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HELHa - Paramédical.
[article]
Titre : |
Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques |
Type de document : |
texte imprimé |
Auteurs : |
Florian Stehlin ; Camillo Ribi |
Année de publication : |
2020 |
Article en page(s) : |
p. 675-678 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
OEDÈME |
Résumé : |
Les angiœdèmes (AE) héréditaires de types I et II sont dus à un déficit en inhibiteur de la C1 estérase ou C1-inhibiteur (C1-INH). Cette molécule régule la formation de bradykinine, un puissant médiateur vasoactif. En cas d’accumulation de bradykinine, les patients développent des œdèmes sous-cutanés ou sous-muqueux douloureux qui persistent plusieurs jours. L’atteinte des voies aériennes comporte un risque de suffocation. Ce type d’angiœdème ne répond pas aux antihistaminiques, aux corticoïdes ni à l’adrénaline. Le traitement de la crise comprend l’injection de concentré de C1-INH ou d’icatibant, un antagoniste du récepteur B2 de la bradykinine. Le traitement préventif vise à diminuer la fréquence et la sévérité des crises. L’inhibition de la kallicréine plasmatique par lanadélumab, un anticorps monoclonal administré en sous-cutané, constitue une approche efficace et bien tolérée. |
Permalink : |
http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=67409 |
in Revue médicale suisse > 689 (8 avril 2020) . - p. 675-678
[article] Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques [texte imprimé] / Florian Stehlin ; Camillo Ribi . - 2020 . - p. 675-678. Langues : Français ( fre) in Revue médicale suisse > 689 (8 avril 2020) . - p. 675-678
Mots-clés : |
OEDÈME |
Résumé : |
Les angiœdèmes (AE) héréditaires de types I et II sont dus à un déficit en inhibiteur de la C1 estérase ou C1-inhibiteur (C1-INH). Cette molécule régule la formation de bradykinine, un puissant médiateur vasoactif. En cas d’accumulation de bradykinine, les patients développent des œdèmes sous-cutanés ou sous-muqueux douloureux qui persistent plusieurs jours. L’atteinte des voies aériennes comporte un risque de suffocation. Ce type d’angiœdème ne répond pas aux antihistaminiques, aux corticoïdes ni à l’adrénaline. Le traitement de la crise comprend l’injection de concentré de C1-INH ou d’icatibant, un antagoniste du récepteur B2 de la bradykinine. Le traitement préventif vise à diminuer la fréquence et la sévérité des crises. L’inhibition de la kallicréine plasmatique par lanadélumab, un anticorps monoclonal administré en sous-cutané, constitue une approche efficace et bien tolérée. |
Permalink : |
http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=67409 |
| ![Angioedèmes héréditaires sur déficit en C1-inhibiteur : nouveautés thérapeutiques vignette](http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/getimage.php?url_image=http%3A%2F%2Fimages-eu.amazon.com%2Fimages%2FP%2F%21%21isbn%21%21.08.MZZZZZZZ.jpg¬icecode=&vigurl=https%3A%2F%2Fwww.revmed.ch%2Fvar%2Fsite%2Fstorage%2Fimages%2Frms%2F2020%2Frms-n-689%2F2711845-2-fre-CH%2FRMS-N-689_i320.jpg) |
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