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Ajouter le résultat dans votre panierTransplantation fécale : les faits et les espoirs démesurés ? / Jean-Louis Frossard in Revue médicale suisse, 528 (Août 2016)
Titre : Transplantation fécale : les faits et les espoirs démesurés ? Type de document : texte imprimé Auteurs : Jean-Louis Frossard ; Darius Moradpour Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1403 Langues : Français (fre) Mots-clés : GREFFE SELLES Résumé : Considérées comme un simple produit de dégradation aux origines antédiluviennes, les matières fécales sont actuellement portées au firmament par la communauté scientifique, au sens large du terme, après le succès éblouissant des premiers cas de transplantation fécale effectuée chez des patients atteints de colite à Clostridium difficile.1 Chaque mois, d’autres indications thérapeutiques de la transplantation fécale viennent s’ajouter à la longue liste des vertus fantasmées de ces déjections à haute valeur ajoutée potentielle et très faible coût financier. Que d’espoirs animent donc les professionnels de la santé ! Il paraît dès lors opportun pour ne pas dire judicieux de revenir aux faits objectifs de cette nouvelle classe thérapeutique avant d’en entrevoir les éventuelles applications majeures de demain. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42702
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1403[article] Transplantation fécale : les faits et les espoirs démesurés ? [texte imprimé] / Jean-Louis Frossard ; Darius Moradpour . - 2016 . - p. 1403.
Langues : Français (fre)
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1403
Mots-clés : GREFFE SELLES Résumé : Considérées comme un simple produit de dégradation aux origines antédiluviennes, les matières fécales sont actuellement portées au firmament par la communauté scientifique, au sens large du terme, après le succès éblouissant des premiers cas de transplantation fécale effectuée chez des patients atteints de colite à Clostridium difficile.1 Chaque mois, d’autres indications thérapeutiques de la transplantation fécale viennent s’ajouter à la longue liste des vertus fantasmées de ces déjections à haute valeur ajoutée potentielle et très faible coût financier. Que d’espoirs animent donc les professionnels de la santé ! Il paraît dès lors opportun pour ne pas dire judicieux de revenir aux faits objectifs de cette nouvelle classe thérapeutique avant d’en entrevoir les éventuelles applications majeures de demain. Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42702 Exemplaires (1)
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Titre : Prise en charge de l’hépatite alcoolique en 2016 : pourquoi ne peut-on pas faire mieux ? Type de document : texte imprimé Auteurs : Justine Schwing ; Caroline Bastid ; Laurent Spahr Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1405-1409 Langues : Français (fre) Mots-clés : ALCOOLISME HEPATITE Résumé : La stéatohépatite alcoolique, forme grave et fréquente de la maladie alcoolique du foie, reste associée à un taux élevé de mortalité. L’absence d’alternative efficace au traitement médical par prednisone, le risque élevé d’infections, l’inefficacité de stratégies visant à promouvoir la régénération, la présence concomitante d’une malnutrition grave et le taux non négligeable de rechutes alcooliques lors du suivi sont tous des facteurs qui affectent le pronostic et constituent des défis thérapeutiques pour tenter d’améliorer à l’avenir la prise en charge de ces patients.
IntroductionLa consommation excessive d’alcool est responsable d’une proportion importante de maladies graves du foie et une cause majeure de décès. Parmi les différentes lésions du foie liées à l’alcool, la stéatohépatite alcoolique (aussi appelée hépatite alcoolique, SHA) est particulièrement défavorable. Elle est représentée par des lésions histologiques bien définies, est un élément promoteur majeur de l’évolution vers une cirrhose, et est associée à risque élevé de mortalité à court terme lorsqu’elle se présente dans une forme grave.1 La présentation clinique de la SHA associe des signes cliniques (apparition d’un ictère et parfois d’une ascite et d’une encéphalopathie hépatique) et biologiques de gravité (coagulopathie, hyperbilirubinémie) évalués par des scores tels que celui de Maddrey ou de MELD (model for end stage liver disease),2 et nécessite une confirmation histologique de la SHA sur une biopsie de foie avant de proposer une corticothérapie. En présence de lésions de...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42703
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1405-1409[article] Prise en charge de l’hépatite alcoolique en 2016 : pourquoi ne peut-on pas faire mieux ? [texte imprimé] / Justine Schwing ; Caroline Bastid ; Laurent Spahr . - 2016 . - p. 1405-1409.
