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[article]
| Titre : |
Hyperoxie : un réel enjeu ? |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Didier Payen |
| Année de publication : |
2018 |
| Article en page(s) : |
p. 134-137 |
| Note générale : |
Doi : 10.1016/j.anrea.2017.12.011 |
| Langues : |
Français (fre) |
| Mots-clés : |
ANOXIE Hyperoxie |
| Résumé : |
L’application de l’hyperoxie en présence d’hypoxie est débattue dans la littérature. Des articles ont rapporté des effets délétères qui peuvent engendrer une aggravation pronostique, sans réelle preuve clinique. Après avoir revue les définitions et les voies essentielles impliquées dans la reperfusion tissulaire, il apparaît que l’oxygène dissout est le facteur essentiel sanguin augmenté par l’hyperoxie. Bien que non prouvé, il est le facteur majeur de la formation accrue de dérivé réactif de l’oxygène (ROS) au-delà de la production physiologique. Cette hyperproduction de ROS stimule des voies métaboliques couvrant la transduction d’enzymes impliqués dans le métabolisme des ROS ainsi que leur fonction. Bien qu’imparfaitement connu, le métabolisme des ROS est largement modifié par l’hyperoxie, changeant le métabolisme cellulaire. La circonstance la plus fréquemment discutée pour l’utilisation de l’hyperoxie concerne l’arrêt cardiaque réanimé avec succès. Les organes cibles de la surproduction de ROS les plus étudiés sont le cerveau, le poumon, et le système immunitaire. Il semble que les ROS induisent des dégâts cellulaires au niveau du ADN qui peuvent être réparés ou restent définitifs conduisant à la mort cellulaire, en fonction de la durée et de l’intensité de production. Après avoir intégré les résultats expérimentaux, cette revue mentionne les résultats cliniques. Aucune étude ne permet de tirer une conclusion du fait de la grande hétérogénéité des protocoles et des méthodes utilisés. À partir de ces observations, on peut proposer une attitude raisonnable, qui doit cependant être testée et prouvée. |
| Permalink : |
http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=57300 |
in Anesthésie & Réanimation > Vol. 4, n° 2 (Mars 2018) . - p. 134-137
[article] Hyperoxie : un réel enjeu ? [texte imprimé] / Didier Payen . - 2018 . - p. 134-137. Doi : 10.1016/j.anrea.2017.12.011 Langues : Français ( fre) in Anesthésie & Réanimation > Vol. 4, n° 2 (Mars 2018) . - p. 134-137
| Mots-clés : |
ANOXIE Hyperoxie |
| Résumé : |
L’application de l’hyperoxie en présence d’hypoxie est débattue dans la littérature. Des articles ont rapporté des effets délétères qui peuvent engendrer une aggravation pronostique, sans réelle preuve clinique. Après avoir revue les définitions et les voies essentielles impliquées dans la reperfusion tissulaire, il apparaît que l’oxygène dissout est le facteur essentiel sanguin augmenté par l’hyperoxie. Bien que non prouvé, il est le facteur majeur de la formation accrue de dérivé réactif de l’oxygène (ROS) au-delà de la production physiologique. Cette hyperproduction de ROS stimule des voies métaboliques couvrant la transduction d’enzymes impliqués dans le métabolisme des ROS ainsi que leur fonction. Bien qu’imparfaitement connu, le métabolisme des ROS est largement modifié par l’hyperoxie, changeant le métabolisme cellulaire. La circonstance la plus fréquemment discutée pour l’utilisation de l’hyperoxie concerne l’arrêt cardiaque réanimé avec succès. Les organes cibles de la surproduction de ROS les plus étudiés sont le cerveau, le poumon, et le système immunitaire. Il semble que les ROS induisent des dégâts cellulaires au niveau du ADN qui peuvent être réparés ou restent définitifs conduisant à la mort cellulaire, en fonction de la durée et de l’intensité de production. Après avoir intégré les résultats expérimentaux, cette revue mentionne les résultats cliniques. Aucune étude ne permet de tirer une conclusion du fait de la grande hétérogénéité des protocoles et des méthodes utilisés. À partir de ces observations, on peut proposer une attitude raisonnable, qui doit cependant être testée et prouvée. |
| Permalink : |
http://cdocs.helha.be/pmbgilly/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=57300 |
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