[article] 
inLa revue du praticien > Vol. 73, n° 4 (Avril 2023) . - p. 387-394

Titre :	Épidémiologie et physiopathologie de l’artérite à cellules géantes : mieux comprendre la physiopathologie pour découvrir de nouveaux traitements
Type de document :	texte imprimé
Auteurs :	Hélène Greigert ; Bernard Bonnotte ; Maxime Samson
Année de publication :	2023
Article en page(s) :	p. 387-394
Note générale :	Fait partie du dossier : "Vascularites des vaisseaux de gros calibre"
Langues :	Français (fre)
Mots-clés :	Vascularite  Thérapeutique
Résumé :	L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite granulomateuse affectant les patients de plus de 50 ans, préférentiellement les femmes. La physiopathologie de l’ACG fait intervenir des facteurs génétiques et environnementaux qui conduisent à l’apparition d’une inflammation, puis d’un remodelage de la paroi des artères de gros calibre dont les mécanismes sont de mieux en mieux compris. On pense que le processus débute par l’activation des cellules dendritiques de la paroi vasculaire qui recrutent ensuite les lymphocytes T CD4, les activent et induisent leur prolifération et leur polarisation en lymphocytes Th1 et Th17, qui produisent respectivement de l’interféron gamma (IFN-?) et de l’interleukine 17 (IL-17). L’IFN-? active les cellules musculaires lisses vasculaires qui produisent des chimiokines induisant le recrutement d’autres cellules mononucléées (lymphocytes T CD4 et CD8 ; monocytes). Cet infiltrat inflammatoire, la différenciation des monocytes en macrophages induisent la production d’autres médiateurs qui provoquent un remodelage de la paroi vasculaire reposant sur une destruction de la paroi artérielle, une néoangiogenèse et une hyperplasie intimale. Ce remodelage conduit à la sténose, voire à l’occlusion, des vaisseaux atteints et ainsi aux manifestations ischémiques de l’ACG. Plus récemment , des mécanismes permettant d’entretenir l’inflammation et le remodelage vasculaire ont été mis en évidence et permettent d’expliquer l’évolution chronique de l’ACG.
Permalink :	http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=77933

[article] Épidémiologie et physiopathologie de l’artérite à cellules géantes : mieux comprendre la physiopathologie pour découvrir de nouveaux traitements [texte imprimé] / Hélène Greigert ; Bernard Bonnotte ; Maxime Samson . - 2023 . - p. 387-394.
Fait partie du dossier : "Vascularites des vaisseaux de gros calibre"
Langues : Français (fre)
in La revue du praticien > Vol. 73, n° 4 (Avril 2023) . - p. 387-394

Mots-clés :	Vascularite  Thérapeutique
Résumé :	L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite granulomateuse affectant les patients de plus de 50 ans, préférentiellement les femmes. La physiopathologie de l’ACG fait intervenir des facteurs génétiques et environnementaux qui conduisent à l’apparition d’une inflammation, puis d’un remodelage de la paroi des artères de gros calibre dont les mécanismes sont de mieux en mieux compris. On pense que le processus débute par l’activation des cellules dendritiques de la paroi vasculaire qui recrutent ensuite les lymphocytes T CD4, les activent et induisent leur prolifération et leur polarisation en lymphocytes Th1 et Th17, qui produisent respectivement de l’interféron gamma (IFN-?) et de l’interleukine 17 (IL-17). L’IFN-? active les cellules musculaires lisses vasculaires qui produisent des chimiokines induisant le recrutement d’autres cellules mononucléées (lymphocytes T CD4 et CD8 ; monocytes). Cet infiltrat inflammatoire, la différenciation des monocytes en macrophages induisent la production d’autres médiateurs qui provoquent un remodelage de la paroi vasculaire reposant sur une destruction de la paroi artérielle, une néoangiogenèse et une hyperplasie intimale. Ce remodelage conduit à la sténose, voire à l’occlusion, des vaisseaux atteints et ainsi aux manifestations ischémiques de l’ACG. Plus récemment , des mécanismes permettant d’entretenir l’inflammation et le remodelage vasculaire ont été mis en évidence et permettent d’expliquer l’évolution chronique de l’ACG.
Permalink :	http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=77933