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in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1405-1409
Mots-clés : ALCOOLISME HEPATITE Résumé : La stéatohépatite alcoolique, forme grave et fréquente de la maladie alcoolique du foie, reste associée à un taux élevé de mortalité. L’absence d’alternative efficace au traitement médical par prednisone, le risque élevé d’infections, l’inefficacité de stratégies visant à promouvoir la régénération, la présence concomitante d’une malnutrition grave et le taux non négligeable de rechutes alcooliques lors du suivi sont tous des facteurs qui affectent le pronostic et constituent des défis thérapeutiques pour tenter d’améliorer à l’avenir la prise en charge de ces patients.
IntroductionLa consommation excessive d’alcool est responsable d’une proportion importante de maladies graves du foie et une cause majeure de décès. Parmi les différentes lésions du foie liées à l’alcool, la stéatohépatite alcoolique (aussi appelée hépatite alcoolique, SHA) est particulièrement défavorable. Elle est représentée par des lésions histologiques bien définies, est un élément promoteur majeur de l’évolution vers une cirrhose, et est associée à risque élevé de mortalité à court terme lorsqu’elle se présente dans une forme grave.1 La présentation clinique de la SHA associe des signes cliniques (apparition d’un ictère et parfois d’une ascite et d’une encéphalopathie hépatique) et biologiques de gravité (coagulopathie, hyperbilirubinémie) évalués par des scores tels que celui de Maddrey ou de MELD (model for end stage liver disease),2 et nécessite une confirmation histologique de la SHA sur une biopsie de foie avant de proposer une corticothérapie. En présence de lésions de...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42703 Exemplaires (1)
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Titre : Sténoses bénignes de l’œsophage : quelle approche thérapeutique? Type de document : texte imprimé Auteurs : M. Drepper ; Philippe Bichard ; Jean-Louis Frossard Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1410-1414 Langues : Français (fre) Mots-clés : SSTENOSE OESOPHAGE ENDOSCOPIE PROTHESE Résumé : Les sténoses œsophagiennes bénignes sont une pathologie fréquemment rencontrée en endoscopie. La distinction entre sténoses simples et complexes est importante en raison de leur réponse différente au traitement de première intention, à savoir la dilatation, qu’elle soit par bougies de Savary-Gilliard ou au ballon. En cas d’échec après trois dilatations, l’injection de corticoïdes peut être associée dans les sténoses à composante inflammatoire. La persistance d’une sténose malgré ce traitement définit une sténose réfractaire ; pour les sténoses courtes, l’incision endoscopique est une option thérapeutique et pour celles plus complexes, la pose d’une prothèse œsophagienne est à envisager. Des prothèses métalliques, plastiques et biodégradables temporaires sont utilisables avec des différences en termes de taux de migration et d’envahissement.
IntroductionLes sténoses œsophagiennes bénignes sont fréquemment diagnostiquées en endoscopie. La majorité d’entre elles (60‑80 %) sont d’origine peptique, dues à une exposition chronique à l’acidité gastrique. Les autres étiologies sont les anneaux de Schatzki, les diaphragmes œsophagiens et les sténoses liées à l’œsophagite à éosinophiles et à l’ingestion de produits caustiques.1,2 Finalement, s’y ajoutent les sténoses iatrogènes, secondaires à une radiothérapie, à une thérapie photodynamique ou à une résection endoscopique (EMR : endoscopic mucosal resection et ESD : endoscopic submucosal dissection) ou chirurgicale de néoplasies œsophagiennes ; 3 à 40 % des chimio-radiothérapies curatives, 6 à 18 % des EMR, jusqu’à 60 % des ESD et 5 à 46 % des œsophagectomies se compliquent de sténoses.3,4 Toute nouvelle sténose œsophagienne nécessite une évaluation endoscopique détaillée à la recherche de signes de malignité ainsi que la réalisation de biopsies pour analyse histologique. Une...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42704
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1410-1414[article] Sténoses bénignes de l’œsophage : quelle approche thérapeutique? [texte imprimé] / M. Drepper ; Philippe Bichard ; Jean-Louis Frossard . - 2016 . - p. 1410-1414.
