IMMUNOLOGIE HORMONES FACTEURS DE CROISSANCE CYTOKINES Index. décimale : 577.1 Biochimie et chimie bioorganique Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=85471 Biochimie dynamique [texte imprimé] / Jacques-Paul Borel (1931-....), Auteur ; Françcois-Xavier Maquart (1952-....), Auteur ; Christian Le Peuch (19..-....), Auteur ; Alain Randoux, Auteur ; Philippe Gillery, Auteur ; Georges Bellon, Auteur ; Jean-Claude Monboisse, Auteur . - [Deuxi?eme ?edition] . - 1998 . - 1 vol. (938 p.) : ill., couv. ill. ; 25 cm.
ISBN : 978-2-8041-2453-3 : 395 FRF
Langues : Français (fre)
Mots-clés : BIOCHIMIE METABOLISME ENZYMES COENZYMES VITAMINES DIGESTION GLUCIDES LIPIDES ACIDES AMINES NUCLEOTIDES EXCRETION DETOXICATION SYSTEME NERVEUX MUSCLE PEAU IMMUNOLOGIE HORMONES FACTEURS DE CROISSANCE CYTOKINES Index. décimale : 577.1 Biochimie et chimie bioorganique Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=85471 Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité 577.1 BOR B Livre Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Réserve Empruntable sur demande auprès des documentalistes
DisponibleCancer colorectal : les nouveaux traitements biologiques in La lettre du FNRS, 67 (2006)
[article]
Titre : Cancer colorectal : les nouveaux traitements biologiques Type de document : texte imprimé Année de publication : 2006 Article en page(s) : 16 - 19 Mots-clés : CANCER COLORECTAL COMMUNICATION CELLULAIRE CHIMIOTHERAPIE OPTIMISEE ET CIBLEE AGENTS CYTOSTATIQUES FACTEURS DE CROISSANCE ANTICORPS MONOCLONAUX THERAPIE CIBLEE PHARMACOLOGIE AMELIOREE Permalink : ./index.php?lvl=notice_display&id=72110
in La lettre du FNRS > 67 (2006) . - 16 - 19[article] Cancer colorectal : les nouveaux traitements biologiques [texte imprimé] . - 2006 . - 16 - 19.
in La lettre du FNRS > 67 (2006) . - 16 - 19Réservation
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponibleCancer du sein : une approche personnalisée in La lettre du FNRS, 67 (2006)
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Cote Support Localisation Section Disponibilité Revue Revue Centre de Documentation HELHa Campus Montignies Armoires à volets Disponible
DisponibleGénie médical : les atouts des biopolymères . Rebâtir les tissus in Biofutur, 171 (1997)
PermalinkImmunologie / Jean-Pierre Revillard
PermalinkMécanismes moléculaires de la cicatrisation des blessures in Annales de Biologie Clinique, 1 (1998)
PermalinkPhysiopathologie de l'arthrose / X. Chevalier in EMC : Appareil locomoteur, (Janvier 2008)
PermalinkQuelques éléments d'histoire de l'hématologie biologique in Annales de Biologie Clinique, 1 (2000)
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