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in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1410-1414
Mots-clés : SSTENOSE OESOPHAGE ENDOSCOPIE PROTHESE Résumé : Les sténoses œsophagiennes bénignes sont une pathologie fréquemment rencontrée en endoscopie. La distinction entre sténoses simples et complexes est importante en raison de leur réponse différente au traitement de première intention, à savoir la dilatation, qu’elle soit par bougies de Savary-Gilliard ou au ballon. En cas d’échec après trois dilatations, l’injection de corticoïdes peut être associée dans les sténoses à composante inflammatoire. La persistance d’une sténose malgré ce traitement définit une sténose réfractaire ; pour les sténoses courtes, l’incision endoscopique est une option thérapeutique et pour celles plus complexes, la pose d’une prothèse œsophagienne est à envisager. Des prothèses métalliques, plastiques et biodégradables temporaires sont utilisables avec des différences en termes de taux de migration et d’envahissement.
IntroductionLes sténoses œsophagiennes bénignes sont fréquemment diagnostiquées en endoscopie. La majorité d’entre elles (60‑80 %) sont d’origine peptique, dues à une exposition chronique à l’acidité gastrique. Les autres étiologies sont les anneaux de Schatzki, les diaphragmes œsophagiens et les sténoses liées à l’œsophagite à éosinophiles et à l’ingestion de produits caustiques.1,2 Finalement, s’y ajoutent les sténoses iatrogènes, secondaires à une radiothérapie, à une thérapie photodynamique ou à une résection endoscopique (EMR : endoscopic mucosal resection et ESD : endoscopic submucosal dissection) ou chirurgicale de néoplasies œsophagiennes ; 3 à 40 % des chimio-radiothérapies curatives, 6 à 18 % des EMR, jusqu’à 60 % des ESD et 5 à 46 % des œsophagectomies se compliquent de sténoses.3,4 Toute nouvelle sténose œsophagienne nécessite une évaluation endoscopique détaillée à la recherche de signes de malignité ainsi que la réalisation de biopsies pour analyse histologique. Une...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42704 Exemplaires (1)
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Titre : Quels espoirs pour l’hépatite delta ? Type de document : texte imprimé Auteurs : Stefano Guglielmi ; Jean-Louis Frossard ; Francesco Negro Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1415-1418 Langues : Français (fre) Mots-clés : HEPATITE VIRALE D Résumé : L’hépatite D ou delta est une affection chronique du foie atteignant globalement 15‑20 millions de personnes. Son agent, le virus de l’hépatite D (VHD) nécessite la présence du virus de l’hépatite B (VHB) pour compléter son cycle vital. Elle représente une des formes les plus sévères d’hépatite virale. Le traitement actuel par interféron-α pégylé ne conduit à une éradication virale que dans 25 % des cas. Des nouveaux traitements ciblant le cycle vital du virus sont recherchés. On mentionne le Myrcludex-B, qui inhibe l’entrée dans les hépatocytes, le lonafarnib qui empêche l’assemblement de la particule virale et la molécule REP2139 qui, entre autres mécanismes peu clairs, entrave la sortie du virus. Ceci permet d’envisager une meilleure prise en charge d’une affection pour laquelle il n’y a actuellement pas de traitement satisfaisant.
IntroductionL’hépatite D est provoquée par l’infection de la part du virus de l’hépatite D ou delta (VHD). Ce pathogène est un virus incomplet, qui nécessite la présence du virus de l’hépatite B (VHB) pour compléter son cycle vital chez l’hôte. Le mode de transmission est similaire au VHB : sang et produits dérivés, contact sexuel et transmission périnatale. L’infection primaire peut se manifester par une hépatite aiguë sévère, pouvant évoluer vers une hépatite chronique et ses conséquences à long terme, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Le diagnostic se fait par un test de dépistage visant les anticorps anti-VHD (anti-HD) dans le sérum, et l’infection est confirmée par la détection du génome viral (ARN du VHD).Le but de cet article est de revoir nos connaissances sur le cycle de vie du virus, de faire le point sur les traitements actuels et potentiels futurs permettant d’envisager une amélioration de la prise en charge.Cycle de vie et caractèristiques du virus de l’hè...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42705
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1415-1418[article] Quels espoirs pour l’hépatite delta ? [texte imprimé] / Stefano Guglielmi ; Jean-Louis Frossard ; Francesco Negro . - 2016 . - p. 1415-1418.
Langues : Français (fre)
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1415-1418
Mots-clés : HEPATITE VIRALE D Résumé : L’hépatite D ou delta est une affection chronique du foie atteignant globalement 15‑20 millions de personnes. Son agent, le virus de l’hépatite D (VHD) nécessite la présence du virus de l’hépatite B (VHB) pour compléter son cycle vital. Elle représente une des formes les plus sévères d’hépatite virale. Le traitement actuel par interféron-α pégylé ne conduit à une éradication virale que dans 25 % des cas. Des nouveaux traitements ciblant le cycle vital du virus sont recherchés. On mentionne le Myrcludex-B, qui inhibe l’entrée dans les hépatocytes, le lonafarnib qui empêche l’assemblement de la particule virale et la molécule REP2139 qui, entre autres mécanismes peu clairs, entrave la sortie du virus. Ceci permet d’envisager une meilleure prise en charge d’une affection pour laquelle il n’y a actuellement pas de traitement satisfaisant.
IntroductionL’hépatite D est provoquée par l’infection de la part du virus de l’hépatite D ou delta (VHD). Ce pathogène est un virus incomplet, qui nécessite la présence du virus de l’hépatite B (VHB) pour compléter son cycle vital chez l’hôte. Le mode de transmission est similaire au VHB : sang et produits dérivés, contact sexuel et transmission périnatale. L’infection primaire peut se manifester par une hépatite aiguë sévère, pouvant évoluer vers une hépatite chronique et ses conséquences à long terme, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Le diagnostic se fait par un test de dépistage visant les anticorps anti-VHD (anti-HD) dans le sérum, et l’infection est confirmée par la détection du génome viral (ARN du VHD).Le but de cet article est de revoir nos connaissances sur le cycle de vie du virus, de faire le point sur les traitements actuels et potentiels futurs permettant d’envisager une amélioration de la prise en charge.Cycle de vie et caractèristiques du virus de l’hè...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42705 Exemplaires (1)
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Titre : Diagnostic et traitement des ischémies mésentériques Type de document : texte imprimé Auteurs : Cristina Parliteanu ; Mathilde Gavillet ; Olivier Gié ; et al. Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1419-1423 Langues : Français (fre) Mots-clés : ISCHEMIE MESENTERIQUE Résumé : L’ischémie mésentérique est provoquée par l’interruption aiguë ou chronique du flux sanguin splanchno-mésentérique par des mécanismes comme l’embolie, la thrombose ou l’hypoperfusion intestinale. Le diagnostic est posé par imagerie et / ou endoscopie face à un tableau clinique évocateur dans un contexte à risque. La prise en charge vise la prévention d’une défaillance multiviscérale par un traitement médical, la préservation de l’intestin par une revascularisation et la résection des segments nécrotiques. Une prise en charge rapide et multidisciplinaire est cardinale afin d’optimiser le traitement et éviter des séquelles fonctionnelles graves à long terme.
IntroductionL’ischémie mésentérique est une urgence abdominale souvent méconnue et une cause rare de douleur abdominale. Elle est la conséquence d’une interruption ou d’une diminution du flux sanguin splanchno-mésentérique. La sévérité et l’organe affecté dépendent du vaisseau impliqué et du développement de collatérales.L’ischémie mésentérique peut être artérielle ou veineuse, aiguë ou chronique, occlusive ou non occlusive. L’incidence est en augmentation et représente environ une hospitalisation sur mille.1 L’ischémie mésentérique touche plus fréquemment les personnes âgées de plus de 60 ans et préférentiellement de sexe féminin.Classification et causes d’ischémie mésentériqueL’ischémie mésentérique aiguë est classifiée en fonction de la rapidité à l’installation des symptômes (aiguë versus chronique), et selon le degré d’obstruction du flux sanguin (occlusive ou non occlusive). L’ischémie mésentérique aiguë conduit à une souffrance intestinale aiguë suite à une occlusion vascul...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42706
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1419-1423[article] Diagnostic et traitement des ischémies mésentériques [texte imprimé] / Cristina Parliteanu ; Mathilde Gavillet ; Olivier Gié ; et al. . - 2016 . - p. 1419-1423.
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in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1419-1423
Mots-clés : ISCHEMIE MESENTERIQUE Résumé : L’ischémie mésentérique est provoquée par l’interruption aiguë ou chronique du flux sanguin splanchno-mésentérique par des mécanismes comme l’embolie, la thrombose ou l’hypoperfusion intestinale. Le diagnostic est posé par imagerie et / ou endoscopie face à un tableau clinique évocateur dans un contexte à risque. La prise en charge vise la prévention d’une défaillance multiviscérale par un traitement médical, la préservation de l’intestin par une revascularisation et la résection des segments nécrotiques. Une prise en charge rapide et multidisciplinaire est cardinale afin d’optimiser le traitement et éviter des séquelles fonctionnelles graves à long terme.
IntroductionL’ischémie mésentérique est une urgence abdominale souvent méconnue et une cause rare de douleur abdominale. Elle est la conséquence d’une interruption ou d’une diminution du flux sanguin splanchno-mésentérique. La sévérité et l’organe affecté dépendent du vaisseau impliqué et du développement de collatérales.L’ischémie mésentérique peut être artérielle ou veineuse, aiguë ou chronique, occlusive ou non occlusive. L’incidence est en augmentation et représente environ une hospitalisation sur mille.1 L’ischémie mésentérique touche plus fréquemment les personnes âgées de plus de 60 ans et préférentiellement de sexe féminin.Classification et causes d’ischémie mésentériqueL’ischémie mésentérique aiguë est classifiée en fonction de la rapidité à l’installation des symptômes (aiguë versus chronique), et selon le degré d’obstruction du flux sanguin (occlusive ou non occlusive). L’ischémie mésentérique aiguë conduit à une souffrance intestinale aiguë suite à une occlusion vascul...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42706 Exemplaires (1)
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Titre : Suppléments nutritifs oraux : efficacité et aspects pratiques en ambulatoire Type de document : texte imprimé Auteurs : Julie Mareschal ; Alessandro Limonta ; Claude Pichard ; Laurence Genton Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1424-1429 Langues : Français (fre) Mots-clés : DENUTRITION Résumé : La dénutrition est un état clinique répandu chez les personnes hospitalisées et ambulatoires. Elle augmente la morbi-mortalité, les coûts et diminue la qualité de vie. Un diagnostic et une prise en charge précoces permettent de diminuer ses conséquences médico-économiques. Les suppléments nutritifs oraux (SNO) sont un traitement médical simple, efficace et économique pour lutter contre la dénutrition. Ils sont peu utilisés chez les patients ambulatoires, car méconnus. Cet article précise l’impact des SNO, les indications et les contre-indications, et les modalités de prescription, en se focalisant sur les patients ambulatoires.
IntroductionLa dénutrition résulte d’une consommation ou d’une assimilation de macronutriments insuffisantes pour couvrir les besoins de l’organisme. Elle est fréquemment accompagnée par des déficits en micronutriments. Elle entraîne une diminution de la masse maigre (protéique) associée ou non à une réduction de la masse grasse.1 Elle est fréquemment associée à des complications cliniques péjorant le pronostic, une prolongation des durées d’hospitalisation et une augmentation des coûts.2La dénutrition frappe 10 à 35 % des patients ambulatoires,3 et plus précisément 20 % des patients ambulatoires avec une BPCO stable,4 45% de ceux atteints de cancer5 et 60-69 % de ceux avec une insuffisance cardiaque.6 Des études aux Hôpitaux universitaires de Genève ont démontré que 57 % des patients étaient dénutris à l’admission à l’hôpital7 et environ 30 % présentaient un risque nutritionnel.8 La prise en charge de la dénutrition nécessite un dépistage des personnes à risque par le personnel s...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42707
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1424-1429[article] Suppléments nutritifs oraux : efficacité et aspects pratiques en ambulatoire [texte imprimé] / Julie Mareschal ; Alessandro Limonta ; Claude Pichard ; Laurence Genton . - 2016 . - p. 1424-1429.
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in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1424-1429
Mots-clés : DENUTRITION Résumé : La dénutrition est un état clinique répandu chez les personnes hospitalisées et ambulatoires. Elle augmente la morbi-mortalité, les coûts et diminue la qualité de vie. Un diagnostic et une prise en charge précoces permettent de diminuer ses conséquences médico-économiques. Les suppléments nutritifs oraux (SNO) sont un traitement médical simple, efficace et économique pour lutter contre la dénutrition. Ils sont peu utilisés chez les patients ambulatoires, car méconnus. Cet article précise l’impact des SNO, les indications et les contre-indications, et les modalités de prescription, en se focalisant sur les patients ambulatoires.
IntroductionLa dénutrition résulte d’une consommation ou d’une assimilation de macronutriments insuffisantes pour couvrir les besoins de l’organisme. Elle est fréquemment accompagnée par des déficits en micronutriments. Elle entraîne une diminution de la masse maigre (protéique) associée ou non à une réduction de la masse grasse.1 Elle est fréquemment associée à des complications cliniques péjorant le pronostic, une prolongation des durées d’hospitalisation et une augmentation des coûts.2La dénutrition frappe 10 à 35 % des patients ambulatoires,3 et plus précisément 20 % des patients ambulatoires avec une BPCO stable,4 45% de ceux atteints de cancer5 et 60-69 % de ceux avec une insuffisance cardiaque.6 Des études aux Hôpitaux universitaires de Genève ont démontré que 57 % des patients étaient dénutris à l’admission à l’hôpital7 et environ 30 % présentaient un risque nutritionnel.8 La prise en charge de la dénutrition nécessite un dépistage des personnes à risque par le personnel s...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42707 Exemplaires (1)
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Titre : Gastroentérite à éosinophiles Type de document : texte imprimé Auteurs : Konstantin Burgmann ; Chritophe Brunel ; Christine Sempoux ; et al. Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1430-1433 Langues : Français (fre) Mots-clés : GASTROENTERITE Résumé : L’œsophagite à éosinophiles, la gastrite, l’entérite, et la colite à éosinophiles représentent un ensemble de pathologies appartenant au groupe des « eosinophilic gastrointestinal disorders ». Contrairement à l’œsophagite à éosinophiles, qui présente une incidence en nette augmentation, la gastrite, l’entérite et la colite à éosinophiles, rassemblées sous le nom de gastroentérite à éosinophiles (GEE), sont des entités rares. Dans de nombreux cas, l’inflammation est déclenchée par des allergènes ingérés. Cet article fait le point sur les dernières connaissances concernant l’épidémiologie, les manifestations cliniques, les modalités diagnostiques et les options thérapeutiques de la GEE.
IntroductionLes polynucléaires éosinophiles (PNE) sont un sous-groupe de leucocytes présents dans de nombreux tissus. Dans le sang, ils représentent environ 1‑5 % des cellules en circulation. Ils jouent un rôle primordial dans la défense antiparasitaire, dans l’allergie et dans certaines maladies inflammatoires.1 Les PNE expriment de multiples granules cytoplasmiques contenant des molécules comme la major basic protein (MBP), la eosinophil-derived neurotoxin, des enzymes hydrolytiques et la peroxidase. D’éventuels parasites transitant dans les tissus du corps humain sont trop grands pour être phagocytés, mais peuvent être combattus grâce à ces molécules hautement toxiques. Ces molécules induisent une inflammation locale des tissus suite à la dégranulation des PNE, quelle que soit l’origine de leur activation. Sur coupe histologique, les pathologistes comptent le nombre de PNE intratissulaires par champ au grossissement 400 x (appelé high power field, HPF). Etant donné que le HPF e...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42708
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1430-1433[article] Gastroentérite à éosinophiles [texte imprimé] / Konstantin Burgmann ; Chritophe Brunel ; Christine Sempoux ; et al. . - 2016 . - p. 1430-1433.
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Mots-clés : GASTROENTERITE Résumé : L’œsophagite à éosinophiles, la gastrite, l’entérite, et la colite à éosinophiles représentent un ensemble de pathologies appartenant au groupe des « eosinophilic gastrointestinal disorders ». Contrairement à l’œsophagite à éosinophiles, qui présente une incidence en nette augmentation, la gastrite, l’entérite et la colite à éosinophiles, rassemblées sous le nom de gastroentérite à éosinophiles (GEE), sont des entités rares. Dans de nombreux cas, l’inflammation est déclenchée par des allergènes ingérés. Cet article fait le point sur les dernières connaissances concernant l’épidémiologie, les manifestations cliniques, les modalités diagnostiques et les options thérapeutiques de la GEE.
IntroductionLes polynucléaires éosinophiles (PNE) sont un sous-groupe de leucocytes présents dans de nombreux tissus. Dans le sang, ils représentent environ 1‑5 % des cellules en circulation. Ils jouent un rôle primordial dans la défense antiparasitaire, dans l’allergie et dans certaines maladies inflammatoires.1 Les PNE expriment de multiples granules cytoplasmiques contenant des molécules comme la major basic protein (MBP), la eosinophil-derived neurotoxin, des enzymes hydrolytiques et la peroxidase. D’éventuels parasites transitant dans les tissus du corps humain sont trop grands pour être phagocytés, mais peuvent être combattus grâce à ces molécules hautement toxiques. Ces molécules induisent une inflammation locale des tissus suite à la dégranulation des PNE, quelle que soit l’origine de leur activation. Sur coupe histologique, les pathologistes comptent le nombre de PNE intratissulaires par champ au grossissement 400 x (appelé high power field, HPF). Etant donné que le HPF e...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42708 Exemplaires (1)
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Titre : Amyloïdose héréditaire à transthyrétine Type de document : texte imprimé Auteurs : Julien Vionnet ; Manuel Pascual ; Thierry Kuntzer ; et al. Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1434-1440 Langues : Français (fre) Mots-clés : AMYLOSE Résumé : L’amyloïdose héréditaire à transthyrétine (ATTR) est une maladie génétique progressive et potentiellement fatale, transmise sur un mode autosomique dominant. Les lésions organiques sont induites par des dépôts tissulaires de fibrilles amyloïdes, consécutifs à une mutation de la transthyrétine. L’ATTR cause typiquement une polyneuropathie ainsi qu’une dysautonomie, amenant au décès, en moyenne dix ans après le diagnostic. La transthyrétine étant produite surtout par le foie, la transplantation hépatique permet d’arrêter la progression de la maladie dans 70 % des cas, à long terme. De nouvelles thérapies modifiant le cours de la maladie, telles que les stabilisateurs de la transthyrétine et la thérapie génique, sont disponibles ou en développement clinique, avec des résultats prometteurs.
IntroductionLes amyloïdoses systémiques représentent un groupe de maladies rares, acquises ou héréditaires, caractérisées par la déposition extracellulaire de matériel fibrillaire. Ce matériel, dit amyloïde, provient de différentes protéines, précurseurs de l’amyloïde, s’assemblant en feuillets ß-plissés et formant des fibrilles non ramifiées de 10 à 12 µm de diamètre.1Les dépôts d’amyloïde peuvent être dus à une protéine anormale (par exemple, amyloïdoses héréditaires, amyloïdose AL), à l’exposition prolongée à une protéine normale mais produite en quantité excessive (par exemple, amyloïdose AA) et, pour des raisons inconnues, au processus naturel de vieillissement (amyloïdose sénile).2Les amyloïdoses héréditaires représentent un groupe de maladies multisystémiques transmises de manière autosomique dominante. La plus fréquente d’entre elles, l’amyloïdose héréditaire à transthyrétine (ATTR), fait l’objet de cet article. Les lésions organiques y sont la conséquence de la déposition...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42709
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1434-1440[article] Amyloïdose héréditaire à transthyrétine [texte imprimé] / Julien Vionnet ; Manuel Pascual ; Thierry Kuntzer ; et al. . - 2016 . - p. 1434-1440.
Langues : Français (fre)
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Mots-clés : AMYLOSE Résumé : L’amyloïdose héréditaire à transthyrétine (ATTR) est une maladie génétique progressive et potentiellement fatale, transmise sur un mode autosomique dominant. Les lésions organiques sont induites par des dépôts tissulaires de fibrilles amyloïdes, consécutifs à une mutation de la transthyrétine. L’ATTR cause typiquement une polyneuropathie ainsi qu’une dysautonomie, amenant au décès, en moyenne dix ans après le diagnostic. La transthyrétine étant produite surtout par le foie, la transplantation hépatique permet d’arrêter la progression de la maladie dans 70 % des cas, à long terme. De nouvelles thérapies modifiant le cours de la maladie, telles que les stabilisateurs de la transthyrétine et la thérapie génique, sont disponibles ou en développement clinique, avec des résultats prometteurs.
IntroductionLes amyloïdoses systémiques représentent un groupe de maladies rares, acquises ou héréditaires, caractérisées par la déposition extracellulaire de matériel fibrillaire. Ce matériel, dit amyloïde, provient de différentes protéines, précurseurs de l’amyloïde, s’assemblant en feuillets ß-plissés et formant des fibrilles non ramifiées de 10 à 12 µm de diamètre.1Les dépôts d’amyloïde peuvent être dus à une protéine anormale (par exemple, amyloïdoses héréditaires, amyloïdose AL), à l’exposition prolongée à une protéine normale mais produite en quantité excessive (par exemple, amyloïdose AA) et, pour des raisons inconnues, au processus naturel de vieillissement (amyloïdose sénile).2Les amyloïdoses héréditaires représentent un groupe de maladies multisystémiques transmises de manière autosomique dominante. La plus fréquente d’entre elles, l’amyloïdose héréditaire à transthyrétine (ATTR), fait l’objet de cet article. Les lésions organiques y sont la conséquence de la déposition...Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42709 Exemplaires (1)
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Titre : «Surdiagnostic»de cancer de la thyroïde : 560 000 cas en vingt ans Type de document : texte imprimé Auteurs : Jean-Yves Nau Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 1442-1443 Langues : Français (fre) Mots-clés : THYROIDE CANCER DIAGNOSTIC Résumé : Le Centre international de la recherche sur le cancer (CIRC / IARC) vient de publier des chiffres qui ne pourront pas ne pas troubler. Selon cette institution, émanation de l’OMS, l’augmentation, ces vingt dernières années dans les pays développés, de l’incidence des cancers de la thyroïde est, pour l’essentiel, la conséquence de surdiagnostics massifs.1Selon les auteurs de ce travail, ce sont plus de 470 000 femmes et 90 000 hommes qui ont été victimes, en l’espace de vingt ans, d’un tel surdiagnostic – et ce dans douze pays développés (Australie, Danemark, Angleterre, Finlande, France, Italie, Japon, Norvège, République de Corée, Ecosse, Suède et Etats-Unis).« Des pays comme les Etats-Unis, l’Italie et la France ont été les plus touchés par le surdiagnostic du cancer de la thyroïde depuis les années 1980, après l’introduction des échographies, mais l’exemple le plus récent et le plus frappant est la République de Corée », explique le Pr Salvatore Vaccarella, qui a dirigé l’étude... Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42710
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1442-1443[article] «Surdiagnostic»de cancer de la thyroïde : 560 000 cas en vingt ans [texte imprimé] / Jean-Yves Nau . - 2016 . - p. 1442-1443.
Langues : Français (fre)
in Revue médicale suisse > 528 (Août 2016) . - p. 1442-1443
Mots-clés : THYROIDE CANCER DIAGNOSTIC Résumé : Le Centre international de la recherche sur le cancer (CIRC / IARC) vient de publier des chiffres qui ne pourront pas ne pas troubler. Selon cette institution, émanation de l’OMS, l’augmentation, ces vingt dernières années dans les pays développés, de l’incidence des cancers de la thyroïde est, pour l’essentiel, la conséquence de surdiagnostics massifs.1Selon les auteurs de ce travail, ce sont plus de 470 000 femmes et 90 000 hommes qui ont été victimes, en l’espace de vingt ans, d’un tel surdiagnostic – et ce dans douze pays développés (Australie, Danemark, Angleterre, Finlande, France, Italie, Japon, Norvège, République de Corée, Ecosse, Suède et Etats-Unis).« Des pays comme les Etats-Unis, l’Italie et la France ont été les plus touchés par le surdiagnostic du cancer de la thyroïde depuis les années 1980, après l’introduction des échographies, mais l’exemple le plus récent et le plus frappant est la République de Corée », explique le Pr Salvatore Vaccarella, qui a dirigé l’étude... Permalink : http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=42710 Exemplaires (1)
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